饮绿茶预防顺铂所致肾毒性的临床观察

目的 探讨饮用绿茶对顺铂化疗致急性肾损害的保护作用。方法 将82例应用顺铂化疗的肺癌患者随机分为对照组与观察组各41例，观察组于应用顺铂化疗的同时饮用绿茶1500ml／d，对照组饮等量温开水。观察化疗前及化疗后第1、5、10、21天两组血β2-MG、尿α1-MG、血BUN、血Cr值的变化。结果 对照组尿α1-MG化疗后显著升高，与化疗前比较，差异有显著性意义（P〈0．01，P〈0．05），血β2-MG第5、10天亦显著高于化疗前（P〈0．01，P〈0．05）；观察组化疗后各指标与化疗前比较，差异无显著性意义（均P〉0．05）；对照组与观察组化疗后第1、5、10天尿α1-MG比较，差异有显著性意义（均P〈0．01）。结论 在大剂量顺铂化疗的同时饮用绿茶可显著减轻其对肾脏的毒性。     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

黄芪对早期糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的影响

目的探讨糖尿病大鼠肾小球整合素α3β1的表达及黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，6只）、糖尿病模型组（DM组，8只）、氯沙坦治疗组（DL组，8只，10mg·kg^-1·d^-1灌胃）和黄芪治疗组（DA组，8只，5ml@kg^-1·d^-1灌胃）。6周末检测各组大鼠血糖、体重、肾重／体重及24h尿白蛋白排泄率（UAER）；观察肾小球病理形态及免疫组化检测肾小球整合素0．3B1的蛋白表达水平。结果糖尿病模型组大鼠血糖、肾重／体重、UAER、肾小球面积及肾小球容积均明显高于正常对照组（P〈0．01），而体重明显减轻（P〈0．01）；黄芪治疗组大鼠血糖无明显变化（P〉0．05），体重有所增加（P〈0．01），余指标均有所降低（P〈0．01或P〈0．05）。糖尿病模型组肾小球整合素α3β1表达明显低于正常对照组（P〈0.01），而黄芪治疗组其表达有所升高（P〈0．01）。结论黄芪对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用，其机制可能部分与上调肾小球整合素α3β1的表达有关。     

缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的临床研究

目的探讨缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病的疗效。方法将128例糖尿病肾病（DN）患者随机分为缬沙坦对照组和缬沙坦联合大黄治疗组,疗程均为6个月。结果①与治疗前比较,治疗组治疗后血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）明显下降（P〈0．05,P〈0．01）,血清高密度脂蛋白（HDL-C）明显上升（P〈0．05）,对照组上述指标变化不明显（P〉0．05）;②治疗组与对照组均能显著改善早期DN患者尿白蛋白（MA）、尿α1微球蛋白（α1,MG）、尿β2微球蛋白（β2-MG）（P〈0．05）,而治疗组较对照组疗效显著（P〈0．05）。③对临床DN患者的尿蛋白定量、尿α1-MG、尿β2-MG、血白蛋白（ALB）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,治疗组均改善显著,而对照组除尿蛋白定量、尿α1,MG、尿β2-MG改善显著外,其余指标改善均不明显。结论缬沙坦联合大黄治疗糖尿病肾病疗效确切。     

氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的脂质过氧化损伤机制研究

目的：探讨氯化汞（HgCl2）灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型的脂质过氧化损伤病理机制。方法：以8mg／kgHgCl2水溶液灌胃9周，设1周、2周、4周、6周和9周5个观察时间点。试剂盒方法检测肾功能（Scr、BUN）和脂质过氧化情况（GSH、GSH—Px、MDA、SOD），盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸（Hyp）含量，HE染色和Masson染色观察肾组织病理形态，免疫组化观察肾组织金属硫蛋白（MT）的表达和分布，免疫印记法观察核因子-κB（NF-κB）信号途径的激活（IκB、P—IκB、TNF—α）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）等蛋白的表达。结果：与正常组相比，9周模型大鼠血清Scr、BUN含量增高（Scr，P〈0．05；BUN，P〈0．01），肾组织GSH含量、GSH—Px活力明显降低（GSH，P〈0．05；GSH～Px，P〈0.01），MDA含量升高（P〈0．05），SOD活力各组无差异（P〉0．05）；肾组织Hyp含量逐渐升高（P〈0．05）。模型大鼠肾组织炎性浸润，肾间质胶原沉积增多，间质增宽，肾小管萎缩，表现出较为典型的肾间质纤维化。模型大鼠肾组织MT表达逐渐减少；IκB表达无差异（P〉0.05），P—IκB、TNF—α蛋白表达均明显增加（P—IκB，P〈0．05；TNF—α，P〈0．01）。α～SMA表达增加（P〈0．01）。结论：HgCl2诱导大鼠肾间质纤维化病变机制在于肾组织脂质过氧化损伤，从而诱导NF-κB信号途径的活化和肌成纤维细胞活化。最终造成肾间质纤维化。     

