经右锁骨下动脉选择性脑灌注对深低温停循环脑组织超微结构与自由基的影响

目的:观察深低温停循环(DHCA)时经右锁骨下动脉选择性脑灌注(SCP)对兔脑组织超微结构与自由基的影响。方法:健康大耳白兔16只,随机分为2组,每组8只:对照组(DHCA组):DHCA60min;实验组(SCP组):DHCA60min+经右锁骨下动脉顺行性选择性脑灌注。每组均经体外循环降温至鼻咽温18℃,停循环,实验组停循环期间经右锁骨下动脉SCP。DHCA60min,复温,停机,取脑组织。硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,透射电镜观察脑组织超微结构的改变。结果:实验组脑组织MDA含量明显低于对照组(P<0·01);实验组SOD活性明显高于对照组(P<0·01);电镜结果示对照组脑细胞超微结构明显损伤,总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较对照组明显减轻。结论:脑缺血后自由基含量增高是DHCA脑损伤的重要机制之一;SCP可维持DHCA时脑组织的血液供应,减轻自由基反应,减少DHCA引起的神经元损伤。     

深度低体温停循环技术对脑组织代谢的影响

目的观察深度低体温停循环技术对脑组织代谢及结构的影响。方法18只实验犬随机分为3组,深度低体温停循环（deep hypothem ic c ircu latory arrest,DHCA）组,深度低体温停循环结合逆行脑灌注（retrograde cerebralperfusion,RCP）组,深度低体温停循环结合顺行间断脑灌注（interm ittent antegrade cerebral perfusion,IACP）组,每组6只。3组动物体外循环开始后将鼻咽温降至18℃,随后停循环90m in;开放循环后逐步复温至鼻咽温到36℃,随后停机。3组动物在停循环前（T1）,停循环后45 m in（T2）、90 m in（T3）及开放循环后15 m in（T4）和30 m in（T5）分别由股动脉和颈静脉插管留取血液标本进行pH值和乳酸测定。手术结束时取脑海马组织作透射电镜检查,观察脑组织及神经细胞超微结构的变化。结果3组动物在停循环前脑组织的pH值无显著差异;停循环后DHCA组和RCP组脑组织pH值比停循环前显著降低,而IACP组pH值无显著差异。3组动物在停循环前动脉血和颈静脉血的乳酸含量无显著差异;停循环后DHCA组和RCP组颈静脉乳酸含量比停循环前显著升高,也比IACP组显著升高;IACP组颈静脉乳酸含量仅在停循环90 m in（T3）时比停循环前有显著升高,恢复循环后很快降至停循环前水平。DHCA组及RCP组神经细胞及细胞核肿胀明显,而IACP组水肿不明显。结论单纯DHCA时间较长时,脑组织内产生大量乳酸,使脑组织呈酸性状态;RCP对脑组织有一定的保护作用,但易发生脑组织及神经细胞水肿;IACP的脑保护效果较为理想。     

猪深低温停循环辅助灌注脑保护机制的研究

目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90 min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用。方法将10-15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90 min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90 min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液。采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90 min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化。 结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1。空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加。结论 1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA 90 min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用。     

银杏叶提取物脑保护液对兔脑的实验研究

目的探讨深低温停循环（DHCA）期间行间断顺行灌注含银杏叶提取物（GBE）的保护液对兔脑的保护作用和机制。方法纯种新西兰大白兔20只,随机分为DHCA组和GBE组,每组10只,建立体外循环模型,DHCA组在DHCA 90min内不做处理,GBE组在DHCA 30min、60min时顺行灌注一定量脑保护液。结果DHCA组静脉氧分压（PvO2）、脑氧摄取率（CEO2）在DHCA期间下降明显,在DHCA 90min降至最低,静脉二氧化碳分压（PvCO2）逐渐升高;GBE组PvO2、CEO2在DHCA 30min时降至最低,灌注脑保护液后升高,并保持一定水平,PvCO2在DHCA期间变化不明显;DHCA 60min、90min时两组间有统计学意义（P〈0.05）。乳酸含量和脑组织含水量比较两组间有统计学意义（P〈0.05）。结论深低温停循环间断灌注银杏叶提取物脑保护液能较好地向脑组织提供氧,减少停循环及恢复循环后颈内静脉血乳酸含量,减少脑组织含水量,减轻长时间DHCA造成的脑组织损伤。     

