红细胞膜流动性在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化与意义

<正>新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)在围产期神经系统疾病中占有重要位置,严重危害我国儿童生活质量[1]。HIE发病机制尚未阐明,其中缺氧是主要原因,而人体氧气的运输主要依赖于红细胞。红细胞膜流动性改变是红细胞膜受损的重要表现,可引起红细胞寿命缩短、变形能力下降,进而造成毛细血管阻塞,甚至微循环障碍[2]。已有研究表明[2-4],红细胞膜流动性降低在包括成人脑缺血损伤在内的许多疾病中起重要作用,而其在新生儿脑缺氧缺血性病变中的变化如何尚未见报道。本研究旨在观察HIE患儿红细胞膜流动性的变化,以探讨其在HIE发病机制中的作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血糖变化及临床意义

目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血糖变化,探讨其临床意义.方法 采用德国罗氏公司生产GLUCOSETREND微量血糖仪,对85例HIE患儿生后6h内、12 ～24 h、48 h、72 h进行血糖监测.并以80例正常新生儿作对照.结果 HIE组在生后6h内血糖明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).HIE患儿中重度较轻度血糖升高更明显(P＜0.05),12～24 h后中重度HIE患儿血糖显著下降,较轻度HIE患儿下降更明显,两者差异有非常显著性(P＜0.01).而48 h、72 h血糖变化趋于稳定.结论 新生儿缺氧缺血性脑病患儿应密切监测24 h内血糖变化,尤其中重度患儿,严格掌握输糖浓度及速度,避免血糖紊乱而加重脑损伤.     

新生儿缺氧缺血性脑病88例临床分析

目的 探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的分度、转归及预后的关系以及目前的治疗方法.方法 对2004年1月至2008年4月某院儿科收治的HIE 88例进行评估、检查、分度和治疗.结果 88例中8例自动出院,80例出院时51例(63.8%)痊愈,28例(35.0%)好转,死亡1例(1.3%).转归与HIE临床轻重度关系密切,轻度、中度病例分别有78.4%(29/37)、53.7%(22/41)痊愈,均无死亡病例;而重度1例,1例死亡.结论 转归与HIE临床轻重度关系密切,出生时窒息情况对患儿出院及转归无明显影响.     

盐酸纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

对就诊于我院的新生儿缺氧缺血性脑病( hypoxic-ischemic encephalopath,HIE)患儿48例应用盐酸纳洛酮治疗,取得良好疗效,报告如下.1资料与方法1.1一般资料选择我院2007年8月至2009年3月符合入选条件的新生儿缺氧缺血性脑病患儿96例,随机分为对照组与治疗组,每组48例,对照组:男22例,女26例;早产儿7例,足月儿41例,日龄均＜3d;出生时体重＜2500g7例,2 500～4 000 g 34例,＞4000g7例;Apgar评分:≤3分19例,4～7分29例;病情分度:中度36例,重度12例.治疗组:男25例,女23例;早产儿5例,足月儿43例,日龄均＜3d;出生时体重＜2 500 g 9例,2500～4000 g33例,＞4 000 g6例;Apgar评分:≤3分23例,4～7分25例;病情分度:中度33例,重度15例.2组患儿性别比、日龄、体重、Apgar评分、病情严重程度等差异均无统计学意义(P＞0.05),具有可比性.     

利多卡因联合多巴胺治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的 探讨多巴胺与利多卡因联合对新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）的治疗作用及预后改善的临床意义。方法 将2004年6月至2006年10月我院收住的足月中、重度HIE患儿，随机分为治疗组和对照组各45例，对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用利多卡因和多巴胺，治疗期间严密观察患儿神经系统症状和体征，并进行神经行为评分，比较两组病例的近期治疗效果。结果 对照组惊厥发生40例（89％）、惊厥持续（8．79±6．84）d、住院时间（14．36±6．67）d、预后不良率34％，均较治疗组为差，两组的总有效率分别为66．7％和91．1％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 多巴胺与利多卡因联合对新生儿中、重度HIE有一定的协同治疗作用，尤其对患儿症状控制及预后改善有明显效果。     

