复方甘草酸苷对寻常型银屑病患者外周血辅助性T细胞17相关细胞因子影响的研究

<正>银屑病是一种由T细胞介导的免疫性皮肤病,主要与辅助性T细胞(Th)1、Th17相关,而近年来研究发现白细胞介素(IL)-23/Th17轴在银屑病的发病中起重要作用,Th17细胞分泌IL-17、IL-22等细胞因子,是重要的炎症介质[1,2]。IL-23作为一个前炎症因子,促进Th17细胞的分化、活化,并且对     

RSV毛细支气管炎患儿外周血CD4+ CD25+调节性T细胞与Th17细胞功能变化及意义

目的观察RSV毛细支气管患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞与Th17细胞及其分泌因子IL-10、TGF-β、IL-17水平并探讨与RSV毛细支气管炎发病的关系。方法采集33例RSV阳性毛细支气管炎患儿外周血,采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞百分率,ELISA法检测血浆IL-10、TGF-β、IL-17的水平。28例非RSV感染的普通肺炎患儿作为阳性对照,26例健康儿童为正常对照组。结果 RSV毛细支气管炎患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞、IL-10、TGF-β水平低于肺炎组及正常对照组(P<0.05),毛支组Th17、IL-17水平高于肺炎组与正常对照组(P<0.05)。结论外周血CD4+CD25+调节性T细胞与Th1细胞7表达失衡,可能是RSV毛细支气管炎发病机制之一。     

HIV-1感染的免疫治疗原理

1型人类免疫缺陷症病毒(HIV-1)主要入侵CD4~+T细胞和单核吞噬细胞,利用宿主细胞许多成分和免疫激活状态,进行复制,造成宿主CD4~+T细胞数量剧减和功能受损,产生严重免疫缺陷.针对此机理,本文提出(1)阻断或抑制HIV-1对细胞成分的利用;(2)给予白细胞介素2(IL-2)、IL-12等辅助性T细胞因子;(3)抑制促炎细胞因子[α肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6]的产生,降低免疫激活状态;(4)扩增CD4~+和CD8~+T细胞的免疫治疗原理,并简解其初步临床治疗的结果.     

Fas与HIV感染

Fas抗原(Fas Ag)表达与人类免疫缺陷症病毒(HIV)感染引起的艾滋病(AIDS)进程有密切关系。随着HIV感染的加重,细胞表面Fas Ag表达增加,主要表现在CD4+和CD8+细胞。通过Fas Ag介导的细胞程序死亡(PCD)途径是HIV感染引起的T淋巴细胞免疫缺陷的重要原因,白细胞介素2(IL-2)、IL-10、IL-12等细胞因子以及IL-1β转化酶(ICE)样蛋白酶抑制剂在体外能抑制由Fas Ag介导的HIV感染T淋巴细胞PCD。通过抑制Fas Ag介导的PCD来防治AIDS值得进一步研究。     

急性白血病患者CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞、IL-17和IL-23的表达及临床意义

目的观察急性白血病(AL)患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例、血清白细胞介素(IL)17和IL-23的表达及其临床意义。方法用流式细胞术测定25例AL患者[急性髓系白血病(AML)15例,急性淋巴细胞白血病(ALL)10例]和10例健康体检者(对照组)外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例,ELISA法测定血清中IL-17和IL-23的表达,分析其间的相关性。结果 AML患者组CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比例显著高于对照组[(6.52±3.25)vs.(3.58±1.02)](P<0.05);AML和ALL组血清IL-17水平显著高于对照组[(7.21±2.00),(7.47±1.63)vs.(4.52±1.62)](P<0.05)。AL患者血清IL-17和IL-23水平显著正相关(P<0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和IL-17细胞在AML的免疫功能抑制中可能有重要作用,而IL-17细胞在ALL的免疫功能抑制中可能产生作用。     