低温停循环逆行脑灌注动物实验研究

将杂种犬随机分成完全停循环（TCA）组及逆行脑灌注（RCP）组,观察两组不同时间的脑温、脑组织氧消耗量（CMO2）、二氧化碳含量差（EXCO2）、乳酸含量差（EXL）、丙二醛（MDA）含量。结果显示,RCP组RCP45min脑温明显低于TCA组,RCP60min的EXCO2、EXL和脑组织MDA含量显著低于TCA组IRCP组逆灌期间脑温、CMO2、EXCO2、EXL均无明显变化。认为RCP有利于保持脑代谢稳定,中度低温（26℃）-FRCP的安全时限可能为45～60min。     

主动脉瘤手术应用经上腔静脉逆行灌注脑保护

目的总结主动脉瘤手术中应用经上腔静脉逆行灌注脑保护的经验.方法回顾性分析自1995年10月至2004年12月我院收治主动脉瘤患者38例,其中10例采用深低温停循环(DHCA)经上腔静脉逆行灌注(RCP)脑保护法,主动脉瘤按DeBaKey分型:Ⅰ型8例,Ⅱ型2例(其中1例伴有主动脉弓双狭窄).手术方法:Bentall手术3例,升主动脉替换4例,升主动脉加右半弓替换2例,升主动脉加全弓替换1例.RCP流量为300～500 ml/min,其压力为20～25 mm Hg,RCP时间23～87 min,平均47.4 min.结果早期死亡2例,其中1例为低心排,另1例术后1周死于左侧胸腔感染.9例术后神志清醒,清醒时间为6 h内7例,12 h内1例,96 h内1例.结论主动脉瘤手术中,应用DHCA加RCP可以延长停循环的安全时间,保持脑内低温,利于冲刷气栓及固体栓子,开放式吻合有利于外科操作,因此,RCP是可行的脑保护方法.     

深低温停循环犬间断选择性脑灌注的实验研究

目的研究深低温停循环（deep hypotherm ic c ircu latory arrest,DHCA）期间行间断选择性脑灌注（interm ittentselective antegrade cerebral perfusion,ISACP）脑保护效果及机制。方法健康成年杂种犬12只,随机分为两组。所有动物都经过DHCA 90 m in。A（DHCA）组:单纯行DHCA。B（DHCA+ISACP）组:DHCA期间行间断选择性脑灌注。两组动物分别于恢复循环后,开颅迅速取大脑海马组织进行流式细胞分析、电镜观察及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察不同组别动物海马组织中细胞间黏附分子-1（intercellu lar adhesion molecu le-1,ICAM-1）mRNA的表达。结果正常细胞百分比:A组（2.5±1.0）%,B组（78.8±6.6）%;早期凋亡细胞百分比:A组（77.8±4.3）%,B组（17.6±5.9）%;坏死细胞百分比:A组（18.2±2.8）%,B组（3.3±0.8）%;死亡细胞百分比:A组（1.5±0.6）%,B组（0.3±0.1）%。两组比较差异均非常显著（P<0.01）。术后脑组织电镜检测提示两组动物都有脑部损害,以A组为重。ICAM-1 mRNA的表达,A组高于B组（P<0.01）。结论长时间DHCA期间可能造成脑的损害,ISACP可有脑保护作用,从而可减轻长时间DHCA造成的脑损害。     