高压氧辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析

目的：探讨高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法将该科66例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为两组,对照组给予脑活素、胞二磷胆碱、纳洛酮等常规治疗,治疗1个疗程后治疗组除常规治疗外,在病情平稳后,给予高压氧辅助治疗。通过新生儿神经行为测定（NBNA）评分进行临床疗效分析。结果治疗组患儿NBNA评分明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病有确实的临床疗效。     

缺氧缺血性脑病患儿血糖变化与预后的关系

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血糖变化及临床意义.方法 将92例HIE患儿用微量血糖检测仪测定治疗前空腹血糖.结果 低血糖6例,高血糖27例,其中轻、中、重度HIE组低血糖发生率分别为7.14%、6.67%、5.88%,三组间低血糖发生率差异无统计学意义(P0.05),而轻、中、重度HIE组高血糖发生率分别为0%、6.67%、67.65%,三组间高血糖发生率差异有统计学意义(P<0.01),高血糖患儿病死率增加,两组相比(22.22%与3.08%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIE患儿易出现血糖代谢紊乱,血糖监测为判断病情及预后提供帮助.     

新生儿缺氧缺血性脑病56例临床分析

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的诊治方法及疗效分析。方法回顾性分析56例新生儿HIE的临床资料。结果56例新生儿HIE临床分度：轻度24例、中度21例、重度11例；治愈34例，好转16例，未愈4例，死亡2例，总有效率达89．3％；轻度组与中度组、重度组预后比较，治愈率高（P〈0．01）、死亡率低（P〈0．01）。结论新生儿HIE临床表现多样，预后与临床分度密切相关。     

纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效分析

目的探讨纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效.方法将100例缺氧缺血性脑病患儿随机分为纳洛酮治疗组50例和常规治疗组50例（对照组）,比较两组临床疗效.结果纳洛酮治疗组总有效率92%,对照组总有效率72%,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论对新生儿缺氧缺血性脑病的患儿在对症状支持治疗的基础上尽早使用纳洛酮,能有效阻断病情发展,减轻脑损伤.     

彩色多普勒超声监测在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用价值

目的了解新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）对脑血流动力学的影响及意义。方法应用彩色多普勒超声检测40例窒息新生儿和对照组20例足月新生儿的大脑中动脉血流动力学参数。结果HIE患儿血管阻力指数（RI）明显下降，与正常足月儿比较差异有统计学意义（P〈0．0S），脑血流监测异常率与头颅B超、头颅CT检查的异常率基本相同。结论彩色多普勒监测窒息新生儿脑血流动力学变化，可为脑损伤早期诊断及预后判断提供依据。     

Propentofylline and postischemic brain edema: Relation to Na+-K+-ATPase activity

Following the bilateral occlusion of common carotid arteries in gerbil, an increase in water content and sodium/potassium ratio as well as the inhibition of Na⁺-K⁺-ATPase was found. The xanthine derivative propentofylline (HWA 285) [3-methyl-1-(5-oxohexyl)-7-propylxanthine] given either before or after cerebral ischemia attenuated the development or postischemic brain swelling and the increase in sodium/potassium ratio and prevented the postischemic reduction of Na⁺-K⁺-ATPase activity. It is concluded that the action of propentofylline on brain edema during ischemia is mediated aside from other possible mechanism(s), by the influence of the drug on Na⁺-K⁺-ATPase activity.     