IL-17和RORγt在类风湿关节炎CD4+T细胞中的表达及临床意义

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD4+ T细胞中白细胞介素(IL)-17、孤核受体(RORγt)表达及意义。方法 35例RA患者分为病情活动组(A组,20例)和RA病情稳定组(B组,15例);另设健康人作对照(C组,15例)。取外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4+ T细胞,通过流式细胞术(FCM)检测CD4+ T细胞内IL-17蛋白水平;非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28)刺激CD4+ T细胞后,RT-PCR检测IL-17、RORγt mRNA水平。结果与B组和C组比较,A组IL-17蛋白水平和IL-17、RORγt mRNA表达均显著增高(P<0.01),且B组各指标也高于C组(P<0.05)。A-CD3/A-CD28刺激CD4+ T细胞12h后,IL-17、RORγt mRNA表达水平较刺激24h明显增加(P<0.01),且两组各指标亦均高于未刺激组(P<0.05)。结论 RA患者外周血CD4+ T细胞中IL-17、RORγt mRNA高表达,这可能与RA病情活动相关。     

rhIL-12联合HBsAg刺激健康人外周血单核细胞对IL-12R的影响

目的确认重组人白细胞介素12(rhIL-12)联合乙型肝炎表面抗原(HBsAg)可增强健康人外周血单核细胞(PBMC)产生特异性细胞免疫应答,并分析其细胞来源,及对IL-12R的影响,探讨hIL-12联合HBsAg作为治疗型乙型肝炎疫苗的应用前景。方法 8名健康人PBMC分别与rhIL-12(1 ng/mL)、rHBsAg(500 ng/mL)和rhIL-12(1ng/mL)+rHBsAg(500 ng/mL)体外孵育,采用流式细胞术检测CD4+IFN-γ(γ-干扰素)+T细胞、CD8+IFN-γ+T细胞及CD56+IFN-γ+NK细胞百分比,并测定表达IL-12Rβ1、IL-12Rβ2的细胞百分比。结果 rhIL-12与rHBsAg联合组CD8+IFN-γ+T细胞及CD56+IFN-γ+NK细胞百分比均较对照组明显升高,且有非常显著差异(P<0.01),联合组CD8+IL-12Rβ1和CD56+IL-12Rβ1与单用rhIL-12或rHBsAg组比较均显著升高。结论提示rhIL-12联合rHBsAg诱生的IFN-γ主要来自CD56+NK细胞、CD8+T细胞,其次是CD4+T细胞;rhIL-12和rHBsAg单独均能上调健康人PBMCs表面IL-12R的表达,rhIL-12与rHBsAg联合具有增强作用。     

CD4+IL-10+调节性T细胞在特应性皮炎患者中的改变

摘要 目的 探讨特应性皮炎患者CD4+IL-10+调节性T细胞及其细胞因子的改变。方法 用流氏细胞仪直接免疫荧光法检测AD患者外周血CD4+IL-10+T细胞的绝对计数和百分率;用酶联免疫吸附试验检测外周血细胞因子IL-10、TGF-β的浓度。 结果AD患者CD4+IL-10+T细胞绝对计数为0.26+0.126×109/L,占CD4+T细胞的百分率是12.76+4.85%;而对照组CD4+IL-10+T细胞绝对计数为0.016+0.007×109/L,占CD4+T细胞的百分率是3.27+1.03%。经t检验,AD患者CD4+IL-10+T细胞绝对计数和百分率均高于对照组,有统计学差异（p <0.05）。 AD患者外周血IL-10浓度为126.59+59.46 pg/ml,高于正常对照组（31.47+10.96 pg/ml）,经t检验,有统计学差异（p<0.05）。AD患者外周血TGF-β浓度为407.23+155.88 pg/ml,高于正常对照组（359.47+99.21 pg/ml）,但经t检验,没有统计学差异（p>0.05）。CD4+IL-10+T细胞绝对计数、百分率均与外周血IL-10浓度呈正相关,有统计学意义（r=0.47,r=0.65, p <0.05）;而与外周血TGF-β无统计学相关性（r=0.15,r=0.21 , p >0.05）。结论 IL-10可能是Trl发挥功能的主要因子,通过下调由Thl和Th2细胞介导的炎症反应过程,参与免疫调节。     