主动脉手术中不同脑保护方法效果的临床对照研究

目的:通过对主动脉瘤手术围术期脑脊液一氧化氮、一氧化氮合成酶和丙二醛含量变化的比较,评价两种不同脑保护方法的临床效果。方法:主动脉手术患者14例,其中Ⅰ型夹层动脉瘤11例,Ⅲ型夹层动脉瘤2例,胸腹假性主动脉瘤1例。在深低温停循环(DHCA)合并单侧选择性顺行脑灌注(ASCP)下行主动脉弓部替换术9例(ASCP组);在单纯DHCA下行胸降主动脉替换术5例(DHCA组)。于围术期各时间点检测脑脊液中一氧化氮、一氧化氮合成酶及丙二醛含量。结果:ASCP组和DHCA组一氧化氮、一氧化氮合成酶及丙二醛的术前水平无显著差别(P>0．05);两组的峰值分别出现于术后6 h及12 h,且两组间各时间点均有显著差别(P<0．01)。结论:DHCA合并单侧ASCP具有比单纯DHCA更好的脑保护效果,减轻脑缺氧及缺血再灌注损伤的程度。     

二氮嗪预处理对深低温停循环脑早期保护作用的实验研究

目的观察二氮嗪预处理对深低温停循环（DHCA）所致的脑损伤的早期保护作用，并探讨其可能机制。方法健康大耳白兔24只，随机分为3组，每组8只：对照组（安慰剂组）：DHCA＋安慰剂；实验组（二氮嗪组）：DHCA＋二氮嗪（二氮嗪5mg／kg，CPB前15min静脉注入）；拮抗剂组（5-HD组）：DHCA＋5-HD（20mg／kg，给予二氮嗪前静脉注入）＋二氮嗪（5mg／kg，CPB前15min静脉注入）。每组均经CPB降温至鼻咽温18℃，停循环60min，复温，停机，取脑组织。观察指标为脑组织含水量、脑组织匀浆中兴奋性氨基酸（EAA）及丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，并制作电镜标本行透射电镜观察脑组织超微结构的改变。结果实验组脑组织含水量及MDA含量明显低于对照组（P〈0．05b）及拮抗剂组（P〈0．05）；实验组EAA含量及SOD活性明显高于对照组（P〈0．01）及拮抗剂组（P〈0．05）；拮抗剂组各项指标与对照组比无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤，总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较上述组有所减轻。结论二氮嗪预处理对DHCA引起的神经元损伤具有早期保护作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对深低温停循环后脑再灌注损伤的保护作用

目的 :研究一氧化氮合酶抑制剂 (L- NAME)对深低温停循环 (DHCA)后脑再灌注损伤的保护作用。　　方法 :8只幼猪随机分为实验组 (n=4)和对照组 (n=4) ,建立体外循环 (CPB) ,行 DHCA90分后恢复灌流 12 0分 ,实验组动物静脉注射 L- NAME1.5 mg/ kg,随后在 6 0分内再给予相同的剂量。　　结果 :实验组 Na - K 三磷酸腺苷酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于对照组 ,丙二醛含量低于对照组。病理检查及电子显微镜超微结构显示实验组与对照组细胞损伤存在显著性差异 (P<0 .0 5 )。　　结论 :L- NAME对 DHCA后脑再灌注损伤有保护作用。     

Diffusion and Perfusion MRI in Acute Cerebral Ischemia

Ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｓａｌｅａｄｉｎｇｃａｕｓｅｏｆｄｅａｔｈａｎｄｌｏｎｇ ｔｅｒｍｄｉｓａｂｉｌｉｔｙ .Ｔｈｅｄｉｒｅｃｔａｎｄｉｎｄｉｒｅｃｔｃｏｓｔｓｔｏｓｏｃｉｅｔｙａｒｅｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｒｉｓｅｉｎａｎａｇｅｉｎｇｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ .Ｈｏｗｅｖｅｒ ,ｒｅｃｅｎｔａｄｖａｎｃｅｓｉｎｓｔｒｏｋｅｃａｒｅ ,ｓｕｃｈａｓｄｅｓｉｇｎａｔｅｄｓｔｒｏｋｅｔｅａｍｓａｎｄｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓ ,ｈａｖｅｓｈｏｗｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｓｉｎｔｈｅｃｌ…     

SPECT脑灌注显像在脑出血急性期的临床研究

目的了解脑出血急性期脑灌注特点,为寻求新的治疗途径提供科学依据.方法对35例脑出血后3 d～5 d的病人行单光子发射计算机断层扫描(SPECT),并对发病初的神经功能缺损及发病后28 d的日常生活能力(BI)评分.结果脑血流量(rCBF)与出血量及出血部位有关:出血量越大,rCBF下降越明显;出血早期部分病人双侧大脑半球血流量均显著降低;SPECT评分与临床神经功能缺损评分呈直线相关(r=0.85,P＜0.01),与28d时的BI评分呈直线负相关(r=-0.81,P＜0.01).结论脑出血急性期存在缺血半暗带,其转归与病人日常生活能力的恢复直接相关.     

