蛛网膜下腔出血并发低钠血症的机制探讨(附49例分析)

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者并发低钠血症的发生率、临床特点及发生机制。方法 :回顾性分析 4 9例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠、CT及脑脊液检查资料。结果 :SAH中并发低钠血症的发生率占同期住院SAH患者的14 .80 % ,并发低钠血症者发生昏迷和病死率均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,低钠血症的发生与CT显示积血阳性、分布区域不同有关 ,尤其有脑梗死以脑表面有积血块和脑室内有出血者更易发生低钠血症。结论 :下丘脑 -垂体功能紊乱是引起SAH并发低钠血症的主要原因之一。     

蛛网膜下腔出血并低钠血症33例分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血患者并低钠血症发生机制、低钠血症的发生率及临床特点。方法 回顾性分析33例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠、CT及脑脊液检查资料。结果 SAH中并发低钠血症的发生率约占29．5％，并发低钠血症患者发生昏迷和病死率高。结论 下丘脑一垂体功能紊乱是引起SAH中并发低钠血症的主要原因之一。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的　防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS) ,降低再出血率及病死率。方法　将SAH患者 6 2例随机分为脑脊液置换组 (3 0例 )和常规组 (3 2例 ) ,常规组予脱水、止血及口服尼莫地平等常规药物治疗 ,脑脊液置换组在常规药物治疗基础上行脑脊液置换。结果　两组患者在缓解剧烈头痛 ,缩短患者头痛及颈项强直持续时间 ,降低CVS发生率、再出血率及病死率方面差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,脑脊液置换组明显优于常规组。结论　脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血具有较好的临床疗效 ,值得推广。     

蛛网膜下腔出血并低钠血症33例分析

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）患者并低钠血症的发生机制。方法回顾性分析33例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠、CT及脑脊液检查资料。结果 SAH中并发低钠血症的发生率约占29.5%,并发低钠血症患者发生昏迷和病死率高。结论下丘脑-垂体功能紊乱是引起SAH并发低钠血症的主要原因之一。     

充血性心衰并低钠血症75例临床分析

对 75例CHF并发低钠血症进行临床分析 ,其结果表明 :风心病、肺心病、扩张性心肌病心衰并低钠血症发生率显著高于冠心病及高血压性心脏病心衰组 (P <0 .0 5 )。心衰程度及病死率与低钠血症发生率呈正比。重度低钠血症的病死率明显高于轻、中度低钠血症 (P <0 .0 5 )。提示在CHF治疗中应注意监测血钠浓度 ,以便及时纠正 ,一旦发生重度低钠血症则预后较差。     

氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床疗效研究

目的　探讨氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效及安全性。方法　将6 0例SAH病人分成治疗组 36例和对照组 2 4例 ,治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用氟桂利嗪 10mg ,每晚 8时口服 ,连服 1个月为 1疗程。两组病人均于发病后 72小时内接受治疗 ,超过 72小时则不入选。结果　治疗组与对照组之间入院前CVS发生率无差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗过程中CVS发生率有高度显著性差异 (P <0 .0 0 5 ) ,CVS治愈率、CI发生率及死亡率均有显著性差异 (P <0 .0 5、P <0 .0 5 ) ,CVS持续时间有高度显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而再出血发生率无差异 (P >0 .0 5 )。结论　氟桂利嗪防治SAH后CVS疗效显著且无增加再出血的危险     

静脉滴注刺五加并腰穿脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血临床观察

目的 :探讨静脉滴注刺五加并腰穿脑脊液置换术防治蛛网膜下腔出血 (SAH )后脑血管痉挛 (CVS)及缓解SAH后头疼的疗效。方法 :将 42例SAH随机分为两组 ,对照组 ( 2 2例 ) ,治疗组 ( 2 0例 )。对照组采用常规内科治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上采用静脉滴注刺五加并行腰穿脑脊液置换术。结果 :治疗组头痛持续的时间较对照组缩短 ,具有统计学意义 (P <0 0 1)。治疗组、对照组CVS的发生率分别为 15 %、3 7 5 %。死亡率分别为 10 %、3 6 5 % ,经统计学处理有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :静脉滴注刺五加并行腰穿脑脊液置换术优于常规内科治疗 ,可有效的缓解SAH后头痛 ,减轻症状。且防治SAH后CVS安全有效 ,能促进神经功能的尽快恢复。     

