接触室内煤烟的肺癌患者多环芳烃DNA加合物的研究

本实验是为了探索宣威肺癌病因和肺癌早期危险性评价方法做一点尝试，应用３２Ｐ后标记法检测了宣威３０例（实验组）、昆明１０例（对照组）肺癌病人的纤维支气管镜（纤支镜）刷落细胞的多环芳烃（ＰＡＨ）－ＤＮＡ加合物。结果表明宣威肺癌病人的ＰＡＨ－ＤＮＡ加合物水平远远高于对照组。该结果从分子水平上证明宣威室内煤烟污染与肺癌有直接联系，ＤＮＡ加合物的检测可以作为人群危险性评价的指标。     

宣威肺癌的遗传因素初探

运用遗传流行病学的理论和方法，以肺癌病例的配偶做为对照，着重分析了肺癌家族史与宣威肺癌的关系。结果表明，肺癌家族史是肺癌的危险因素之一。既使调整了年龄、性别、吸烟、慢性肺疾患等因素的混杂作用，有肺癌家族史的人患肺癌的危险性仍然是没有肺癌家族史者患肺癌危险性的１．６０倍（Ｐ＜０．０５）。说明了遗传因素在宣威肺癌的发生过程中起着不可忽视的作用。     

宣威肺癌高低发区危险因素的研究

云南省宣威县是我国农村肺癌高发地区。研究宣威肺癌高发的原因已引起了国内外有关学者的极大兴趣。据1973～1975年全国恶性肿瘤死亡回顾性调查表明,宣威肺癌调整死亡率男性为27.95/10万,女性为24.49/10万。不同地区间肺癌死亡率差异悬殊,可分为高、中、低发区。调查表明,在高、中、低发区苯并(a)芘浓度与肺癌的死亡率存在有明     

非吸烟女性肺癌发病危险因素的Meta分析

目的：综合评价我国非吸烟女性肺癌发病的危险因素。方法：应用Meta分析方法对国内7篇有关非吸烟女性肺癌危险因素的病例对照研究进行定量综合分析,共累积病例1115例,对照1520例。统计处理采用Meta分析的随机效应模型。结果：肺部疾病史、家庭肺癌史、油烟污染、煤烟污染、被动吸烟等5个研究因素的合并比值比（OR值）分别是2.87、2.79、2.52、1.42和1.64进一步分层研究提示随着油烟污染程度的加重,其OR值也有明显的上升。结论：家庭肺癌史、肺部疾病史、油烟污染、煤烟污染等因素可能与非吸烟女性肺癌的发生有关,被动吸烟的作用尚不能肯定。     

370个肺癌核心家系的分析

结果表明宣威肺癌高发区，肺癌的产生具有明显的家族聚集性。进一步分析肺癌高发家系的资料，都提示了肺癌的发生与个体的遗传背景有关，且肺癌的遗传易感基因可能存在于常染色体上。同时也表明了遗传因素不是宣威肺癌高发的主要危险因素     

宣威肺癌危险因素研究概述（1979～1993）

我国云南省宣威县（１９７９～１９９３）男性肺癌年龄调整死亡率是２７．７／１０５，属全国肺癌高发区之一，女性肺癌年龄调整死亡率是２５．３／１０５，居全国之首。为了研究引起肺癌高发的主要危险因素，探索暴露与疾病之间的关联强度及方向，我们以宣威县为研究基地，开展了多学科的综合性研究。其主要结论如下：（１）与工业污染未见明显联系；（２）吸烟不是宣威肺癌的主要危险因素；（３）生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系；（４）与室内燃煤空气污染联系密切。     

非吸烟女性肺癌发病危险因素的Meta分析

目的：综合评价我国非吸烟女性肺癌发病的危险因素。方法：应用Meta分析方法对国内6个有关非吸烟女性肺癌危险因素的病例对照研究进行定量综合分析,共累积病例915例,对照1321例。统计处理采用Meta分析的随机效应模型。结果：肺部疾病史、家族肺癌史、油烟污染、煤烟污染、被动吸烟等5个研究 因素的合并OR值分别是2．87、2．79、2．51、1．42和1．29,进一步分层研究显示随着油烟污染程度的加重,其OR值也有明显的上升。结论：家族肺癌史、肺部疾病史、油烟污染、煤煨污染等因素可能与非吸烟女性肺癌的发生有关,被动吸烟的作用尚不能肯定。     

