大鼠嗅球中凋亡相关基因蛋白的表达及其意义

目的 :明确凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax在大鼠嗅球中的表达及分布 ,并探讨其意义。方法 :取健康大鼠青龄组 (3～ 6个月 ) ,成龄组 (12～ 15个月 ) ,老龄组 (2 4～ 2 6个月 )各 10只 ,将其断头处死 ,取嗅球 ,经石蜡包埋 ,连续切片 ,免疫组化染色 ,光镜观察。结果 :Bcl- 2和 Bax主要表达于大鼠嗅球中的僧帽细胞。Bcl- 2阳性细胞表达率青龄组显著高于老龄组 (P>0 .0 1) ;Bax阳性细胞表达率老龄组虽略高于青龄组 ,但差异不显著 (P>0 .0 5)。结论 :随着年龄的增长 ,嗅球中抗凋亡基因 Bcl- 2蛋白表达显著减少 ,提示凋亡与嗅觉老化的密切关系。推测嗅球中僧帽细胞的凋亡可能是老化性嗅觉障碍的重要因素之一。     

大鼠嗅球凋亡基因蛋白的表达与蛋白激酶C调控的探讨

目的:明确蛋白激酶Ｃ和凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在大鼠嗅球中的表达分布及相关性,探讨蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ)对大鼠嗅球神经元凋亡的调节作用。方法:取青龄大鼠(４~６个月龄),成龄大鼠(１０~１２月龄);老龄大鼠(２４~２６月龄)各１０只,断头处死,将大鼠嗅球置于４%的多聚甲醛中固定,连续切片,应用免疫组化方法检测ＰＫＣ与凋亡基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在大鼠嗅球中的表达。结果:大鼠嗅球中的ＰＫＣ表达老龄组(７０．４±５．３８)明显高于青龄组(２０．４４±１．２１);而Ｂｃｌ－２的表达青龄组(７０．１６±５．０１)明显高于老龄组(２４．１０±４．００)。差异显著(Ｐ＜０．０１);且ＰＫＣ和Ｂｃｌ－２的表达呈负相关(ｒ＝０．８３７１)。Ｂａｘ随增龄逐渐增多,但差异不显著。结论:大鼠嗅球细胞的凋亡与ＰＫＣ的调节密切相关;推测ＰＫＣ对大鼠嗅球的生长、发育起着重要的负反馈调节作用。     

抑凋亡基因Bcl—X在鼻息肉中表达的初步研究

目的：探讨细胞凋亡基因Ｂｃｌ－２，Ｂｃｌ－Ｘ，Ｂａｋ和Ｂａｘ蛋白在鼻息肉中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学方法（ＡＰＡＡＰ法）检测Ｂｃｌ－２，Ｂｃｌ－２，Ｂａｋ和Ｂａｘ蛋白在６例鼻息肉中的表达。结果：６例鼻息肉上皮Ｂｃｌ－Ｘ均呈强阳性表达，３例（３／６）Ｂｃｌ－２阳性表达，２例（２／６）Ｂａｋ弱阳性表达，１例（１／６）Ｂａｘ阳性表达。结论：鼻息肉上皮抑凋亡基因Ｂｃｌ－Ｘ蛋白表达上调和促调亡基因     

红景天抗大鼠嗅球衰老机制的研究

目的 :探讨红景天抗老龄大鼠嗅球衰老的机制。方法 :取健康大鼠 ,青龄组 (3个月 ) 10只 ;老龄组(2 6个月 ) 2 0只 (随机分成老龄对照组、老龄红景天组各 10只 ) ;均断头处死 ,取嗅球 ,经石蜡包埋 ,连续切片 ,免疫组化染色 ,光镜观察。结果 :成纤维细胞生长因子 (FGF)及凋亡相关基因 (Bcl 2和Bax)主要表达在大鼠嗅球的僧帽细胞 ;青龄组FGF和Bcl 2阳性细胞表达率均显著高于老龄对照组 (P <0 .0 1) ,且FGF和Bcl 2蛋白的表达呈明显正相关 (P <0 .0 1) ;而青龄组Bax阳性细胞表达率略低于老龄对照组 ,但差异不显著 (P >0 .0 5 )。老龄红景天组FGF和Bcl 2蛋白阳性细胞表达率明显高于老龄对照组 (P <0 .0 1)。结论 :大鼠嗅球老化与FGF和Bcl 2蛋白表达减少密切相关 ;推测红景天可能是通过上调嗅球中FGF蛋白的表达 ,诱导僧帽细胞Bcl 2蛋白表达增多 ,抑制嗅球中僧帽细胞的凋亡是其抗大鼠嗅球衰老的重要机制。     