滋肾通络方对胶原性关节炎小鼠Th17/Treg细胞分化及平衡的影响

目的观察滋肾通络方(ZTF)对胶原性关节炎(CIA)小鼠Th17/Treg细胞分化平衡的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的机制。方法 DBA/1小鼠随机分为正常对照组、模型组和ZTF组(8.4 g生药·kg~(-1)),造模21 d后每日灌胃给药,连续4周。检测关节炎指数、关节病理改变、血浆IL-10和IL-17水平、外周血和脾脏Th17/Treg细胞比例、CD4~+T细胞IL-10、IL-17 mRNA水平。结果 CIA小鼠踝关节病变明显,血浆IL-17水平、外周血和脾脏Th17细胞比例、CD4~+T细胞IL-17 mRNA表达明显升高;血浆IL-10水平、外周血和脾脏Treg细胞比例、CD4~+T细胞IL-10 mRNA表达明显降低。ZTF能明显减轻CIA小鼠关节病变,降低血浆IL-17水平、外周血和脾脏Th17细胞比例、CD4~+T细胞IL-17 mRNA表达;升高血浆IL-10水平、外周血和脾脏Treg细胞比例、CD4~+T细胞IL-10 mRNA水平。结论 CIA小鼠存在Th17/Treg细胞失平衡,ZTF可调节Th17/Treg细胞比例,重构Th17/Treg细胞平衡,调节相关细胞因子释放,这可能是ZTF治疗类风湿关节炎的机制之一。     

白介素-18对肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的CD4+T细胞子集的影响

目的探讨白介素-18(IL-18)影响肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的T细胞子集变化的机制。方法以HepG2细胞在裸鼠皮下接种,形成人肝癌皮下移植瘤的同时,以不同剂量IL-18分为4组治疗,4组分别腹腔注射IL-18 0.75,1.00,1.25,0(模型组)μg(0.1 mL)/只,治疗4周,另设正常对照组。观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化。4周后处死取肿瘤组织和脾组织,免疫磁珠阴选组织中CD4+T细胞,流式细胞术检测各组肿瘤组织及脾组织中IL-17+/IFN-γ-CD4+T(Th17细胞)、IL-17-/IFN-γ+CD4+T(Th1)和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞的变化。结果 HepG2细胞株建立了裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,IL-18抑制人肝癌皮下移植瘤的形成及转移,治疗时间越长剂量越大,抑制效果越明显;与正常对照组比较,肿瘤组织中Th17和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞浸润数目增加,Th1细胞降低,与脾组织中一致,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05)。给IL-18后,随着剂量的增加,Th1细胞增加,IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞和Th17细胞浸润数目降低,给药组与模型组比较有显著差异(P<0.05或0.01)。结论 IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞数目在裸鼠移植瘤及其脾组织中增加,可能是在肿瘤环境中,促进其向Th17细胞分化;IL-18通过诱导IFN-γ的生成促进Th1细胞的生成,呈正反馈效应抑制肿瘤的增殖和转移。     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察及对血清TNF-α水平的影响

<正>研究表明,银屑病是多基因遗传背景下T细胞异常的免疫性疾病。研究发现其发病与CD8+T细胞、CD4+T细胞和细胞因子网络直接相关[1],其中,Th1型及Th2型细胞因子均参与了银屑病的发病,但以Th1型细胞因子如白细胞介素(IL)-2,干扰素(IFN)-γ等为主。此外,前炎症因子如IL-1、IL-8,肿瘤坏死因子TNF-α等也参与了皮损形成。TNF-α的活化在银屑病的发病机制中起重要的作用,     