脑血流和灌注储备能力评价在有症状颅内动脉狭窄诊治中的价值

在有症状颅内动脉狭窄患者的脑血流和灌注储备能力尚未明确之前,仅根据患者的临床症状和动脉狭窄程度进行手术干预具有相当的盲目性。脑血流和灌注是评价是否存在脑缺血的最直接证据。由于侧支循环和脑血管本身储备能力,颅内血管狭窄和（或）血流速度下降等并不一定表明该血管供血区脑灌注下降。文章阐述了脑血流和灌注储备能力评价在有症状颅内动脉狭窄患者诊治中的价值。     

Oral Amino Acid Load Mimicking Hemoglobin Results in Reduced Regional Cerebral Perfusion and Deterioration in Memory Tests in Patients with Cirrhosis of the Liver

This study tests the hypothesis that administration of an oral amino acid load mimicking hemoglobin in patients with cirrhosis of the liver causes deterioration in neuropsychological function and a reduction in regional cerebral perfusion. Eight overnight fasted, metabolically stable cirrhotic patients with no evidence of overt hepatic encephalopathy were studied prior to and 4 h after simulating an upper gastrointestinal bleed by oral administration of 75 g of a solution mimicking the amino acid composition of hemoglobin. Neuropsychological function was measured using a test battery. Peripheral venous blood was collected for the measurement of ammonia and amino acid concentrations. Regional cerebral perfusion was measured using a head SPECT scanner following intravenous administration of technetium-99m hexamethyl propylamineoxime. The amino acid solution resulted in significant deterioration in the immediate and delayed story recall tests. Ammonia concentration increased from a median of 87 (range 67–94) mol/L to 105 (98–112) mol/L at 4 h after the simulated bleed (p < 0.01). The concentration of almost all amino acids increased; only isoleucine levels decreased following the upper gastrointestinal bleed. SPECT analysis showed a significant reduction in cerebral perfusion after the simulated bleed in both temporal lobes, left superior frontal gyrus, and right parietal and cingulate gyrus. An oral amino acid load mimicking hemoglobin in cirrhotic patients produces hyperammonemia and hypoisoleucinemia and causes a significant deterioration in memory tests, probably due to a reduction in regional cerebral perfusion. The model of simulating the metabolic effects of an upper gastrointestinal bleed in patients with cirrhosis of the liver seems to be useful in studying the metabolism of hepatic encephalopathy.     

Cerebral collateral circulation in carotid artery disease

Carotid artery disease is common and increases the risk of stroke. However, there is wide variability on the severity of clinical manifestations of carotid disease, ranging from asymptomatic to fatal stroke. The collateral circulation has been recognized as an important aspect of cerebral circulation affecting the risk of stroke as well as other features of stroke presentation, such as stroke patterns in patients with carotid artery disease. The cerebral circulation attempts to maintain constant cerebral perfusion despite changes in systemic conditions, due to its ability to autoregulate blood flow. In case that one of the major cerebral arteries is compromised by occlusive disease, the cerebral collateral circulation plays an important role in preserving cerebral perfusion through enhanced recruitment of blood flow. With the advent of techniques that allow rapid evaluation of cerebral perfusion, the collateral circulation of the brain and its effectiveness may also be evaluated, allowing for prompt assessment of patients with acute stroke due to involvement of the carotid artery, and risk stratification of patients with carotid stenosis in chronic stages. Understanding the cerebral collateral circulation provides a basis for the future development of new diagnostic tools, risk stratification, predictive models and new therapeutic modalities. In the present review we discuss basic aspects of the cerebral collateral circulation, diagnostic methods to assess collateral circulation, and implications in occlusive carotid artery disease.