葡萄籽提取物对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究葡萄籽提取物(grape seed extract,GSE)对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,即对照组、小肠I/R模型组和低、高剂量的GSE组。GSE组于术前3w分别连续灌胃20、40 mg/kg bw的GSE,对照组和模型组给予同体积的生理盐水,1/d。对照组在暴露动脉后不作阻断;模型组和GSE组阻断其系膜血管30 min后再灌注60 min。随后取大鼠空肠分别进行超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量检测,单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤程度以及用免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达情况。结果与模型组相比,补充GSE后,T-SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低。GSE组小肠细胞DNA的拖尾现象明显好转,尾长、尾部DNA含量和拖尾率都显著低于模型组。GSE组Caspase-3表达明显减少。结论 GSE能有效保护小肠I/R损伤。     

心脏缺血再灌注损伤

心肌缺血后再灌注本身会引起心肌损伤,譬如梗死面积增加,心肌细胞凋亡等。近几年随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术以及冠状动脉旁路移植术等技术的广泛应用,使得心肌缺血再灌注损伤已经为阻碍心肌从再灌注疗法中获得最佳治疗的一个重要难题。本次研究旨在了解与探讨心脏缺血再灌注损伤的治疗进展,从其发生机制、治疗方法几个方面展开阐述。     

异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响

目的观察异丙酚对大鼠胃缺血再灌注损伤（gastricischemia—reperfusion injury，GI—RI）的影响。方法30只SD大鼠，随机分为3组，假手术组（S组）、单纯缺血-再灌注组（I—R组）、异丙酚组（P组）。以夹闭大鼠腹腔动脉30min、松开动脉夹恢复血流灌注1h制备GI—RI模型。计算胃黏膜损伤指数，检测胃黏膜超氧化物歧化酶（supemxide dismutase，SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果静脉注入异丙酚后，胃缺血再灌注导致的胃黏膜损伤减轻，胃黏膜损伤指数明显减少，异丙酚组（P组）与缺血一再灌注组（I—R组）比较，胃黏膜中MDA含量下降，SOD活性升高。结论异丙酚对GI—RI具有明显的保护作用。这种保护作用可能是通过异丙酚的抗氧化作用实现的。     

大黄和早期肠内营养对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠屏障功能的影响

目的:观察大黄和早期肠内营养(EEN)对大鼠肠缺血-再灌注损伤(IRI)后肠黏膜屏障的影响.方法:将32只大鼠随机分为对照组、EN组、大黄组、大黄+EN组.在大鼠肠IRI模型上观察再灌注24h后肠黏膜形态学的变化、血清内毒素和细菌易位指标. 结果:肠IRI可导致肠黏膜发生严重损伤.肠IRI后24h,大黄组大鼠内毒素水平...     

慢性饮酒对大鼠胃缺血再灌注损伤影响

目的 探讨酒精对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响机制.方法 制备胃缺血再灌注及慢性饮酒大鼠模型,实验分为6组:假手术、饮酒假手术、胃缺血再灌注1、2 h组、饮酒胃缺血再灌注1、2 h组,每组6只;记录各组胃黏膜损伤指数并检测胃黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;缺口末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 缺血再灌注1、2h后胃黏膜损伤指数分别为(106.0±12.0)和(74.4±11.0),黏膜细胞凋亡率分别为(73.2±6.5)%和(54.0±7.4)%,明显高于假手术组(P＜0.05);与假手术组比较,缺血再灌注1h后胃黏膜MDA含量(7.98±2.1)nmol/mgprot]明显增加,SOD活性[(141±16.1)U/mgprot]明显降低;饮酒可引起胃黏膜轻微损伤(损伤指数为9.2±0.7),但饮酒并未加剧缺血再灌注带来的胃黏膜损伤,仅使机体自身修复能力降低.结论 饮酒可导致SOD活性下降,加剧机体内氧化和抗氧化平衡失调,使胃黏膜自身修复损伤能力降低.     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