三七皂苷R1调节炎性T细胞亚群保护血管内皮的实验研究

目的探讨炎性T细胞亚群在胶原酶诱导的血管内皮损伤早期的变化状态及三七皂苷R1的保护作用机制。方法采用扫描电镜观察ApoE-/-小鼠动脉内皮损伤程度;流式细胞术检测小鼠外周血中CD62Phi、CD62P+CD62E+脱落内皮细胞的比例;胞内外因子染色法检测炎性T细胞亚群分泌TNF-α、IL-17的水平。结果扫描电镜下,内皮损伤模型组小鼠血管内膜受损明显,内皮脱落面积明显增加,实验组经三七皂苷R1处理后血管内皮偶有脱落(P均<0.05);另外,模型组脱落内皮细胞CD62Phi、CD62P+CD62E+比例明显高于正常对照组,同时,T细胞分泌TNF-α、IL-17的能力明显升高,而实验组脱落内皮细胞比例明显低于模型组,T细胞分泌IL-17的比例下降(P均<0.05)。结论 Th17细胞亚群比例升高与血管内皮早期损伤密切相关,三七皂苷R1在保护血管内皮的同时,可选择性地下调Th17细胞亚群比例。     

再生障碍性贫血患者Treg细胞及血清IL-10、IL-35、TGF-β的表达及意义

目的 研究再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者调节性T细胞(Treg细胞)及血清白介素-10(IL-10)、IL-35、转化生长因子-β(TGF-β)的表达及意义.方法 选取2014年1月-2016年2月收治的40例AA患者为再生障碍组,40例造血恢复的AA患者为造血恢复组,另选取同时期40例体检的正常人为正常组.观察3组被检者外周血T淋巴细胞与其相关因子IL-10、IL-35、TGF-β表达情况.结果 再生障碍组CD4+、Treg细胞含量低于造血恢复组与正常组(P＜0.05),造血恢复组低于正常组(P＜0.05).再生障碍组CD8+细胞含量高于造血恢复组与正常组(P＜0.05),造血恢复组高于正常组(P＜0.05).再生障碍组血清IL-10、IL-35和TGF-β水平低于造血恢复组与正常组(P＜0.05).结论 Treg细胞及其相关因子IL-10、IL-35、TGF-β可能直接参与AA的发生和发展,在AA发病机制中起着重要作用,可作为检测AA临床疗效的指标.     

自身免疫性甲状腺炎小鼠发病中调节性T细胞、Th17细胞的变化

目的观察高碘诱发自身免疫性甲状腺炎(AIT)动物模型中CD4+CD25+调节性T细胞、Th17细胞的变化。方法选取NOD.H-2h4雌鼠饮0.005%碘化钠水,HE染色观察淋巴细胞浸润情况并进行甲状腺炎症程度评分;测定血清甲状腺球蛋白抗体(TgA b)水平;免疫荧光染色流式细胞仪分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞、Th17细胞比例的变化;实时定量RT-PCR检测Foxp3 mRNA、IL-17 mRNA、RORγt mRNA表达水平。结果 NOD.H-2h4小鼠高碘饮水后,甲状腺炎的发生率明显高于对照组,甲状腺组织有不同程度的淋巴细胞浸润,甲状腺相对重量及血清TgA b水平均较对照组小鼠明显升高(P<0.05)。脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞所占比例和Foxp3 mRNA表达量均较对照组明显降低(P<0.01);脾细胞中Th17细胞所占比例和IL-17 mRNA表达量、RORγt mRNA表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。结论 NOD.H-2h4小鼠在高碘诱导发生甲状腺炎时,脾脏CD4+CD25+调节性T细胞比例明显降低,Th17细胞比例明显升高。     