冬虫夏草对马兜铃酸肾病保护作用的研究

目的：观察冬虫夏草对马兜铃酸肾病大鼠的保护作用。方法：利用关木通制备马兜铃酸肾病大鼠模型，冬虫夏草（1g／d）干预8周，设对照组，于实验第1、4、8周末收集各组大鼠血、尿及肾组织标本，检测血尿素氮（尿素酶法）、血肌酐（苦味酸法）、尿NAG（比色法）、24h尿蛋白定量和β2-微球蛋白（放免法）、体重，尿渗量（冰点渗量计法）以及光镜HE、PAS染色和透射电镜观察，并应用免疫组化技术测定肾组织中Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、角蛋白（Keratin）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达。结果：模型组大鼠BUN、Scr、尿NAG、β2-MG及白蛋白水平明显高于同期治疗组（P〈0．05）和正常对照组（P〈0.01）；与同期治疗组和正常对照组相比，模型组大鼠肾组织Ⅲ型胶原、α—SMA和TGF-β1表达增强，角蛋白表达减弱，体重及尿渗量进行性降低（P〈0．05）；模型组大鼠肾组织肾小管-间质病变明显重于治疗组。结论：冬虫夏草能在马兜铃酸肾病防治中发挥肾脏保护作用。     

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在高血压肾损害大鼠模型中的表达

目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）在高血压肾损害大鼠模型中的表达及其意义。方法采用NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）诱导大鼠高血压模型,观察肾脏组织病理学改变;检测尿微量白蛋白（mAlb）、β2微球蛋白（β2-MG）和血肌酐（SCr）浓度;实时PCR法检测肾皮质sGK1 mRNA的表达;Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达。结果8周时高血压组大鼠肾脏组织可见小动脉中膜增厚,管腔缩小,肾小球和肾小管缺血样改变,伴有问质基质增生和炎症细胞浸润。尿mALB和β2-MG显著增加,SCr改变不明显。肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达显著上调,与对照组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论高血压组大鼠肾皮质SGK1基因表达明显增加,提示SGK1可能在高血压肾损害的发病机制中发挥了重要作用。     

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1影响的研究

目的观察糖尿病大鼠肾组织中内皮素-1（ET-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化及缬沙坦与丹参联合治疗对它们的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组：单肾对照组（A组）、模型组（B组）、丹参组（C组）、缬沙坦组（D组）及缬沙坦与丹参联合给药组（E组）,8周后观察血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、尿陆微球蛋白排泄率（β2-MG）等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1的水平;ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HhAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组（P〈0．01）。②B组血、尿中ET-1、TGF-β1,及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组（P〈0．05）。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG（P〈0．01）,联合组优于单给药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。并可抑制糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1等的水平。     

低氧诱导因子1α／结缔组织生长因子在肾间质纤维化中的表达及关系

目的探讨低氧诱导因子1α与结缔组织生长因子致肾间质纤维化的作用及关系。方法应用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管结扎模型,将32只健康成年的雄性SD大鼠随机分为2组,假手术组（Sham组,n=16）、模型组（n=16）。分别于术后第7天、第14天处死大鼠,留取肾组织行HE染色并观察病理变化。应用原位杂交检测低氧诱导因子1a、结缔组织生长因子在肾小管间质中的表达,并检测二者之间的相关性。结果与7天对照组比较,7天模型组肾间质面积明显增加（P〈0．01）。与14天对照组比较,14天模型组肾问质面积也明显增加（P〈0．01）。与7天模型组比较,14天模型组大鼠肾脏间质纤维化显著增加（P〈0．05）,肾间质面积（0．51±0．04）、（0．82±0．06）,表明梗阻性肾病大鼠肾脏组织形态学呈进行性损害。7天模型组肾间质HIF1α及CTGFmRNA的表达较7天对照组均显著增加（均P〈0．01）。14天模型组肾间质HIF1αmRNA的表达明显增加（P〈0．05）,为（19．69±4．11）、（30．45±6．27）,CTGFmRNA的表达亦明显增加（P〈0．05）,分别为（21．38±4．26）、（37．18±7．52）,且HIF1αmRNA的表达与CTGFmRNA的表达在第7天、14天均呈正相关（分别为r=0．697,P〈0．01;r=0．715,P〈0．01）。结论低氧诱导因子1α及结缔组织生长因子促进了肾间质纤维化发生和发展的过程,二者之间相关性显著。     