远程预处理对肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的研究远程预处理对兔肺缺血再灌注损伤的氧化应激反应。方法随机将18只日本大耳白兔分为3组(每组6只):假手术组(S组)、远程预处理组(R组)、缺血再灌注组(I/R组)。制备兔肺缺血再灌注损伤模型,实验结束将动物处死,观察肺组织形态学变化,检测肺湿/干重比值(W/D)值、丙二醛(MDA)含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与S组相比,I/R组肺组织W/D值、MPO和MDA表达均明显升高(p<0.05),而R组上述指标高于S组但低于I/R组(p<0.05);与S组相比,I/R组肺组织SOD活性明显降低,R组上述指标低于S组但高于I/R组(p<0.05)。结论远程预处理在肺缺血再灌注时的抗氧化性,可能与其清除氧自由基及增加内源性抗氧化酶活性有关。     

大鼠肠缺血-再灌注后营养对肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究不同营养物质及营养支持途径对大鼠肠道缺血-再灌注时肠黏膜屏障功能的影响. 方法:将大鼠随机分为缺血-再灌注组、对照组及缺血-再灌注后各营养支持组.实验结束行肠黏膜屏障功能指标的检测. 结果:缺血-再灌注后肠黏膜发生明显损伤,普通肠外营养(PN)组D-乳酸、血浆内毒素水平、细菌移位率均显著高于其他各组(P<0.05);普通肠内营养(EN)组血浆内毒素水平明显低于谷氨酰胺肠外营养(G-PN)组(P<0.05),EN和免疫肠内营养(IEN)组细菌移位率无显著差异(P>0.05). 结论:①肠内营养在维护肠黏膜屏障功能方面优于肠外营养.②谷氨酰胺对改善肠黏膜屏障功能有显著作用,但无法取代肠内营养的作用.③免疫增强型营养与普通肠内营养相比,对细菌移位的防治效果并不大.     

双歧杆菌黏附素对大鼠肠缺血-再灌注损伤的防护作用

目的:研究双歧杆菌分泌型黏附素对大鼠缺血-再灌注(I/R)后肠黏膜屏障的防护作用。方法:将54只大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组(I/R组)和黏附素预处理组(实验组),每组各24只。于造模成功后6 h、第1、第4和第7天,分别取6只大鼠的血和小肠标本,观察小肠组织病理改变,检测各时间点血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)I、L-6I、L-10、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LAC)的活性和含量。结果:与对照组比较I,/R组血中TNF-αI、L-6I、L-10、DAO和D-乳酸水平在各时相点均升高(P<0.05);与I/R组比较,实验组各时间点IL-6和DAO水平明显降低(P<0.05),TNF-α浓度术后第1天低于I/R组(P<0.05),术后第4和第7天实验组大鼠血浆D-LAC浓度明显低于I/R组(P<0.05),小肠病理改变较I/R组减轻(P<0.05)。结论:双歧杆菌黏附素对大鼠I/R后肠黏膜屏障具有防护作用,能减轻肠黏膜的I/R损伤。     

VEGF对缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡的影响

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对缺血/再灌注损伤胰腺组织细胞凋亡的影响.方法 将雄性sD大鼠30只随机分为3组(n=10),A组为假手术组,B组为缺血/再灌注损伤组,C组为缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组.通过血管夹阻断大鼠腹腔干及肠系膜上动脉30 min,然后去除血管夹再灌注6 h,建立大鼠胰腺缺血/再灌注损伤模型.对各组胰腺组织进行VEGF免疫组化染色及TUNEL法细胞凋亡检测.结果 缺血/再灌注损伤后胰腺组织出现细胞凋亡,同时VEGF蛋白表达上调.缺血/再灌注损伤+VEGF反义寡核苷酸组的胰腺组织VEGF蛋白表达较缺血/再灌注损伤组显著减少(P<0.05),前者细胞凋亡指数较后者明显升高(P<0.05).结论 VEGF能抑制缺血/再灌注损伤胰腺细胞凋亡,可能对胰腺缺血再灌注损伤具有保护作用.     