强直性脊柱炎外周血Th17细胞的检测及意义

目的 探讨Th17细胞在强直性脊柱炎(AS)患者外周血中的水平及意义.方法 取40例AS患者(分AS病情稳定组、活动组各20例)和健康人外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4~+ T细胞,用或不用非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28),然后加PMA/Ion,经固定/透膜处理进行细胞内染色,流式细胞术(FCM)检测CD4~+T细胞内白细胞介素17(IL-17~+)/γ于扰素(IFN-γ~+)、IL-17~+/IL-6~+水平.结果 免疫磁珠阴选CD4~+T细胞纯度达90% 以上.AS病情活动组IL-17表达水平较病情稳定组和健康对照组显著增高(P<0.01).用A-CD3、A-CD28和IL-23刺激后,CD4~+ T细胞IL-17胞内表达水平较无刺激有一定的增加.AS患者CD4~+T细胞IFN-γ胞内表达水平呈现卜IL-17表达相似的特点.AS患者IL-17胞内表达水平与IFN-γ和IL-6无显著相关.结论 AS患者外周血CD4~+ T细胞胞内IL-17和IFN-γ高表达,提示分泌IL-17的Th17细胞和分泌IFN-γ的Th1细胞共同参与了AS发病过程.     

硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制研究

目的:研究硼替佐米对佐剂性关节炎模型大鼠的免疫调节作用及其机制。方法:取大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤0·5mg·kg-1,3d1次)和硼替佐米低、高剂量组(0·2、1·0mg·kg-1,每日1次),每组10只,后4组用完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎模型,建模给药后第16天开始尾静脉注射相应药物,给药15d。评价建模给药后各组小鼠关节炎指数(3d1次),检测建模给药30d后各组大鼠外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞含量和CD4+T/CD8+T细胞比例,以及血清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节炎指数评分更高,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-4表达均明显增强(P<0·05)。与模型组比较,硼替佐米高剂量组和阳性对照组大鼠关节炎指数评分更低,外周血CD4+T、CD4+T/CD8+T细胞比例及血清中IFN-γ、IL-17表达均明显降低(P<0·05),仅硼替佐米高剂量组IL-4表达明显增加(P<0·05);硼替佐米低剂量组上述指标均无明显差异。结论:硼替佐米可能通过调节T细胞功能及其释放的细胞因子水平减缓佐剂性关节炎模型大鼠的关节肿胀程度。     

胸腺肽α1对铜绿假单胞菌感染支气管扩张症大鼠的免疫调节作用

目的 分析胸腺肽α1对铜绿假单胞菌感染支气管扩张症大鼠的免疫调节作用。方法 将2022年10月至2023年2月采购的50只铜绿假单胞菌介导的Balb/c大鼠纳入研究,随机抽取10只大鼠依照常规进行组织病理学检查,均成功建模;20只大鼠接受胸腺肽α1皮下注射治疗为观察组;另20只大鼠接受生理盐水皮下注射为对照组。收集两组大鼠的支气管肺泡灌洗液与外周血为检测标本,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测线粒体DNA(mtDNA)含量;免疫蛋白印迹试验测定Toll样受体(TLR)9;以流式细胞术测定辅助性T细胞(Th)17细胞计数、调节性T细胞(Treg)细胞计数、白细胞分化抗原(CD)4⁺、CD8⁺细胞计数;以酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-10、IL-17水平;综合评估胸腺肽α1对铜绿假单胞菌感染支气管扩张症免疫调节的作用。结果 观察组CD4⁺、CD8⁺细胞计数和mtDNA、Th17、IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。观察组TLR9、Tr...     