缺血预处理减轻心肌缺血再灌注诱导的Na+-K+-ATP酶异常表达

目的：探讨Na^＋ -K^＋ -ATP酶在心肌缺血预处理保护机制中的作用。方法：以前降支结扎30min后复灌60min制备心肌缺血再灌注模型，连续3次缺血5min再灌注10min制备缺血预处理模型。以毛花甙丙抑制Na^＋ -K^＋ -ATP酶功能，观察心脏收缩和舒张功能、心肌Na^＋ -K^＋ -ATP酶功能，免疫组化法检测Na^＋ -K^＋ -ATPα1、α2、α3及β1亚基的蛋白表达。结果：心肌缺血再灌注显著抑制心脏舒缩功能、Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性以及α1、α2、α3及β1亚基的蛋白原位表达；缺血预处理可减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^＋ -K^＋ -ATP酶异常，保护心脏功能；毛花甙丙可维持心脏舒缩功能，但显著抑制Na^＋ -K^＋ -ATP酶和蛋白表达。结论：缺血预处理能减轻心肌缺血再灌注诱导的Na^＋ -K^＋ -ATP酶异常，抑制Na^＋ -K^＋ -ATP酶功能导致缺血预处理保护作用丧失，维持Na^＋ -K^＋ -ATP酶功能是缺血预处理心肌保护重要机制之一。     

氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平变化与临床意义。方法　选用符合新生儿HIE诊断标准的病儿46 例(轻度14 例,中度26 例,重度6 例),分别于第1天和第7天取静脉血4 ml和10例正常足月新生儿脐血4 ml,检测血清SOD和MDA水平。结果　HIE病儿血清SOD活性在第1天时明显低于对照的脐血组,MDA含量明显高于脐血组(P<0.05);HIE病儿在住院治疗第7天时,血清SOD活性明显比住院第1天时增高,MDA含量比住院第1 天时减低,并有统计学意义(P<0.05)。而轻、中、重度HIE病儿经方差分析三组间血清SOD活性、MDA含量均有差异,并有统计学意义(P<0.05)。结论　氧自由基在HIE发生发展中起重要作用;测定血清SOD和MDA可作为判定HIE的损伤程度与预后的重要指标。     

Physical-chemical-activity relationship of organic solvents: Effects on Na-K-ATPase activity and membrane fluidity in mouse synaptosomes

Physical-chemical-activity relationship of aromatic hydrocarbons (n = 10) and alkyl acetates (n = 16) with respect to their in vitro effects on synaptosomal membranes was studied. Na⁺-K⁺-adenosine triphosphatase (Na⁺-K⁺-ATPase) activity and membrane fluidity, which was determined using the fluorescence probe 1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene, were used as potential indicators of neuronal cell toxicity. The potency of inhibition for the enzyme (IC₅₀), the potency of increasing membrane fluidity (IC_12.5), and n-octanol/water partition coefficient (P) were all determined experimentally for 26 solvents. Correlation analyses were made on aromatic hydrocarbons and on alkyl acetates. There were linear relationships between log P and pIC₅₀ (log1/IC₅₀) values, and between log P and pIC_12.5 (logl/IC_12.5) values, indicating that the hydrophobicity of the solvents determines their toxic ability to affect membrane environment; the more hydrophobic the solvents are, the more toxic they are. A direct linear relationship between Na⁺-K⁺-ATPase activity pIC₅₀ and membrane fluidity pIC_12.5 values was also shown. This predictive correlation suggests a similar mechanism of membrane surface interaction govering both processes that are common to the test solvents. The present results confirm the importance of the lipid environment of neuronal membranes in maintaining the normal function of membrane-bound protein.     

青蒿琥酯钠对体外大鼠红细胞膜钠-钾交换ATP酶的抑制

体外测定青蒿琥酯钠(SA)对大鼠红细胞膜Na~( )-K~( )-交换ATP酶活性的影响.方法:在反应系统中分别加入不同浓度的SA(0,0.5,1,5和10 μmol·L~(-1)),通过测定反应系统中释放的无机磷含量,计算酶活性.结果:随着SA浓度(O,0.5,1,5和10 μmol·L~(-1))的增高,对Na~( )-K~( )-交换ATP酶活性的抑制作用也随之增强,抑制率分别为15％,29％,46％和75％.将底物ATP浓度增加为125,250,375和500 μmol·L~(-1),进行了酶的动力学测定.用直线回归分析作Eadie-Hofstee动力学曲线,结果表明,SA对该酶的抑制作用为竞争性抑制.结论:提示SA可影响宿主红细胞膜的离子转运及膜的功能.     

