含血栓的曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究

目的 探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁滋养血管增生情况.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11份（血栓组）,单纯曲张大隐静脉管壁标本11份（曲张组）,另设正常大隐静脉管壁标本8份作为对照（对照组）.Masson染色观察3组血管壁中滋养血管的分布与密度.结果 血栓组血管壁外膜滋养血管明显增多,呈簇状聚集;中膜呈线性增多;内膜见散在的滋养血管,部分被血栓破坏断裂的内膜中滋养血管呈增多现象.与曲张组、对照组比较,血栓组静脉管壁全层滋养血管数量增加,组间比较差异有统计学意义（P 〈 0.05）;各组内外膜与中膜、内膜比较差异亦有统计学意义（P 〈 0.05）,中膜与内膜比较差异无统计学意义.结论 静脉高压和缺氧是导致静脉血栓形成的启动因素,静脉血栓形成可能会加重血管壁滋养血管的重塑.     

含血栓曲张大隐静脉管壁中膜胶原和弹性纤维的分布与定量研究

目的:探讨含血栓曲张大隐静脉血管壁中膜胶原纤维和弹性纤维的变化。方法:收集含血栓曲张大隐静脉管壁标本19例(血栓组),单纯曲张大隐静脉管壁标本10例(曲张组),另设17例正常大隐静脉管壁标本作对照(对照组)。行EVG染色,光学显微镜下进行管壁中膜胶原和弹性纤维分布观察和图像定量分析。结果:血栓组胶原纤维明显增多、堆积,部分增生的胶原纤维侵入并破坏平滑肌细胞规则性环层排列,弹性纤维明显减少,环形分布被破坏,出现分离、断裂。血栓组胶原纤维的相对含量(RCC)、弹性纤维的相对含量(RCE)以及管壁僵硬度(C/E)分别为(41.90±10.91)%、(2.44±1.54)%和25.22±18.97;曲张组为(29.71±6.63)%、(7.50±2.49)%和4.34±1.42;对照组为(23.52±6.20)%、(9.71±3.89)%和2.59±0.83。血栓组RCC、RCE、C/E与曲张组和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:静脉血栓形成可能会加重管壁中膜胶原和弹性纤维的比例失调。     

曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究

目的探讨在不同病期、不同部位血管壁中滋养血管变化与大隐静脉曲张(GSVV)病期的关系。方法 19例GSVV患者,其中曲张静脉伴皮肤营养改变9例(皮肤改变组),单纯曲张静脉10例(曲张组)。分别取其曲张大隐静脉主干上、中、下三段管壁标本,另设9例正常静脉作对照(对照组);行苏木素-伊红染色,观察管壁中的滋养血管分布和密度情况。结果皮肤改变组、曲张组外膜和中膜外层见滋养血管明显增多。滋养血管密度测定:皮肤改变组、曲张组管壁中滋养血管密度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三组内上、中、下三段各段间滋养血管密度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论曲张大隐静脉主干管壁中滋养血管分布和密度与病期和部位不存在量的变化关系。曲张静脉管壁外膜和中膜滋养血管增多,推断可能与静脉高压、缺氧导致血管壁重塑有关。     

大隐静脉曲张管壁肥大细胞浸润分布与定量研究

目的探讨在不同病期、不同部位血管壁中肥大细胞浸润与大隐静脉曲张(VGSV)的关系。方法收集19例曲张大隐静脉的主干上、中、下3段管壁标本,其中曲张静脉伴有皮肤营养改变9例,单纯曲张静脉10例,另设9例正常静脉作对照,行甲苯胺蓝特殊染色。观察管壁中的肥大细胞浸润分布与计数情况。结果研究组肥大细胞的分布,内膜或中膜均可见少数肥大细胞,外膜则较多聚集。上、中、下3段血管壁肥大细胞计数结果:皮肤改变组(0.26±0.08)/HP、(0.24±0.18)/HP、(0.30±0.05)/HP;曲张组(0.26±0.12)/HP、(0.15±0.03)/HP、(0.12±0.05)/HP;对照组(0.23±0.14)/HP、(0.36±0.30)/HP、(0.27±0.16)/HP。各组间、段间的肥大细胞计数差异均无统计学意义。结论在不同病期、不同部位血管壁中肥大细胞的浸润㈦大隐静脉曲张的程度不存在量的变化关系。     