肠道缺血再灌注损伤对血浆游离氨基酸水平的影响

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸的变化。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（每组8只）：空白组、假手术组和肠道缺血再灌注（I/R）组。测定所有大鼠空肠和回肠黏膜的厚度和绒毛高度,进行下腔静脉取血,血浆沉淀蛋白质后测定游离氨基酸水平。结果I/R组与空白组和假手术组比较,空、回肠的黏膜厚度和绒毛高度明显下降［空肠黏膜厚度：(401.50±117.79)、(529.22±54.73)、(499.54±64.48)μm,F=31.869,P=0.000;空肠绒毛高度：(271.37±84.29)、(365.26±46.98)、(349.67±56.11)μm,F=30.472,P=0.000;回肠黏膜厚度：(254.20±43.56)、(324.70±30.56)、(298.26±58.46)μm,F=30.442,P=0.000;回肠绒毛高度：(169.37±37.25)、(221.62±37.26)、(193.25±38.39)μm,F=24.145,P=0.000］,假手术组和I/R组的血浆总游离氨基酸(F=5.075,P=0.016)、8种必需氨基酸(F=11.216,P=0.000)、谷氨酰胺(F=4.326,P=0.027)和支链氨基酸（BCAA）(F=10.662,P=0.001)较空白组降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）,且I/R组的必需氨基酸和支链氨基酸水平明显低于假手术组（P均<0.05）。芳香族氨基酸在3组中的含量差异无统计学意义(F=0.578,P=0.570)。假手术组和I/R组的支链氨基酸/芳香族氨基酸比值显著低于空白组［(2.4±0.6)、(1.9±0.4)、(3.1±0.7),F=5.215,P=0.014］,I/R组低于假手术组,但差异无统计学意义（P>0.05）。假手术组和I/R组磷酸乙醇胺(F=5.897,P=0.009)、牛磺酸(F=10.702,P=0.001)、瓜氨酸(F=6.360,P=0.007)、胱氨酸(F=15.344,P=0.000)和磷酸丝氨酸(F=4.878,P=0.018)水平较空白组均有所降低,且I/R组的牛磺酸和胱氨酸与假手术组相比明显减少（P均<0.05）。I/R组血浆鸟氨酸(F=4.961,P=0.017)、精氨酸(F=13.940,P=0.000)浓度低于空白组和假手术组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。I/R和假手术组色氨酸(F=5.429,P=0.031)和谷氨酸(F=15.241,P=0.000)浓度较空白组增高,且I/R组谷氨酸浓度明显高于假手术组（P<0.05）。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤引起肠道黏膜损伤和血浆游离氨基酸变化,肠道屏障损伤可能与谷氨酰胺浓度下降、蛋白分解增加相关。     

Effects of creatine in a rat intestinal model of ischemia/reperfusion injury

Purpose  

Creatine belongs to a buffering system of cellular ATP level and has been reported to display direct antioxidant activity. Aim of this work was to investigate whether creatine treatment could ameliorate the antioxidant response of intestinal cells and limit the oxidative injury induced by anoxia and subsequent reoxygenation.     

川芎嗪预处理对沙鼠脑缺血再灌注损伤影响

目的 探讨川芎嗪预处理对沙鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 雄性沙鼠随机分为对照、脑缺血再灌注、缺血预处理、川芎嗪预处理组,参照Kirino法制备脑缺血再灌注模型,Kitagawa法制备脑缺血预处理模型,HE染色法观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,4-pellet taking test(4-PTT)旱路迷宫法测试动物学习记忆功能。结果 与脑缺血再灌注组比较,缺血预处理和川芎嗪预处理组中存活神经元密度(12.93±3.17,18.74±4.21)增加;GFAP(8.50±1.25,12.72±1.38)表达增加,凋亡神经细胞数量(16.50±5.25,9.72±3.38)下降;参照记忆指数和工作记忆指数得到改善(P均<0.05)。结论 川芎嗪预处理可改善脑缺血再灌注沙鼠的学习记忆功能,其机制与增强星形胶质细胞活性、减少神经细胞凋亡有关。     