冬虫夏革抑制ET-1对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用

目的：观察冬虫夏草对糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）大鼠肾小管上皮细胞转分化过程中所起的作用,探讨其在抗肾纤维化中可能的作用机制。方法：（1）干预处理后检测各组大鼠血、尿等相关指标,验证DN大鼠模型是否构建成功,比较不同组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数等的差异;（2）比较各组大鼠24h尿蛋白及血肌酐的差异;（3）免疫组化分析各组大鼠肾脏病理改变及纤维化程度;（4）免疫组化分析各组大鼠肾组织中ET—l、α—SMA和E—Cadherin等蛋白的表达病分析其相关性;（5）RT—PCR检测各组大鼠肾组织中ET-1、α—SMA和E—CadherinmRNA水平的表达。结果：（1）DN大鼠模型构建成功,与对照组比较DN组大鼠血糖、体重、肾重、肾脏肥大指数差异明显（P〈0．01）;虫草组介于模型组与DN组之间（P〈0．05）;（2）各组大鼠的肌酐、蛋白尿差异有统计学意义（P〈0．05）;（3）虫草组病理改变较正常组严重（P〈0．05）,较模型组轻微（P〈0．01）;（4）DN大鼠肾组织中ET—l、α．-SMA表达上调,E—Cadherin表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。ET-1与α-SMA呈正相关（r=0．795,P〈0．01）,与E—Cadherin呈负相关（r=0．7353,P〈0．01）。（5）冬虫夏草能明显减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,降低血清肌酐,改善糖尿病肾病肾组织病理形态学（P〈0．05或P〈0．01）同时能明显抑制肾组织中ET-1表达,调整肾组织α—SMA与E—Cadherin表达水平（P〈0．05及P〈0．01）。结论：冬虫夏草可以减轻DN大鼠模型肾脏纤维化的程度,这可能是通过抑制ET—l对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化作用而实现的。     

阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病40例临床分析

目的观察阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病的疗效并探讨其机制。方法根据糖尿病肾脏病分期标准选取血糖控制达标的糖尿病肾脏病（临床分期Ⅲ期～Ⅳ期）患者60例,随机分成3组,各20例。I组为对照组,未使用他汀类药物;II、Ⅲ组为治疗组,分别给予阿托伐他汀20mg／d和40mg／d,共观察16周。分别检测治疗前及治疗后第6、12、16周血转化生长因子β1（TGF-β1）、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、β2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平。结果治疗后第12、16周,Ⅱ、Ⅲ组TGF-β1、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、G2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平较I组明显降低（P〈0．05）,II组与Ⅲ组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过调节糖尿病肾脏病的脂代谢紊乱改善糖尿病肾脏病的微炎症状态,调节TGF-β1表达而抑制细胞外基质生成的作用途径来抑制糖尿病肾脏病肾间质纤维化,从而起到延缓肾功能减退的作用。     

缺血预处理对缺血再灌注损伤大鼠肾组织TLR2表达的影响

目的观察缺血预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾组织Toll样受体2（TLR2）表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术对照组（SHAM组）、单纯缺血再灌注组（I／R组）和缺血预处理组（IPC组）,每组8只。于术后24h留取各组大鼠血标本和肾组织。检测各组大鼠血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）,肾组织切片行HE染色后观察其病理学改变,酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,实时荧光定量多聚酶链反应检测肾组织TLR2mRNA表达,Westernblot检测肾组织TLR2蛋白表达。结果与SHAM组相比,I／R组大鼠SCr和BUN升高,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与I／R组相比,IPC组大鼠SCr和BUN降低,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血预处理可能通过抑制大鼠。肾组织TLR2表达及其信号通路,下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。     