曲张大隐静脉管壁病理形态学特征研究

目的检测曲张大隐静脉管壁各参数,并探讨曲张大隐静脉管壁发生、发展过程中组织形态学特征与临床病期之间的关系。方法回顾性分析我院2008年7月至2009年7月期间收治的49例高位结扎剥脱加旋切治疗的大隐静脉曲张患者的临床资料,按临床CEAP分级分为单纯静脉曲张组(C2~C3级,简称单纯曲张组),24例;静脉曲张并皮肤改变组(C4~C6级,简称皮肤改变组),25例;另选6例因外伤行截肢术但大隐静脉正常无损伤者作为对照组。采用Masson染色测量静脉内膜和中膜厚度,以测量静脉截面的最大直径作为管腔内径值,采用免疫组织化学SP法观察静脉管壁的结构变化。结果管腔内径:与对照组比较,单纯曲张组及皮肤改变组上、中、下三段静脉管腔内径均明显增大(P<0.05);皮肤改变组上、中段静脉管腔内径较下段也明显增大(P<0.05);单纯曲张组三段静脉管腔内径变化差异无统计学意义(P>0.05)。单纯曲张组和皮肤改变组的静脉管壁结构改变大致相似,主要表现为内膜不均匀增厚,管壁厚薄不等,以胶原纤维和细胞外基质增生为主,伴有平滑肌增生,中膜厚度略增加,平滑肌束排列紊乱,部分萎缩、凋亡,部分局灶增生,肌束间纤维胶原间质增生,两者相互穿插,排列混乱,弹力纤维断裂。皮肤改变组还可见内膜继发性改变,包括黏液变性、玻璃样变性、内膜炎、血栓形成等。单纯曲张组和皮肤改变组上、中、下三段静脉内膜厚度明显大于对照组(P<0.05);单纯曲张组上、下段静脉内膜厚度明显小于中段(P<0.05);单纯曲张组中段内膜厚度明显大于皮肤改变组中段(P<0.05)。中膜厚度单纯曲张组、皮肤改变组和对照组之间以及同一组内上、中、下三段间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论下肢曲张静脉管腔扩张,内膜增厚,内膜改变以中段出现较早且显著,上、下二段血管壁的重塑与临床病期之间无关。     

含血栓静脉管壁病理形态学特征的比较性研究

目的 探讨含血栓的静脉管壁病理形态学特征及管腔内径变化.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉主干标本18例(血栓组),单纯曲张大隐静脉主干标本18例(曲张组),另设正常大隐静脉主干标本12例(对照组).采用苏木精-伊红和Masson染色法,观察管壁组织结构,测量血管壁内径与内膜、中膜、外膜厚度.结果 血栓组管壁全层及血栓内见大量炎细胞浸润,血栓附着处内皮细胞缺失,大量增生的胶原纤维自破裂内膜处延伸至血栓内致部分血栓机化.曲张组管壁全层偶见炎细胞,内膜增厚,中膜平滑肌细胞不规则增生,排列紊乱,胶原纤维增生.对照组管壁内膜薄,中膜平滑肌束排列规则.血栓组管腔内径、内膜厚度、中膜厚度和外膜厚度与曲张组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),曲张组管腔内径和内膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 含血栓的曲张静脉管腔增大、管壁增厚是病理形态学改变的主要特征.     

含血栓的曲张静脉血管壁T和B淋巴细胞浸润的定量研究

目的：探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁T、B淋巴细胞的浸润情况。方法：收集单纯曲张大隐静脉管壁标本11例,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11例,另设8例正常大隐静脉管壁标本作对照,行免疫组织化学染色,观察血管壁中T、B淋巴细胞的分布。结果：血栓组管壁各层中T、B淋巴细胞呈现＂聚集性＂增多;曲张组在滋养血管周围可见少量淋巴细胞浸润。血栓组T、B淋巴细胞计数与曲张组、对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）,曲张组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：静脉血栓形成可诱发静脉血管壁T、B淋巴细胞的重塑。     

曲张大隐静脉管壁细胞凋亡水平的变化

目的:观察不同部位曲张大隐静脉管壁细胞的凋亡水平的变化.方法:收集21例曲张大隐静脉(观察组)与12例正常大隐静脉(对照组),分别采用TUNEL法和免疫荧光法检测各自上、中、下3段管壁的细胞凋亡情况.结果:观察组管壁(内膜和中膜)偶见单个凋亡细胞,且3段分布基本相同,对照组管壁(内膜和中膜)各段则见较多凋亡细胞,且上段较下段更为明显.定量分析显示,观察组各段的内膜或中膜的细胞凋亡率均明显低于对照组的相应区域(均P＜0.05);两组组内各段间细胞凋亡率比较,部分有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05),总体趋势,上段高于下段,内膜高于中膜.结论:曲张大隐静脉管壁细胞凋亡明显下调,且无正常大隐静脉管壁凋亡水平的节段间差异.     

曲张大隐静脉管壁胶原和弹性纤维的定量研究

大量的实验和临床研究表明,血管壁的重塑是静脉曲张发病机制中的重要因素[1].我们通过EVG染色法对曲张大隐静脉管壁中膜的胶原和弹性纤维进行定量分析,探讨两者含量的变化与临床病期之间的关系.     

曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞表型与功能的变化

目的:探讨曲张大隐静脉源性血管平滑肌细胞(VSMCs)表型与功能的变化。方法:收集13例曲张大隐静脉(曲张组)与15例正常大隐静脉(正常组)标本,分离和培养两组标本中的VSMCs。检测两组VSMCs的增殖、迁移、黏附、衰老与骨架蛋白表达,以及凋亡相关因子与细胞外基质代谢相关因子的表达。结果:与正常组VSMCs比较,曲张组VSMCs骨架蛋白F-actin表达增加;增殖能力与迁移、黏附、衰老细胞数均明显增加(均P0.05);促凋亡因子Bas与凋亡执行因子caspase-3的mRNA、蛋白表达明显降低,而凋亡抑制因子Bcl-2的mRNA、蛋白表达明显升高(均P0.05);基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1、TIMP-1)的mRNA、蛋白表达均明显升高(均P0.05)。结论:曲张大隐静脉源性VSMCs有明显去分化现象,其增殖和合成能力增强,VSMCs表型和功能的异常可能是静脉曲张发病机制之一。     

新基因nelin在下肢曲张静脉中的表达及其意义

目的：从基因的转录和翻译水平探讨nelin在下肢曲张静脉中的表达及意义。方法：分别利用RT-PCR技术以及免疫组织化学技术比较静脉曲张患者（实验组）以及正常人（对照组）之间大隐静脉血管组织中nelin基因及其蛋白的表达水平。结果：实验组的病变静脉组织中,nelin的表达低于对照组。RT-PCR显示,实验组与对照组目的条带亮度不同,对照组较实验组亮;免疫组织化学显示,对照组中nelin蛋白大量分布于正常静脉管壁血管平滑肌细胞的胞质,呈棕黄色,平均阳性细胞百分比为（80.67±10.20）%;而实验组中染色较弱,呈浅黄色,平均阳性细胞百分比为（18.39±7.78）%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：与正常人相比,原发性下肢静脉曲张患者的病变静脉组织中nelin基因在转录和翻译水平均存在明显的表达下调,这可能与病变静脉组织的形态学改变有一定的关系。     

原发性下肢静脉曲张血管重塑相关基因的研究进展

原发性下肢静脉曲张(PVVs)可表现为静脉迂曲扩张、肢体沉重及肿胀,随病情发展可发生皮肤改变和难愈性溃疡等。PVVs是一种多因素疾病,尽管最常见的原因是瓣膜功能不全和静脉高压,但确切的发病机制仍不清楚,多项研究表明可能与遗传因素相关。近年来,血管重塑作为PVVs触发因素的观点逐渐得到认可,笔者对PVVs血管重塑相关的基因研究进展进行综述。     

下肢静脉曲张血管重塑的研究

目的　探讨下肢静脉曲张血管重塑的实质、特征以及在下肢静脉曲张发生机制中的意义。方法　采用Masson染色、免疫组织化学、电镜观察以及图像分析方法研究 1 8例曲张静脉和1 4例正常静脉壁中平滑肌细胞、胶原纤维、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α actin的结构变化。结果　曲张静脉内膜改变以内膜增生为主 ,中膜以中膜增厚为主 ,平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化。α actin在内膜 (3 .67± 0 .69) %和中膜 (1 2 .0 9± 2 .1 4 ) %的体密度比正常静脉 [(8.91± 0 .94) %和(2 1 .42±1 .49) % ]均显著减少 (P <0 .0 1 ) ;Ⅲ型胶原在内膜 (1 4 .1 0± 0 .93) %和中膜 (1 9.58±1 .51 ) %的体密度比正常静脉 [(8.41± 0 .86) %和 (1 2 .97± 1 .1 5) % ]均显著增多 (P <0 .0 1 ) ;I型胶原中膜的体密度 (2 3 .52± 1 .67) %比正常静脉 (1 6 .2 8± 1 .44) %也显著增多 (P <0 .0 1 )。结论下肢静脉曲张血管重塑的平滑肌细胞异常增生 ,从收缩表型向合成表型转化 ,以及细胞外基质中胶原异常改变 ,都使得管壁收缩效应降低 ,静脉因而易曲张     

下肢静脉曲张与Cockett综合征关系的临床分析

目的探讨Cockett综合征在下肢静脉曲张患者中的发病情况以及左髂总静脉 (leftcommoniliacvein ,LCIV)病变与左下肢静脉曲张和深静脉功能不全的关系。方法 1999～ 2 0 0 1年对 14 8例下肢静脉曲张患者术前行深静脉逆行造影及LCIV造影。结果 (1)LCIV造影异常在双侧、左侧及右侧下肢静脉曲张患者中的发生率分别 6 5 6 %、6 8 5 %及 39 4 %。 (2 )出现左侧大隐静脉返流 72例 ,在LCIV异常组中有 5 0例 (5 5 6 % ) ,LCIV正常组中 2 2例 (37 9% ) (P <0 0 5 )。 (3)在 39例LCIV严重病变患者中 ,有 2 7例 (6 9 2 % )存在左下肢深静脉重度功能不全 (Ⅲ或Ⅳ级 ) ,与LCIV正常组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论左下肢静脉曲张患者中 ,Cockett综合征发病率较高 ,Cockett综合征与左大隐静脉返流关系密切 ,严重的左髂总静脉病变将影响左下肢深静脉功能。