血清总胆汁酸对新生儿缺氧缺血性脑病肝损伤的临床意义

目的探讨血清总胆汁酸(TBA)测定在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿肝脏损伤中的临床意义。方法对120例足月HIE新生儿和30例足月健康新生儿的血清TBA进行测定并动态观察。结果 HIE患儿血清TBA水平明显升高,但轻度HIE患儿血清TBA与正常足月新生儿水平无明显差异(P>0.05),重度HIE患儿血清TBA水平明显高于正常新生儿(P<0.01),经过治疗后TBA水平均较前下降,且具有统计学意义(P<0.01),提示新生儿HIE常有肝脏损害,且随着缺氧严重程度逐渐加重。结论血清TBA测定可以早期、动态反应HIE患儿肝脏损伤情况,是新生儿肝实质损伤的早期诊断指标,对新生儿HIE的预后有一定的指导作用,值得在临床上借鉴、推广。     

槲皮素对大鼠钠钾腺苷三磷酸酶和钙镁腺苷三磷酸酶的影响(英文)

槲皮素(Que)ig 200mg·kg~(-1),qd×14d可显著降低大鼠心肌和脑钠钾腺苷三磷酸酶(Ⅰ)的活力及心肌钙镁腺苷三磷酸酶(Ⅱ)的活力;槲皮素100mg·kg~(-1)降低心肌Ⅰ的活力,但对脑Ⅰ无明显影响。实验结果提示,大鼠心肌Ⅰ对Que的反应较脑Ⅰ敏感;槲皮素也能显著抑制心肌Ⅱ的活力。     

复合离子盐对老年人细胞内Na+、K+、Ca2+的影响及其机制

目的：观察复合离子盐对老年人细胞内Na^＋、K^＋、Ca^2＋及红细胞膜钠泵和钙泵活性的影响。方法：在天津市河东区社区中抽取226例老年人作为研究对象．其中高血压者112例。正常血压者114例。两者再随机分为离子盐组和普通加碘盐组．分别给予复合离子盐和普通加碘盐摄入，6个月后观察研究对象细胞内Na^＋、K^＋、Ca^2＋及钠泵、钙泵活性的变化。结果：6个月时高血压患者中离子盐组细胞内钠、钙离子浓度低于基线水平（P〈0．05），但钾离子无明显变化。离子盐组钠泵、钙泵活性均明显高于基线水平（P〈0．05），但在正常血压者中，2组与基线水平比较差异无统计学意义。结论：复合离子盐可增强钠泵、钙泵活性，使细胞内的钠、钙含量减少。     

新生儿缺血缺氧性脑病围生因素及多脏器损害分析

目的　探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)围生因素与HIE分度、并发多器官损害以及电解质代谢紊乱的关系。方法　对 10 3例HIE进行多因素分析。结果　引起HIE的围生期因素中 ,重度窒息占首位 ,其它因素依次为宫内窒息、羊水混浊Ⅱ～Ⅲ度、脐带绕颈 2～ 3周、妊娠合并症等 ;窒息程度、异常分娩及 5minApgar评分 <5分与HIE分度有明显关系 ;HIE合并多器官损害与HIE损害有关 ;HIE并发电解质代谢紊乱出现低钠、低氯、低钙血症。结论　HIE主要围生期因素为重度窒息、羊水混浊Ⅱ～Ⅲ度、5minApgar评分 <5分 ,HIE程度与多器官损害呈现正相关。     

利多卡因对家兔心肌缺血／再灌注损伤Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase。结果:心肌组织Ca2 -Mg2 -ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na -K -ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。