高血压患者TLR4和胱抑素C的水平变化及作用

目的 探讨高血压患者外周血Toll受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）、血清胱抑素C（Cystatin C,Cys-C）的表达水平及其作用和意义.方法 用流式细胞仪检测单纯高血压、高血压肾损害组患者及对照组外周血中单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的TLR4表达率,并分析血清Cys-C、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、24 h尿蛋白等各项生化指标,比较各组间各项指标和水平的差异性及相关性.结果 高血压肾损害组的单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于单纯高血压组[（54.71±10.57）]比（34.26±5.37）]（P〈0.01）,[（25.89±13.76）比（19.23±12.49）]（P〈0.05）;单纯高血压组单核细胞及中性粒细胞表面TLR4表达率高于对照组[（34.26±5.37）比（26.39±8.31）]（P〈0.01）;[（19.23±12.49）比（7.67±7.43）]（P〈0.01）,差异有统计学意义;3组淋巴细胞TLR4几乎无表达,无统计学差异（P〉0.05）.高血压肾损害组血清Cys-C均高于单纯高血压组（P〈0.01）,单纯高血压组显著高于对照组.单核细胞和中性粒细胞TLR4在高血压肾损害组的表达与Cys-C、SCr及24 h尿蛋白的值呈明显正相关;单纯高血压组单核细胞和中性粒细胞TLR4与Cys-C呈明显正相关,二者均与24 h尿蛋白和SCr无明显相关性（P〉0.05）.结论 TLR4在高血压和高血压肾损害患者的单核细胞和中性粒细胞中表达增高,同时Cys-C量升高,提示TLR4、Cys-C可能参与高血压的病理生理机制,介导高血压及靶器官损害.     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织BMP-7及TGF-β1/smads信号传导通路的影响

目的：观察芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾组织骨形成蛋白-7（bone morpho-genetic protein-7,BMP-7）及转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1/Smads信号传导通路的影响。方法：48只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机抽取40只,采用切除右肾加腹腔注射链脲菌素（ streptozotocin,STZ）的方法制备DN模型,另外8只大鼠行右肾假切术。造模成功后按尿微量白蛋白（ microAlbumin,mAlb）高低,两头随机抽取分为模型组、缬沙坦对照组、芪蛭降糖胶囊低剂量组、芪蛭降糖胶囊高剂量组。成模2 d起各组给予相应浓度和剂量的药物,给药12周时观察DN大鼠尿mAlb、α1微球蛋白（α1-MG）和血清肌酐（ Scr）、尿素氮（ BUN）。然后,处死所有动物,肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数（tubulointerstitial injury index,TII）,免疫组化法检测BMP-7、TGF-β1、Smad2、Smad7在肾组织的表达。结果：给药12周后,模型组大鼠尿 mAlb、α1-MG较假手术组显著增多（ P 〈0.01）,3个治疗组DN大鼠尿mAlb、α1-MG较模型组明显减少（P〈0.01）,2个中药治疗组的上述4项指标亦较对照组降低（P〈0.05-0.01）,且呈剂量依赖性。模型组大鼠Scr、BUN亦较假手术组显著升高（P〈0.01）,对照组与模型组相比无明显变化（P〉0.05）,但2个中药治疗组较模型组明显降低（P〈0.05-0.01）。 HE染色显示,3个治疗组大鼠肾组织病理损害明显减轻,2个中药治疗组大鼠肾组织病理改善比对照组更明显;PAS染色进行TII评分发现,3个治疗组大鼠TII显著低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组TII明显低于对照组（P〈0.05-0.01）;Masson染色观察发现,3个实验组大鼠肾小管间质病变明显轻于模型组,2个中药治疗组大鼠肾小管间质病变轻于对照组;免疫组化法染色并对其灰度值测定发现,3个治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于对照组（P〈0.05-0.01）;3个治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾脏组织的表达高于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾组织的表达高于对照组（P〈0.05-0.01）。结论：芪蛭降糖胶囊可能通过干预BMP-7/TGF-β1/Smads信号转导通路抑制了TGF-β1信号的细胞内转导,而对DN肾间质纤维化起到治疗作用。     

孟鲁司特钠联合双嘧达莫对儿童过敏性紫癜肾损害的保护作用

目的探讨孟鲁司特钠联合双嘧达莫对过敏性紫癜（henoch-schonlein purpura,HSP）患儿肾损害的。肾保护作用。方法将146例尿常规检查正常的HSP患儿分为3组,对照组（A组）46例给予维生素C、芦丁等常规治疗;B组57例在A组常规治疗基础上加用孟鲁司特钠治疗;C组43例在常规治疗的基础上加用孟鲁司特钠和双嘧达莫治疗。3组分别于入院时,治疗后第1个月检测尿免疫球蛋白G（immunoglobulin,IgG）、微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）、转铁蛋白（transferrin,TRF）、Ct1微球蛋白（a1-microglobulin,a1-MG）、p2微球蛋白（p2-microglobulin,β2-MG）和N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG）的含量。随访6个月;比较3组血尿和（或）蛋白尿的发生率、发病时间及临床分型。结果A组治疗前后TRF、mAlb、82-MG、NAG含量比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;B、C组治疗后第1个月IgG、mAlb、TRF、α1-MG、B2-MG和NAG均较治疗前降低,除α1-MG外,差异有统计学意义（P％0．01）;B、C组治疗后第1个月IgG、mAlb、TRF、α1-MG、B2-MG和NAG均较A组降低,除Ⅸ1-MG外,差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗后第1个月各组间IgG、mAb、TRF、α1-MG、82-MG和NAG比较,除a1-MG外,差异有统计学意义（P〈0．01）;B、C组血尿和（或）蛋白尿的发病率、发病时间及临床分型与A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论应用孟鲁司特钠或孟鲁司特钠联合双嘧达莫治疗HSP,对HSP早期肾损害均有保护作用,可能对HSP肾损害有预防作用。孟鲁司特钠联合双嘧达莫对过敏性紫癜肾损害进行早期干预疗效优于单用孟鲁司特钠。     