肝硬化腹水低钠血症173例分析

目的　探讨肝硬化腹水低钠血症的临床特点及治疗。方法　分析 173例肝硬化腹水病人低钠血症程度与肝性脑病、肾功能减退及病情预后的关系。结果　肝硬化腹水病人低钠血症的发生率为 49.13 % (85 / 173 ) ;重度低钠血症患者中肝性脑病及肾功能损害的发生率显著高于中、轻度者 (χ2 分别为 7.5 0 7、5 .5 97,P均 <0 .0 1) ;其病死率也明显增多(χ2 =7.782 ,P <0 .0 1) ;不同程度低钠血症的child分级不同 (χ2 =4.482 ,P <0 .0 5 )。结论　正确诊治肝硬化腹水低钠血症 ,对预后至关重要。     

自发性蛛网膜下腔出血后低钠血症发生率分析及治疗

目的 :研究自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症总发生率及颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症发生率以及与Fisher分级和脑血管痉挛的关系。方法 :自 1998年 3月至 2 0 0 1年 11月SAH患者 2 6 5例 ,分为动脉瘤性出血和非动脉瘤性出血 ;对颅内破裂动脉瘤 15 0例 ,按解剖部位分成前交通 (ACoA)、后交通 (PCoA)和大脑中动脉 (MCA)动脉瘤三组 ,分析低钠血症发生率。结果 :自发性SAH低钠血症总发生率为 19% ,动脉瘤性和非动脉瘤性SAH低钠血症发生率分别为 30 %、5 %。A CoA、PCoA、MCA三组低钠血症发生率分别为 4 8%、15 %和 16 % ,重度低钠血症发生率分别为 30 %、6 %和 6 %。ACoA组中Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级和Ⅰ～Ⅱ级低钠血症的发生率分别为 6 7%和 32 % ;有脑血管痉挛和无脑血管痉挛患者低钠血症的发生率分别为 71%和 2 4 %。结论 :动脉瘤性和非动脉瘤性SAH低钠血症发生率差别有显著意义 ,ACoA组低钠血症与重度低钠血症发生率明显高于PCoA组和MCA组 ,ACoA动脉瘤破裂出血Fisher分级Ⅲ～Ⅳ级或并发脑血管痉挛患者低钠血症发生率高 ,应注意观察并及时纠正     

蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血 (Subarachuoidhoemorrhage .SAH)后的脑血管痉挛 (CerebralVasularSpasm .CVS)发生率高 ,而继发于CVS的脑缺血、脑梗塞将导致不可逆的神经系统损害 ,甚至死亡。我院近年收治的 3 4例SAH患者中有 14例并发CVS ,现作临床分析如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组 14例 ,男女各 7例 ,年龄 15～ 74岁 ,平均 41 8岁 ,其它情况见表 1。　　表 1脑血管痉挛 14例临床资料性别年龄 CVS发生时间(天 )CVS持续时间(天 ) 临床表现1女 67 5病后第 6天出院清醒→昏迷2女 2 413 4清醒→昏迷、抽搐、偏瘫、巴氏征 +3女 40 3 (再出…     

亚低温治疗对重型颅脑外伤合并外伤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的影响

目的 探讨亚低温治疗（mild hypothermia,MHT）对合并外伤性蛛网膜下腔出血（t-SAH）的重型颅脑损伤患者脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的影响.方法 将40例合并t-SAH的重型颅脑损伤患者随机分为对照组和亚低温组各20例,对照组予常规治疗,亚低温组在常规治疗的基础上加用亚低温治疗,在伤后第1、3、5、7、14天行予颅多普勒（TCD）动态检测大脑中动脉血流速度.结果 亚低温组大脑中动脉平均血流速度（VmMCA）较对照组有明显降低.CVS发生率明显低于对照组,差别有统计学意义（均P〈0.05）,持续时间也明显缩短.结论 MHT可以显著降低合并t-SAH的重型颅脑损伤患者的VmMCA,降低CVS发生率,缩短CVS持续时间,缓解CVS的强度,认为MHT治疗对防治CVS有显著作用.     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

