老年白血病患者Survivin基因表达及临床意义

目的探讨Survivin基因在老年白血病患者白血病细胞中的表达,并分析与预后的关系。方法应用RT-PCR对32例不同时期老年急性白血病（AL）患者及5例慢性淋巴细胞白血病患者的白血病细胞Survivin基因mRNA表达情况进行检测,以10例健康人作为对照。结果 32例老年AL患者白血病细胞Survivin mRNA阳性表达率为71.87%,急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞Survivin mRNA表达率为71.42%与急性非淋巴细胞白血病（ANLL）细胞76%的表达率比较差异无统计学意义,二者均高于对照组（χ2=5.90、6.81,P〈0.05）。初治和复发AL患者白血病细胞Survivin mRNA阳性表达率分别为78.01%、84.15%,明显高于对照组（χ2=12.61、9.23,P〈0.05）,老年慢性淋巴细胞白血病患者的白血病细胞中无Survivin表达。结论老年急性白血病的发生、发展可能与Survivin基因的过度表达密切相关。     

急性自血病患者LDH及SF水平测定的临床意义

目的探讨急性白血病患者的乳酸脱氢酶（LDH）、血清铁蛋白（SF）的表达水平及意义。方法采用酶反应速率法、放射免疫法检测118例初治急性白血病患者（87例急性髓系白血病患者、31例急性淋巴细胞白血病患者）、93例经化疗诱导完全缓解的急性白血病患者、37例经诱导化疗完全缓解后1年内复发的急性白血病患者和60例健康志愿者的LDH、SF表达水平,并进行各组间比较分析。结果急性白血病组、急性淋巴细胞白血病组、急性髓系白血病组LDH、SF表达水平与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0．05）,急性淋巴细胞白血病组LDH、SF表达水平与急性髓系白血病组差异均有统计学意义（P〈0．05）。完全缓解组LDH、SF表达水平与急性白血病组／初治前组、缓解后复发组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。缓解后复发组与急性白血病组／初治前组、正常对照组与完全缓解组LDH、SF表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LDH及SF可作为急性白血病患者观察病情发展、预后预测的指标。     

白血病抑制因子基因在急性白血病患者中的表达及意义

目的 研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)mRNA的表达水平及其与AL病情、疗效和预后的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测37例不同类型以及同一类型不同阶段AL患者[初治患者16例(初治亚组)、完全缓解患者12例(完全缓解亚组)、复发患者9例(复发亚组)]LIF的mRNA的表达水平,并与20例健康者(对照组)比较.结果 初治亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于对照组和完全缓解亚组(P<0.05);复发亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于完全缓解组(P<0.05);复发亚组与初治亚组比较及完全缓解亚组与对照组比较,LIF基因mRNA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);LIF基因表达率在急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间无显著性差异(P>0.05).结论 LIF基因表达水平与AL患者病情变化密切相关.检测AL患者LIF基因表达情况,为AL患者检测病情、疗效评价、指导临床用药和预后判断,提供了一定的理论依据.     

凋亡抑制基因在急性白血病及骨髓增生异常综合征中的研究

目的探讨急性白血病及骨髓增生异常综合征患者骨髓凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven的表达及临床意义。方法选取2012年9月~2013年12月本院收治的113例初发急性白血病患者,32例骨髓增生异常综合征患者及20例对照组患者（缺铁性贫血12例、血小板减少性紫癜8例）的新鲜骨髓液标本,采用RT-PCR方法检测MCL-1、livin、aven基因mRNA的表达水平及表达率。结果 AL组和MDS组MCL-1、livin、aven mRNA表达水平及阳性表达率分别高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。MCL-1与livin基因mRNA的表达呈正相关（r=0.586,P〈0.05）,MCL-1与aven基因的表达呈正相关（r=0.603,P〈0.05）,liven基因与aven基因表达无相关性（r=0,P〉0.05）。结论 3种凋亡抑制基因MCL-1、livin、aven基因mRNA在急性白血病及骨髓增生异常综合征中表达均增高。     