大鼠嗅球中凋亡相关基因蛋白和成纤维细胞因子表达的相关性及其意义

目的　明确成纤维细胞因子 (fibroblastgrowthfactor,FGF)和凋亡相关基因Bcl 2及Bax在大鼠嗅球中的表达及相关性 ,并探讨老化性嗅觉障碍的机制。方法　取健康大鼠青龄组 ( 3个月 ) ,老龄组 ( 2 4个月 )各 10只 ,断头处死 ,取嗅球 ,经石蜡包埋 ,连续切片 ,免疫组化染色 ,光镜观察。结果青龄组大鼠嗅球中Bcl 2和FGF阳性细胞表达率分别为 ( 86 40± 5 2 2 ) %和 ( 70 2 5± 6 0 1) % ,显著高于老龄组的 ( 30 0 0± 4 12 ) %和 ( 2 4 10± 4 0 0 ) % ,二者呈明显正相关 ( x±s,P <0 .0 1,r =0 .8971) ;Bax阳性细胞表达率老龄组为 ( 98.2 4± 6 .5 0 ) % ,虽高于青龄组的 ( 82 .2 5± 6 .37) % ,但差异不显著。结论　随着年龄的增长嗅球中FGF表达减少 ,抗凋亡基因Bcl 2明显减少 ,提示嗅球中抗凋亡基因Bcl 2表达受成纤维细胞生长因子的调控 ,且与老化密切相关。     

鼻息肉组织中细胞增殖与凋亡相关基因蛋白的表达及意义

目的 探讨以嗜酸粒细胞浸润为主病理特征的鼻息肉细胞细胞增殖和凋亡的规律,以加深对鼻息肉病理机制的了解。方法 以免疫组化染色法对２６例（２６侧）鼻息肉和１４例（１４侧）正常下鼻甲组织行增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇ ｃｅｌｌ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）及与细胞凋亡相关基因Ｂａｘ、抑凋亡基因Ｂｃｌ－２检测。结果 ①鼻息肉粘膜上皮ＰＣＮＡ、Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ阳性表达均显著高于下鼻甲组织,但Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ阳性表达百分率的比值与下鼻甲组织无明显差异,表明鼻息肉上皮细胞凋亡趋势较为明显;②鼻息肉组织中腺体、嗜酸粒细胞Ｂｃｌ－２的阳性表达显著高于Ｂａｘ而下鼻甲组织中二者则差异无显著性。结论 鼻息肉上皮细胞有显著的增殖特性;凋亡基因Ｂａｘ和抑凋亡基因Ｂｃｌ－２表达失衡使细胞凋亡肥抑制是鼻息肉组织     

成纤维细胞生长因子在大鼠嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系

为探讨成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor，FGF）在嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系，取健康幼龄组和老龄组大鼠各10只，将其断头处死，分别取嗅粘膜和嗅球，经石蜡包埋，连续切片，免疫组化染色，光镜观察。结果，幼龄组嗅球FGF阳性表达（100％）明显高于老龄组（30％）（P＜0．01），而两组嗅粘膜均未见表达。结论，随着年龄的增长，嗅球中FGF表达明显降低，推测嗅球中FGF降低与老化性嗅觉减退有密切关系。     

Bcl—2,Bax蛋白产物在鼻咽癌中的表达,分布及意义

目的：探讨Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ蛋白产物在鼻咽癌组织中的表达情况。方法：应用免疫组化技术Ｓ－Ｐ法,对４２例ＮＰＣ和１０例正常鼻咽粘膜组织标本,进行了调亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白产物检测。结果：（１）在正常鼻咽粘膜中,Ｂｃｌ－２蛋白主要分布在基底层细胞,而Ｂａｘ蛋白分布在基底层以上细胞;（２）在ＮＰＣ组织中,Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ蛋白产物表达阳性率为８５．７％和８３％,且Ｂｃｌ－２蛋白表达与ＢＰＣ颈淋     

成纤维细胞生长因子在大鼠嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系

为探讨成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＦＧＦ）在嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系，取健康幼龄组和老年组大鼠各１０只，将其断头处死，分别取嗅粘帮嗅球，经石蜡包埋，连续切片，免疫组化染色，光镜观察。结果，幼龄组嗅球ＦＧＦ阳性表达（１００％）明显高于老龄组（３０％）（Ｐ〈０．０１），而两组嗅粘膜均未见表达。结论：随着年龄的增长，嗅球中ＦＧＦ表达明显降低，推测嗅球     