左旋肉碱对腹膜透析患者微炎症状态的影响

目的探讨左旋肉碱（L-CN）对持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者微炎症和营养状态的影响。方法选择我院肾内科透析龄超过3个月的CAPD患者39例,将其随机分为观察组和对照组。观察组给予静脉注射L-CN（每次1g、每周3次,共16周）。治疗前后检测超敏C-反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,同时测定血清白蛋白、前白蛋白、血红蛋白、转铁蛋白、肌酐、尿素氮、钙、磷等生化指标。并用改良主观全面营养评价法（MSGAN）对患者进行微炎症和营养状态评估。结果观察组治疗后炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α较治疗前均降低,血清白蛋白、前白蛋白、血红蛋白、转铁蛋白较治疗前升高,两组比较,差异具有统计学意义。而治疗前后肌酐、尿素氮、钙、磷的差异无统计学意义。结论左旋肉碱可改善CAPD患者的微炎症和营养状态。     

无肝素连续性静脉-静脉血液滤过在高危出血患者中的应用

目的探讨对高危出血倾向患者行无肝素连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗的可能性。方法37例患者共行CVVH治疗75例次,分为观察组和对照组。观察组43例次,有高危出血倾向,采用无肝素抗凝;对照组32例次,采用低分子量肝素钙抗凝。回顾性分析2组相关临床指标。结果2组治疗后血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,2组SCr、BUN下降率均无统计学差异（P〉O．05）;观察组治疗前、后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）差异无统计学意义（P〉0．05）,对照组治疗后PT、APTT较治疗前延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组有凝血功能障碍的患者管路和滤器使用寿命与对照组无统计学差异（P〉0．05）,观察组无凝血功能障碍的患者管路和滤器使用寿命短于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论无肝素抗凝技术用于高危出血倾向患者的CVVH治疗疗效肯定,并无增加出血的风险。     

血清CysC、B2-MG评价慢性肾脏病患者早期肾功能损害

目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystC）、B2微球蛋白（胆-MG）在评价慢性肾脏病（CKD）患者早期肾功能损害中的临床价值。方法收集2008年2月至2009年1月问包头市中心医院。肾内科住院CKD患者116例,根据肾小球滤过率（GFR）,分为3组,即A组为肾功能正常组,GFR≥90ml·min-1。·（1．73m2）-1;B组为早期肾功能不全组,60ml·min-1。·（1．73m2）-1≤GFR〈90ml·min-1·（1．73m2）-1;C组为中晚期。肾功能不全组,GFR％60ml·min。·（1．73m2）～。测定不同肾功能时期CysC、132-MG、SCr、尿素氮（BUN）水平,各组间进行比较,并与GFR进行相关性比较,采用受试者工作特征曲线下面积,评价CysC、132-MG的可靠性。结果患者血清CysC、G2-MG、SCr、尿素氮（BUN）与GFR均呈显著相关（P〈0．01）,且以CysC与GFR的相关程度最密切,CysC、82-MG、SCr、尿素氮（BUN）受试者曲线下面积分别是0．989、0．983、0．877、0．873。结论CysC、胆-MG成为理想的反应GFR的内源性指标。通过联合检测血清CysC和B32-MG水平可以为评价GFR提供敏感、对早期诊断各种慢性肾脏病患者肾小球滤过功能的损害具有重要价值。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾脏病氧化应激反应的影响

目的探讨阿托伐他汀对早期糖尿病肾脏病患者的疗效及其抗氧化应激作用。方法将64例早期糖尿病肾脏病患者随机分为治疗组和对照组,各32例。待2组患者血糖及血压得到良好控制后进入实验观察阶段,治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀（20mg／d）,对照组口服相同剂量的安慰剂,共12周。比较2组治疗前、后血脂、尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）。结果与治疗前相比,治疗组治疗后UAER、SCr和MDA均降低（P〈0．05）,SOD和GSH—Px均升高（P〈0．05）,而对照组治疗前、后以上指标均无统计学差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可能通过抑制氧化应激反应发挥肾脏保护作用。