白血病抑制因子基因在急性白血病患者中的表达及意义

目的研究急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)mRNA的表达水平及其与AL病情、疗效和预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测37例不同类型以及同一类型不同阶段AL患者[初治患者16例(初治亚组)、完全缓解患者12例(完全缓解亚组)、复发患者9例(复发亚组)]LIF的mRNA的表达水平,并与20例健康者(对照组)比较。结果初治亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于对照组和完全缓解亚组(P<0.05);复发亚组LIF基因mRNA阳性表达率低于完全缓解组(P<0.05);复发亚组与初治亚组比较及完全缓解亚组与对照组比较,LIF基因mRNA阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);LIF基因表达率在急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者间无显著性差异(P>0.05)。结论 LIF基因表达水平与AL患者病情变化密切相关。检测AL患者LIF基因表达情况,为AL患者检测病情、疗效评价、指导临床用药和预后判断,提供了一定的理论依据。     

成人白血病中PTPRO基因表达的研究

目的通过检测成人白血病中受体型蛋白酪氨酸磷酸酶-O（PTPRO）基因的表达水平,研究其在白血病发病中的作用及临床意义。方法将入选患者分为急性白血病（AL）初治组、完全缓解组（CR组）、慢性粒细胞白血病组（CML组）和正常对照组（NC组）,Syber Green荧光定量PCR方法检测白血病和NC组骨髓单个核细胞（MNC）中PTPRO基因的表达。结果（AL）初治组PTPRO表达水平低于CR组（P=0．028）,更低于NC组（P〈0．01）;CML组低于CR组和NC组（P〈0．05）,与初治组比较差异无统计学意义（P=0．295）,初治组中AML与ALL表达水平差异无统计学意义（P=0．158）。结论PTPRO基因在成人白血病中表达水平明显降低,提示PTPRO基因在白血病的发生发展中可能具有一定作用。     

定量检测WT-1基因在急性髓细胞白血病的表达水平及其临床意义

目的 通过采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测急性髓细胞白血病(AML)患者WT-1基因的表达情况,分析其表达水平与AML患者亚型关系,及其在AML临床疗效的作用.方法 采用实时荧光定量PCR方法分别检测10例正常人及48例初诊急性髓细胞白血病患者骨髓细胞WT-1基因mRNA的表达水平(拷贝数),将ABL基因作为内参照基因,比较AML组与对照组WT-1基因表达水平的差异性,以WT-1基因表达水平的中位数作为界值,将48例初诊AML分为WT-1基因高表达组和低表达组,并通过高表达组和低表达组间CR1率(初次诱导化疗缓解率)的差异,从而分析WT-1基因表达水平与急性髓细胞白血病预后的关系.结果 对照组WT-1基因表达水平中位数为0.008(0～0.019),AML组WT-1基因表达水平中位数为0.679(0～1.680),WT-1基因在AML骨髓细胞表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001).WT-1表达对AML患者治疗效果的影响:AML各亚型高表达组与低表达组初次诱导后完全缓解率(CR1率)差异有统计学意义(P＜0.05),WT-1高表达组缓解率低于低表达组,AML患者WT-1基因高表达组疗效比低表达组疗效差.结论 WT-1基因可作为AML微小残留病(MRD)的分子标志,也可作为AML预后分层的分子学指标.     

Skp2在急性白血病中的表达及与预后的关系

目的：探讨Skp2（S期激酶相关蛋白2）在急性白血病中的表达并分析其与预后的关系。方法：采用免疫组织化学法检测Skp2在51例初治急性白血病患者及20倒良性血液病患者（对照组）骨髓细胞中的表达,并分析急性白血病阳性表达与阴性表达完全缓解率的差别。结果：Skp2在急性白血病骨髓细胞中阳性结果的表达率明显高于对照组（P〈0．01）;Skp2阳性表达患者的完全缓解率显著低于阴性表达患者（P〈0．05）。结论：Skp2的过度表达与急性白血病的发生发展密切相关,且阳性表达可能提示急性白血病的预后不良。     

suivivin基因在儿童急性白血病中的表达及意义

目的研究Survivin基因在儿童白血病中的表达及其意义。方法应用免疫组化PV-9000方法对104例白血病患儿、41例治疗后完全缓解患儿、52例非恶性血液病患儿的骨髓进行检测。结果采用显色强度结合阳性细胞百分比法进行判读。Survivin基因在白血病组中的阳性表达率（56.73%）显著高于完全缓解组（14.63%）和非恶性血液病组（11.54%）,但在完全缓解组和非恶性血液病组间没有差异,Survivin基因在急性淋巴细胞白血病组（54.93%）和急性非淋巴细胞白血病组（60.61%）间的阳性表达率亦无差异。结论Survivin基因可能与儿童白血病的发生发展有关,Survivin基因的表达可以作为诊断和观察白血病预后的指标,为白血病的生物治疗提供新思路。     