T 淋巴细胞、血清炎症因子与胃肠炎伴良性惊厥的相关性

目的:探讨T淋巴细胞、血清炎症因子与胃肠炎伴良性惊厥的相关性。方法:选取我院2013年1月至2015年8月收治的36例肠胃炎伴良性惊厥患儿为研究组,选取同期健康体检儿童25例为对照组,应用McAb-APAAP法和化学发光法检测T淋巴细胞亚群(CD3+ 、CD4+ 、CD4+ /CD8+ )及血清炎症因子(IL-6、TNF-α与IFN-γ)水平,比较两组各指标水平差异,并分析胃肠炎伴良性惊厥患儿惊厥发生次数和持续时间与上述指标的相关性。结果:研究组CD3+细胞计数、CD4+细胞计数、CD4+ /CD8+ 值均低于对照组(P均<0.05);研究组IL-6、TNF-α与IFN-γ水平明显高于对照组(P均<0.05);惊厥发作次数≥2次组及发作持续时间逸5 min组患儿IL-6、TNF-α与IFN-γ水平明显高于惊厥发作<2次组和发作持续时间<5 min组患儿水平(P均<0.05),而CD3+细胞计数、CD4+细胞计数、CD4+/CD8+值明显低于惊厥发作<2次组及发作持续时间<5 min组患儿(P均<0.05);惊厥发作次数和惊厥发作持续时间均与CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+ /CD8+值呈负相关(P均<0.05),而与IL-6水平呈正相关(P均<0.05),与TNF-α、IFN-γ水平无相关性(P均>0.05)。结论:胃肠炎伴良性惊厥患儿发病急性期存在免疫功能紊乱,IL-6和T淋巴细胞可能参与了儿童胃肠炎伴良性惊厥的发病过程。     

α-硫辛酸干预对自身免疫性甲状腺炎发病的影响

目的观察不同剂量硫辛酸干预对高碘诱发的自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)的动物模型中CD4~+CD25~+调节性T细胞和Th17细胞的变化及影响,探讨硫辛酸治疗AIT的免疫学机制。方法选取饮用质量浓度50 mg·L-1碘化钠水的NOD.H-2h4雌鼠,注射不同剂量硫辛酸干预。采用HE染色法观察淋巴细胞浸润的情况并进行甲状腺炎症程度的评分;测定血清甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)的水平;再用免疫荧光染色流式细胞仪分析CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞和Th17细胞比例变化;实时定量RT-PCR法检测Foxp3 mRNA、IL-17mRNA和RORγtmRNA的表达水平。结果与AIT非干预组相比,硫辛酸干预组NOD.H-2h4小鼠CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞比例及Foxp3 mRNA表达量均明显升高(P<0.05);脾细胞中Th17细胞比例及其转录因子IL-17mRNA和RORγtmRNA表达水平均明显减低(P<0.01)。但不同剂量硫辛酸干预组之间比较无显著性差异(P>0.05)。同时,硫辛酸干预组NOD.H-2h4小鼠血清Tg Ab滴度以及甲状腺内淋巴细胞浸润的程度均较同周龄非干预组小鼠明显降低(P<0.05)。结论α-硫辛酸对AIT有治疗效果。     

组胺对细胞免疫反应调节作用的实验研究

目的　了解组胺对 CD4和 CD8T细胞白细胞介素 - 2 (IL- 2 )产生和细胞增生活性的影响。方法　密度梯度离心及吸附法分离外周血单个核细胞 (PBMC)和外周血淋巴细胞计数 (PBL C) ,采用抗 CD4和抗 CD8抗体分别制备 CD8和 CD4T细胞进行培养 ,然后采用酶联免疫吸附法 (EL ISA法 )和四氮唑蓝快速比色法(MTT)测上清液 IL - 2含量及增生活性。结果　 1组胺 +CD4(CD8)培养上清液中 IL - 2水平及 MTT增生指数与T细胞自然培养孔比较明显降低 (P<0 .0 5 )。 2组胺 +CD4(CD8) +西咪替丁培养孔上清液中 IL - 2水平及 MTT增生指数明显高于未加西咪替丁孔 (P<0 .0 5 )。 3 CD4T细胞自然培养孔上清液中 IL- 2水平显著高于 CD8T细胞自然培养孔。结论　 1组胺可抑制 T细胞 IL- 2产生及增生 ;2西咪替丁可阻断组胺对 T细胞的抑制作用 ;3CD8T细胞也可产生 IL- 2 ,但其功能较 CD4T细胞为低