骨髓间充质干细胞移植降低缺血-再灌注肠黏膜通透性的实验研究

目的:观察骨髓间充质干细胞移植对缺血-再灌注损伤的肠黏膜通透性变化的影响。方法:体外分离、培养和扩增雄性SD大鼠骨髓间充质干细胞,将雌性SD大鼠随机分为三组,A组为假手术组,仅行剖腹,不夹闭肠系膜上动脉;B组大鼠行肠系膜上动脉夹闭45min后开放,取培养至第三代的骨髓间充质干细胞直接肠黏膜下注射移植;C组大鼠夹闭肠系膜上动脉45min后开放,黏膜下注射等量的等渗盐水。术后第3和第6天行乳果糖/甘露醇(L/M)灌胃,6h后收集尿液测定尿L/M比值。取回肠组织行Y染色体原位杂交检测供鼠来源的细胞。测定血浆D-乳酸水平。结果:移植的骨髓间充质干细胞能向缺血-再灌注损伤的肠黏膜归巢,细胞移植的大鼠肠黏膜通透性较C组明显降低(P0.05)。结论:骨髓间充质干细胞移植可抑制缺血-再灌注损伤后肠黏膜通透性的升高,维护肠黏膜机械屏障的完整性。     

远隔缺血后适应减轻大脑缺血再灌注损伤

目的:探讨远隔缺血后适应对局灶性脑缺血再灌注损伤后大脑梗塞面积及血脑屏障(blood brainbarrier,BBB)通透性功能障碍的保护性作用及其程度。方法:制备大鼠缺血再灌注损伤模型,建立远隔缺血后适应。应用TTC法评估脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量评估脑水肿、应用伊文思蓝(Evans Blue,EB)观察再灌注后BBB通透性变化。结果:大鼠BBB通透性缺血后适应24 h组与缺血再灌24 h组相比明显减轻(P<0.05),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组相比明显减轻(P<0.05);TTC梗塞面积缺血后适应24 h组与缺血再灌注24 h组相比明显减轻(P<0.0001),缺血后适应48 h组与缺血再灌注48 h组比明显减轻(P<0.0001);缺血后适应组比缺血再灌注组脑含水量明显减少(P<0.01)。结论:缺血后适应能够保护缺血再灌注后血脑屏障的破坏,减轻梗塞面积和脑水肿。     

Anti-inflammatory and antioxidant effects of infliximab in a rat model of intestinal ischemia/reperfusion injury

The aim of this study was to investigate the possible protective effects of infliximab on oxidative stress, cell proliferation and apoptosis in the rat intestinal mucosa after ischemia/reperfusion (I/R). A total of 30 male Wistar albino rats were divided into three groups: sham, I/R and I/R+ infliximab; each group comprised 10 animals. Sham group animals underwent laparotomy without I/R injury. I/R groups after undergoing laparotomy, 1 hour of superior mesenteric artery ligation occurred, which was followed by 1 hour of reperfusion. In the infliximab group, 3 days before I/R, infliximab (3?mg/kg) was administered intravenously. All animals were killed at the end of reperfusion and intestinal tissues samples were obtained for biochemical and histopathological investigation in all groups. To date, no biochemical and histopathological changes have been reported regarding intestinal I/R injury in rats due to infliximab treatment. Infliximab treatment significantly decreased the elevated tissue malondialdehyde levels and increased reduced superoxide dismutase and glutathione peroxidase enzyme activities in intestinal tissues samples. I/R caused severe histopathological injury including mucosal erosions, inflammatory cell infiltration, necrosis, hemorrhage, and villous congestion. Infliximab treatment significantly attenuated the severity of intestinal I/R injury, inhibiting I/R-induced apoptosis, and cell proliferation. Because of its anti-inflammatory and antioxidant effects, infliximab pretreatment may have protective effects on the experimental intestinal I/R model of rats.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注沙鼠认知功能影响