GFI1B在急性髓系白血病M6和M7亚型中的表达及临床意义

目的探讨急性髓系白血病中急性红白血病（M6）和急性巨核细胞白血病（M7）亚型细胞患者独立生长因子1B（GFI1B）的异常表达及其临床意义。方法选择急性髓系白血病系初治住院患者14例（急性髓系白血病M6型10例,M7型4例）作为观察组,GFI1B表达正常者10例对照组。采用实时荧光定量PCR法检测观察组治疗前后GFI1B表达水平并与对照组比较。结果治疗前观察组GFI1B表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后观察组M6患者中缓解6例,GFI1B平均表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）,略高于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;复发4例,GFI1B平均表达水平较治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与缓解患者及对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。M7患者中3例未行化疗,1例化疗后未缓解,未继续监测其GFI1B mRNA表达水平。结论 GFI1B的表达水平反映M6和M7亚型的病情变化,对其诊断、治疗以及预后检测有着重要的意义。     

儿童急性白血病bcl-2、p16蛋白的表达及病理意义

目的研究初诊儿童急性白血病bcl-2、p16蛋白的表达及两者关系,探讨细胞凋亡和细胞增殖在急性白血病发生中的作用。方法采用免疫组化技术检测bcl-2和p16蛋白在29例初诊急性白血病患儿骨髓活检组织中的表达,并与19例非白血病患儿的表达作对照。结果实验组bcl-2蛋白表达显著高于对照组;实验组p16蛋白表达显著低于对照组;在儿童初诊急性白血病中p16与bcl-2表达呈负相关。结论bcl-2过度表达引起的细胞凋亡抑制增强和p16失表达引起的细胞增殖抑制减弱在急性白血病发生发展中发挥重要作用;细胞凋亡障碍和细胞增殖失控在多数白血病发病中可能存在某种协同作用,细胞凋亡抑制在部分白血病的发病中可能比细胞增殖失控起的作用更重要。     

CD105在急性白血病中的表达及其临床意义

目的探讨CD105在急性白血病骨髓细胞的表达及其意义。方法分离骨髓单个核细胞,采用流式细胞仪（FCM）检测CD105的表达。结果CD105在急性白血病骨髓细胞表达率[（30．39±8．69）％]明显高于对照组[（1．90±0．61）％]（P〈0．05）;且急性淋巴白血病表达CD。阳性率[（49．92±16．71）％]高于在急性髓系白血病的表达率[（22．21±9．95）％]（P〈0．05）;化疗缓解后CD。表达率[（3．99±1．45）％]比化疗前[（48．74±16．45）％]显著减低（P〈0．05）;浸润组CD105表达率[（41．39±14．05）％]高于非浸润组[（21．06±9．14）％]（P〈0．05）。结论CD105在急性白血病细胞的异常表达,可能与白血病发病和预后有关。     

急性白血病P16与CDK4蛋白的表达及其临床意义

目的 检测急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血单个核细胞中蛋白P16、CDK4缓解前后的表达及临床意义.方法 应用免疫组化P-V法,在初治AL组,AL完全缓解(ALCR)组及健康对照组中,分别检测外周血单个核细胞中P16、CDK4蛋白的表达.结果 P16、CDK4蛋白表达阳性率在健康对照组、AL-CR组及AL组中分别为95.0％,81.2％和41.7％; 10.0％,15.6％和64.6％.P16蛋白表达在缓解后增加(P＜0.05);CDK4蛋白在缓解后减少(P＜0.05).结论 P16、CDK4蛋白表达与AL疗效及预后相关,有助于阐明AL分子生物学机制.     