蛛网膜下腔出血后脑痉挛的临床研究及CT征象分析

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)后脑痉挛(CVS)的临床特点及CT表现。方法收集2010年2月-2015年5月来我院就诊的54例SAH患者的临床资料,入院后所有患者均接受CT、数字减影血管造影(DSA)检查,且临床资料完整,以DSA作为金标准,统计CT对SAH后CVS诊断准确性,总结其CT影像学表现。结果 CTA漏诊1例ACA、MCA远侧段CVS,其诊断CVS准确率为88.24%,略低于DSA,但对比差异无统计学意义(P0.05);SAH并CVS者CBV、CBF低于SAH无CVS者(P0.05),其MTT、TTP明显长于SAH无CVS者,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAH后CVS患者脑灌注降低,MTT、TTP延长,痉挛血管可见均匀性狭窄,采用CT、CTP诊断与DSA符合率高,可为临床诊治提供影像学依据。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗现状及临床进展

脑血管痉挛（CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后的常见并发症，是致死和致残的主要原因。尽管目前CVS尚无特效的治疗手段，但随着基础研究的深入，其治疗也取得一些进展，作者对此进行综述。     

高分级动脉瘤性SAH 患者术后1 年内预后不良因素研究

目的 探讨高分级动脉瘤性SAH 患者术后1 年内预后不良的影响因素。方法 选取早期手术治疗 的168 例高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者作为研究对象。其中,世界神经外科联盟（WFNS）Ⅳ 级78 例,Ⅴ级90 例。若患者术后1 年的格拉斯哥预后量表（GOS）评分为1 ～ 3 分,即视为预后不良。统计 所有患者的性别、年龄等基线资料;动脉瘤的最大径、位置、数目、有无脑实质出血、脑室出血铸型、脑疝及 WFNS 分级等术前资料;手术方式、手术距离出血的时间、术后有无脑血管痉挛（CVS）、再出血、切口感染 及肺炎等并发症。采用多因素Logistic 回归分析探讨影响患者预后不良的独立因素。结果 168 例患者术后1 年的随访结果为预后不良95 例（56.5%）,包括死亡66 例（39.3%）。合并高血压史、糖尿病史的患者术后1 年预 后不良发生率高于未合并患者,差异有统计学意义（P <0.05）;前循环、多发动脉瘤、有脑实质出血、脑室 出血铸型、脑疝及WFNS 分级为Ⅴ级患者术后1 年预后不良发生率升高,差异有统计学意义（P <0.05）;术后 CVS、再出血患者术后1 年预后不良发生率高于未合并者,差异有统计学意义（P <0.05）。多因素Logistic 回归 分析结果表明,高血压史、责任动脉瘤的位置为前循环、脑室出血铸型及术后CVS 是患者术后1 年预后不良 的独立危险因素（P <0.05）。结论 >50% 的高分级动脉瘤性SAH 患者术后出现预后不良,高血压史、责任动脉 瘤的位置为前循环、脑室出血铸型、术后CVS 是患者术后1 年预后不良的独立危险因素。     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

克拉生坦

摘 要 脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）最常见的高危并发症之一, 是SAH患者致死和致残的主要原因。有证据表明, 内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用, 因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备受关注。克拉生坦（Clazosentan）是一种选择性内皮素受体拮抗剂, 动物实验和临床试验都表明其可有效缓解SAH引发的CVS, 故有望成为脑血管痉挛的新型治疗药物。     

种新的内皮素受体拮抗剂——clazosentan

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后的常见并发症,是致死和致残的主要原因。clazosentan为一种特异性的A型内皮素受体竞争性拮抗剂,动物实验和临床试验都证实该药可缓解SAH引发的CVS,本文综述clazosentan的研究进展。