云南个旧和宣威地区肺癌hTERT mRNA与Madl蛋白表达的研究

目的 研究hTERTmRNA和Madl蛋白在个旧地区矿工肺癌及宣威地Ⅸ农民肺癌组织中的表达,探讨hTERTmRNA和Madl蛋白的相互关系.方法 采用免疫组化S-P法,分别枪测40例个旧地区矿工肺癌(个旧矿工肺癌组)和20例宣威地区农民肺癌(宣威农民肺癌组)以及20例正常肺组织(正常肺组织组)中Madl蛋白的表达;采用原位杂交方法 检测上述标本中hTERT mRNA的表达情况.染色阳性结果 应用计算机图文分析系统进行定量分析.结果 个旧矿工肺癌组和宣威农民肺癌组Madl蛋白表达的阳性单位分别为16.77±6.01,19.36±4.54,与正常肺组织组(46.05±7.26)比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).个旧肺癌组、宣威肺癌组Madl蛋白表达的阳件率明显低于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01).个旧矿工肺癌组hTERT mRNA表达的阳性单位为(72.10±13.07),宣威农民肺癌组为(74.20±15.17),明显高于正常肺组织组(10.70±2.21),差异有统计学意义(P<0.01).个旧肺癌组、宣威肺癌组hTERT mRNA表达阳性率明显高于止常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01).hTERTmRNA和Madl蛋白表达的阳性单位和刚性率均呈负相关关系(r1=-0.9881、r2=-0.999,P<0.05).结论 hTERTmRNA在肺癌的发生发展中可能起重要作用,hTERT mRNA表达上调和Madl蛋白表达缺失与肺痛的发生密切相关.     

原发性肺癌致病因素的研究

本文对锦州100对原发性肺癌发病的高危因素进行1∶2配对病例对照研究。用MantelHaenszel法估计各危险因素OR及其95％可信限,用条件Logistic回归模型进行分析。结果表明:慢性气管炎、精神创伤史和吸烟为锦州男性肺癌发病的高危因素;吸烟、精神创伤史和室内煤烟污染为女性肺癌发病的主要危险因素。其他因素未见有显著意义。     

吸烟和其它危险因素在妇女肺癌发生中的作用

当今,肺癌已成为妇女常见癌症中占第四位的疾病。除了吸烟与肺癌有关外,其它与肺癌发生有关的一些因素尚未搞清。为研究吸烟和其它危险因素在妇女肺癌发生中所起的作用,作者对洛杉矶县的白人妇女进行了病例对照调查研究。共调查了149例肺腺癌和71例肺磷癌病人,并对她们的年龄与性别作了配对对照分析。结果发现,在被调查的人群中几乎所     

宣威男性肺癌危险状态分析研究

本文对１９７６～１９９６年宣威肺癌病因学干预试验研究数据库中男性人群的原始记录进行了分析。运用状态风险分析理论，选择生活燃料（包括改炉改灶）、吸烟和慢性支气管炎病史为伴随变量，建立了宣威男性肺癌的危险状态分类模型。该模型可对人群及个体患肺癌危险度进行评价，有助于确定肺癌高危人群和高危个体，为指导当地肺癌的预防提供科学依据。     

谷胱甘肽硫转移酶基因GSTM1及GSTT1缺失与肺癌发病关系的研究

在我国肺癌高发区云南省宣威市进行了一次１：１配对的以人群为基础的病例对照研究,共收集８６例新发肺癌病人,并选择８６例与病例相同性别、相同燃料品种,年龄相差２岁以内的宣威居民作为对照。     