儿童急性白血病bcl-2、p16、PCNA表达研究

目的检测初诊儿童急性白血病bcl-2蛋白、p16蛋白和PCNA的表达,探讨细胞凋亡和增殖在白血病发生中的作用。方法运用免疫组织化学技术检测bcl-2、p16、PCNA在21例急性白血病患儿骨髓活检组织石蜡包埋切片上的表达,并与10例非白血病患儿表达情况作一对照。结果实验组bcl-2蛋白表达较对照组显著增高;实验组p16蛋白表达较对照组明显降低;实验组PCNA表达较对照组显著增高。结论bcl-2抑凋亡作用增强和p16抑增殖作用减弱在儿童白血病发生发展中具有重要作用,PCNA则可作为细胞增殖状态的标志。     

p16基因上游序列与急性白血病细胞核基质蛋白结合的实验研究

目的探讨p16基因上游序列-869bp中是否含有核基质结合元件,并分析p16基因上游序列在急性白血病细胞组与对照组内与核基质蛋白结合的情况。方法DNA-蛋白质杂交(Southwestern blot)技术。结果p16基因上游序列与核基质蛋白的结合在急性白血病组与对照组间存在差异。结论p16基因外显子1α上游–869bp片段可以与核基质蛋白结合,表明该片段存在MAR序列,对p16基因表达调控具有重要意义,急性白血病细胞核基质蛋白成分的改变影响其与p16基因外显子1α上游–869bp片段MAR序列的结合,提示核基质蛋白成分的改变可能抑制p16基因的表达,促进急性白血病的发生。     

儿童急性淋巴细胞白血病中期因子表达的临床研究

目的:检测儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者中期因子(MK)的表达,探讨MK在儿童ALL发病中的意义.方法:应用实时定量PCR(real-time PCR),对124例进展期和缓解期ALL患者、15例正常儿童骨髓标本进行MK mRNA的检测.根据患者初治时外周血白细胞数、年龄、免疫分型及皮质激素预治疗反应等因素把进展期患者分为标危组、中危组和高危组.结果:进展期、缓解期及正常对照组之间MK水平比较差异有统计学意义(P < 0.01).MK mRNA在B-ALL亚型中表达显著高于T-ALL亚型及正常对照(均P < 0.01),而T-ALL与正常对照之间MK mRNA的表达差异无统计学意义(P > 0.05).在ALL危险度各分层中,标危组和中危组的MK表达水平明显高于高危组(P < 0.01 或P < 0.05),标危组与中危组之间差异无统计学意义(P = 0.32).MK表达水平与患儿年龄、性别、血浆乳酸脱氢酶等未显示出相关性(均P > 0.05).高白细胞组(WBC ≥ 25×10~9/L)MK的表达较白细胞不增高组(WBC < 25×10~9/L)明显降低(P < 0.05).结论:MK表达增高在儿童ALL中可能为预后良好的指标.     

G-CSF对VP16诱导白血病细胞凋亡及Survivin mRNA表达的调控作用

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对足叶乙甙（VP16）诱导白血病细胞凋亡以及Survivin基因表达的影响。方法：用HL-60白血病细胞株进行传代培养，通过DNA凝胶电泳和流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡，用RT—PCR方法检测Survivin基凶表达。结果：VP16可诱导HL-60细胞凋亡，下调Survivin表达：G—CSF可上调SurvivinmRNA表达，与VP16联合应用时，细胞凋亡率低于单独应用VP16组（P〈0．01），Survivin mRNA表达水平高于单用VP16组（P〈0．01）。结论：VP16诱导白血病细胞凋亡可能与其抑制Survivin表达有关；G—CSF能抑制VP16的促凋亡作用。     

抗凋亡蛋白Livin在急性白血病中的表达

目的研究Livin在急性白血病中的表达,探讨其临床意义。方法采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例急性白血病(AL)患者(AL组)LivinmRNA的表达水平,其中初治患者16例(初治亚组)、复发患者11例(复发亚组)、完全缓解患者13例(缓解亚组)。另选10例健康人(对照组)的标本作正常对照。结果初治亚组中LivinmRNA的表达较对照组明显升高(P<0.05),治疗缓解后的表达水平下降(P<0.05),复发时又再次升高;初治亚组Livin阳性的患者缓解率(14.3%)低于表达阴性的患者(77.8%)(P<0.05)。LivinmRNA的表达与AL患者性别、年龄无关(P>0.05)。结论 Livin基因的过度表达参与了AL的发病,并且是AL复发的高危因素。Livin基因的高表达是判断AL预后不良的指标之一。