目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注保护作用及可能机制。方法 188只雄性蒙古沙鼠随机分成对照组、模型组、补阳还五汤高、低剂量组,根据Kirino方法制作沙鼠前脑缺血模型;免疫组化和免疫印迹法检测海马区磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,八臂迷宫测试法测试动物学习记忆功能。结果沙鼠脑缺血1、6 h,1、3 d后,海马磷酸化p38 MAPK表达水平分别为(1.85±0.86)、(4.40±1.26)、(6.70±1.87)、(5.67±1.58),与对照组比较,明显增高(P<0.05);脑缺血6 h,1、3、7 d后,凋亡神经细胞数分别为(9.60±2.69)、(12.68±2.99)、(16.94±3.92)、(25.82±4.61)个/视野,明显高于对照组(P<0.05);八臂迷宫结果显示,动物总错误次数、重复错误次数增多;高剂量补阳还五汤组磷酸p38 MAPK蛋白表达量及神经细胞凋亡数量与模型组比较明显下降(P<0.05);动物学习记忆功能指标总错误次数、重复错误次数明显低于模型组(P<0.05)。结论补阳还五汤可改善脑缺血所致认知功能损伤,与抑制...     

参芎化瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能影响

目的 探讨参芎化瘀胶囊对脑缺血神经功能损伤的影响.方法 40只雄性SD大鼠分成假手术组、模型组、参芎化瘀胶囊高、低剂量组,采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,脑缺血48 h,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区神经细胞形态变化,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,八臂迷宫法测试动物学习记忆功能,转棒法测试动物综合运动功能.结果 与假手术组比较,模型组凋亡神经细胞数量(33.45±3.48)增多,动物进入迷宫总错误次数(8.94±3.78)、重复错误次数(7.32±2.80)、工作记忆错误次数(3.48±1.26)增多,综合运动评分(79.1±24.5)降低;与模型组比较,参芎化瘀胶囊组凋亡神经细胞数量(17.47±1.84)减少,动物进入迷宫总错误次数(3.00±1.80)、莺复错误次数(2.10±0.85)降低,综合运动功能评分(208.9±32.5)提高.结论 参芎化瘀胶囊可抑制全脑缺血大鼠神经细胞凋亡,改善脑缺血后神经功能损伤.     

Effect of substrate manipulation on reducing ischemia/reperfusion injury in isolated perfused rat hearts

The objective of this investigation was to assess the effect of substrate manipulation on reducing ischemia/reperfusion injury (IRI). Isolated rat hearts were perfused with modified Krebs-Henseleit buffer containing either (in mM): glucose 11 (G1), glucose 22 (G2), or glucose 11 with either xylitol 11 (GX), mannitol 11 (GM), L-leucine 1 (GL), or L-glutamic acid 2 (GGA), respectively. Hearts were subjected to 10 min of global no-flow ischemia, followed by 20 min of reperfusion. Mean tissue perfusion, oxygen consumption, and peak left ventricular pressure (PLVP) were determined at baseline, in the first minute of regular heart rhythm following ischemia, and after 20 minutes of reperfusion. Reperfusion arrhythmia (in sec) was significantly (all p < 0.05) shorter in GGA (115 +/- 33) vs G1 (315 +/- 29) and G2 (273 +/- 33), and also in GL (161 +/- 26) vs G1. Dry/wet heart weight ratios were also greater in GGA (0.20), when compared with G2 (0.16), GX (0.17), GM (0.17), GM (0.17), and GL (0.17) (all p < 0.02), suggesting less cellular/interstitial edema. Percent recovery in PLVP was improved (p < 0.03) in GL (81 +/- 2) and GGA (81 +/- 2) vs. G2 (71 +/- 3), without significant alterations in oxygen consumption. Thus, cardiac IRI can be diminished by substrate manipulation, especially by augmentation of glutamate and leucine, most likely due to an improved anaerobic energy generation and utilization.     

NO对器官缺血再灌注损伤保护作用研究进展(综述)

一氧化氮(NO)吸入疗法是90年代才逐渐发展起来的一种新技术。近年研究发现NO不仅可以治疗肺动脉高压而且对器官的缺血再灌注损伤均有一定的保护作用。其中,NO对肺脏的保护作用最显著,研究主要集中在吸入NO的剂量、时间、相关机制及影响因素方面。NO对心肌作用的相关研究越来越多。另外,NO对消化道、肾脏及其他器官的缺血再灌注损伤也有保护作用。但由于NO的应用时间较短,其相关机制尚不清楚。