凋亡相关基因Bcl—2,Bcl—X,Bax和Bak在人扁桃体表达

通过检测凋亡相关基因Ｂｃｌ－２,Ｂｃｌ－Ｘ,Ｂａｘ和Ｂａｋ在扁桃体表达来了解扁桃体凋亡的发生及定位。方法应用免疫组织化学方法检测Ｂｃｌ－２,Ｂｃｌ－Ｘ,Ｂａｋ和Ｂａｘ在２４例扁桃体的表达,应用ＡＰＡＡＰ和ＰＡＰ法检测Ｂｃｌ－２,Ｂｃｌ－Ｘ,Ｂａｘ和Ｂａｋ基因蛋白分别与ＣＤ３,ＣＤ２１和ＣＤ６８在其中１０例偏桃的联合表达。结果促凋亡基因Ｂａｋ,Ｂａｘ蛋白主要在扁桃体生发中心的亮区呈过表达,而抑凋亡基     

缺血对大鼠嗅球影响的实验研究

目的：观察成年大鼠嗅球缺血性损伤后的病理改变,探讨缺血对嗅觉的影响。方法：选取40只成年SD大鼠（体重250-300g）,分成对照组、实验组（1周组、1月组、2月组）,每组10只。将实验组大鼠双侧颈总动脉结扎造成缺血,分别在1周、1个月、2个月时处死,光镜下观察嗅球病理改变,透射电镜下观察嗅球内细胞超微结构的变化。结果：光镜下可见实验组大鼠嗅球僧帽细胞胞核深染、颗粒细胞数目减少。透射电镜下1周组大鼠嗅球内僧帽细胞线粒体破坏,细胞变性、坏死;1月组僧帽细胞退行性变,神经纤维髓鞘断裂、板层脱落。结论：缺血可损伤神经细胞和神经纤维,可能造成或加重嗅觉障碍。     

鼻科学

”1769成纤维细胞生长因子在大鼠嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系/关桂梅…//耳鼻咽喉一头颈外科一1999,6(2)一118一1 20,1 23 为探讨成纤维细胞生长因子(fi broblastgrowth factor,F(汗)在嗅球中表达及其与老化性嗅觉减退的关系,取健康幼龄组和老龄组大鼠各10只,将其断头处死,分别取嗅粘膜和嗅球,经石蜡包埋,连续切片,免疫组化染色,光镜观察。结果,幼龄组嗅球FGF阳性表达(100环)明显高于老龄组(30%)(P<0.01),而两组嗅粘膜均未见表达。结论,随着年龄的增长,嗅球中FGF表达明显降低,推测嗅球中FGF降低与老化性嗅觉减退有密切关系。…     

红景天素上调大鼠嗅球成纤维细胞生长因子及其受体机制的探讨

目的：明确大鼠嗅球中成纤维细胞生长因子（FGF）合成、分泌和作用的靶细胞及其与受体（FGFR）表达的相关性；探讨中药红景天素抗大鼠嗅球衰老的信号传导机制。方法：取Wister大鼠青年对照组；老龄对照组和老龄红景天素用药组各10只，3个月后断头处死，取嗅球，以原位杂交和免疫组化方法分别检测FGFmRNA和FGF、FGFR蛋白在大鼠嗅球中的表达。结果：随着年龄的增长，大鼠嗅球中FGFmRNA、FGF、FGFR的表达明显减少；青年对照组和老龄对照组差异显著（P＜0．01）；老龄红景天素组FGFmRNA、FGF、FGFR明显高于老龄对照组（P＜0．05）。并且FGFR与FGF的表达呈明显的正相关。结论：大鼠嗅球组织的生长，发育与成纤维细胞生长因子及其受体信号传导密切相关；推测红景天素主要通过诱导大鼠嗅球FGF的表达，上调其受体FGFR的信号传导途径，发挥其对嗅球的抗衰老作用。     

红景天素对老龄大鼠嗅球中成纤维细胞生长因子表达的影响及意义

目的　探讨红景天素对老龄大鼠嗅球中成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＦＧＦ）表达的影响及意义。方法　将２０ 只老龄大鼠随机分成注射红景天素实验组（１０ 只） 和注射等量生理盐水对照组（１０ 只）。分别取嗅球和嗅粘膜,经石蜡包埋,连续切片,免疫组化染色,光镜观察。结果　实验组嗅球中ＦＧＦ阳性表达率明显高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１） ,而２ 组嗅粘膜均未见ＦＧＦ表达。结论　红景天素能够提高老龄大鼠嗅球中ＦＧＦ的阳性表达率,提示其对嗅系统可能具有抗衰老作用。     

红景天素上调大鼠嗅球成纤维细胞生长因子及其受体机制的探讨

目的：明确大鼠嗅球中成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）合成、分泌和作用的靶细胞及其与受体（ＦＧＦＲ）表达的相关性；探讨中药红景天素抗大鼠嗅球衰老的信号传导机制。方法：取Ｗｉｓｔｅｒ大鼠青年对照组；老龄对照组和老龄红景天素用药组各１０只，３个月后断头处死，取嗅球，以原位杂交和免疫组化方法分别检测ＦＧＦｍＲＮＡ和ＦＧＦ、ＦＧＦＲ蛋白在大鼠嗅球中的表达。结果：随着年龄的增长，大鼠嗅球中ＦＧＦｍＲＮＡ、ＦＧＦ、ＦＧＦＲ的表达明显减少；青年对照组和老龄对照组差异显著（Ｐ＜０．０１＝；老龄红景天素组ＦＧＦｍＲＮＡ、ＦＧＦ、ＦＧＦＲ明显高于老龄对照组（Ｐ＜０．０５）。并且ＦＧＦＲ与ＦＧＦ的表达呈明显的正相关。结论：大鼠嗅球组织的生长，发育与成纤维细胞生长因子及其受体信号传导密切相关；推测红景天素主要通过诱导大鼠嗅球ＦＧＦ的表达，上调其受体ＦＧＦＲ的信号传导途径，发挥其对嗅球的抗衰老作用。     

红景天素对老龄大鼠嗅球中成纤维细胞生长因子表达的影 …

目的 探讨红景天素对老龄大鼠嗅球中成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）表达的影响及意义。方法 将２０只老龄大鼠随机分成注射红景天素实验组（１０只）和注射等量生理盐水对照组（１０只）。分别取嗅球和嗅粘膜,经石蜡包埋,连续切片,免疫组化染色,光镜观察。结果 实验组嗅球中ＦＧＦ阳性表达率明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,而２组溴粘膜均未见ＦＧＦ表达。结论 红景天素能够提高老龄大鼠嗅球中ＦＧＦ的阳性表达率,提示其对     

二甲胺四环素对嗅感觉神经元凋亡的保护作用

目的：观察二甲胺四环素对慢性鼻窦炎大鼠嗅感觉神经元（OSNs）凋亡的保护作用。方法：将大鼠随机分为对照组（A组）、鼻窭炎造模组（B组）和鼻窦炎加二甲胺四环素组（C组）,于不同时间取材,用苏木精-伊红染色观察嗅上皮厚度及上颌窦黏膜病理变化,用免疫组织化学染色检测Caspase-3表达阳性细胞。结果：苏木精-伊红染色镜检发现上颌窦黏膜病理学改变：A组明显轻于B组和C组,B、C两组嗅上皮厚度差异有统计学意义（P〈0．05）,免疫组织化学镜检发现B、C两组Caspase-3阳性细胞表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：二甲胺四环素能抑制鼻窦炎大鼠模型Caspaser-3的表达,可能成为治疗嗅觉障碍的有效药物。     

Bcl-2蛋白在头颈恶性肿瘤中的表达

为了探讨Ｂｃｌ－２蛋白在头颈恶性肿瘤发生、发展中的作用及与抑癌基因Ｐ５３的关系，采用免疫组化链霉力素生物素技术（ＬＳＡＢ法），对９０例头颈恶性肿瘤和２０例良必焦组织中的Ｂｃｌ－２，ｐ５３蛋白进行了检测。结果显示，４８．９％的头颈恶性肿瘤表达Ｂｃｌ－２蛋白，而２０例良性病变全部阴性。Ｂｃｌ－２在头颈鳞癌的表达率（５９．６％）明显高于腺癌（３４．８％）、未分化癌（３３．３％）和恶性淋巴瘤。在Ｐ５３阳性     

变应性鼻炎嗅觉障碍大鼠嗅感受神经元的实验研究

目的　通过锰增强磁共振成像技术（manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI）观察变应性鼻炎（AR）嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法　40只SD大鼠,随机分为实验组（30只）和对照组（10只）。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果　对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%（12/30）的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义（P 均<0.05）。结论　通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。     

上颌窦鳞癌myc,c—erbB—2,EGFR的表达及意义

目的：检测上颌窦鳞癌中癌基因ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ的表达情况，并分析ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ的蛋白表达与上颌窦鳞癌临床分期、病理分化及预后的关系。方法：应用免疫组织化学ＡＢＣ法。结果：上颌窦鳞癌中ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＧＦＲ表达的阳性率分别是６０．０％、４２．５％、４７．５％。ｍｙｃ蛋白高表达者（阳性细胞〉３０％）上颌窦鳞癌３年生存率明显低于ｍｙｃ蛋白低表达（阳性细胞〈