Smoking and other risk factors for lung cancer in Xuanwei, China

In Xuanwei County, Yunnan Province, lung cancer mortality rates are among the highest in China in both males and females. Previous studies have shown a strong association of lung cancer mortality with indoor air pollution from 'smoky' coal combustion. In the present case-control study, 110 newly-diagnosed lung cancer patients and 426 controls were matched with respect to age, sex, occupation (all subjects were farmers), and village of residence (which provided matching with respect to fuel use). This design allowed assessment of known and suspected lung cancer risk factors other than those mentioned above. Data from males and females were analysed by conditional logistic regression. In females who do not smoke, the presence of lung cancer was statistically significantly associated with chronic bronchitis (odds ratio [OR] = 7.37, 95% confidence interval [Cl]: 2.40-22.66) and family history of lung cancer (OR 4.18, 95% Cl: 1.61-10.85). Females' results also suggested an association of lung cancer with duration of cooking food (OR 1.00, 9.18 and 14.70), but not with passive smoking (OR 0.77, 95% Cl: 0.30-1.96). In males, lung cancer was significantly associated with chronic bronchitis (OR 7.32, 95% Cl: 2.66-20.18), family history of lung cancer (OR 3.79, 95% Cl: 1.70-8.42), and personal history of cooking food (OR 3.36, 95% Cl: 1.27-8.88). In males a dose-response relationship of lung cancer with smoking index (years of smoking*amount of smoking) was shown by risks of 1.00, 2.61, 2.17 and 4.70.     

哈尔滨市女性肺癌危险因素分析—室内空气污染

An investigation including a matched case-control study and measurement of indoor air pollution, of risk factors for female lung adenocarcinoma in Haerbin showed that high coal consumption index (HCCI OR = 10.59), indoor smog pollution in winter (OR = 15.19) and low ceiling height of the living room (OR = 12.49) were main risk factors for the cancer. It was further confirmed by the measurement that the mean daily measured concentrations of TSP and Bap in inhabitants' bedroom in winter were 4.4 and 26.7 times respectively as high as those of outdoor air concentrations. No significant association with cigarette smoking and indoor passive smoking was found.     

珠海市部分人群肺癌危险因素病例对照分析

目的探讨珠海市人群肺癌的相关危险因素。方法采用1：1配对的病例对照研究方法,选取肺癌死亡个案及对照各131例,调查其一般情况、生活居住环境、工作环境、饮食习惯、生活方式、健康和精神状况等与肺癌有关的7个方面,对疾病史、肿瘤家族史、吸烟、被动吸烟、饮酒、煤炉使用年限、房屋通风、职业史、居住地点和工作时间等45个因素采用条件logistic回归方法进行单因素和多因素分析,筛选主要危险因素：结果多因素logistic回归分析显示,吸烟（OR=2．309）、肿瘤家族史（OR=3．348）、厨房油烟大（OR：3．726）、房子通风差（OR=7．989）与肺癌死亡有关（P〈0．05）：剂量-反应分析显示吸烟与肺癌发病呈荆量反应关系（P〈0．05）,吸烟少于10支、10～19支、20～40支组的OR值分别为3．250、2．158、3．431。结论吸烟、肿瘤家族史、厨房油烟大、房子通风差可能是珠海市部分人群肺癌主要危险因素：加强控烟和改善居住环境是预防肺癌的重要措施。     

膀胱癌1：1病例-对照研究

对101例膀胱癌住院病例进行配对病例-对照研究,单因素分析显示:接触农药、同事具有膀胱癌史、吸烟(包括日均吸烟量、吸烟年限、累积吸烟总量)、经常饮用牛奶、每日食肉童、每月食油量和泌尿系疾病史等因素与膀胱癌显著相关。对上述因素进行条件Logistic回归分析,结果表明累积吸烟总量、泌尿系疾病史、同事具有膀胱癌史和月食肉量是膀胱癌的主要危险因素。     

Smoking and the risk of lung cancer: susceptibility with GSTP1 polymorphisms

BACKGROUND: GSTP1 is a gene that helps detoxify foreign substances in the body. Functional polymorphisms of GSTP1 have been studied as risk factors for lung cancer. Past studies have compared the effect of the "at risk" polymorphism in two strata of smoking pack-years (usually defined by the median among controls). We examined the interaction between GSTP1 polymorphisms and cumulative exposure to smoking and their association with lung cancer risk. METHODS: Data are from a large hospital-based case-control study of persons treated for primary lung cancer at the Massachusetts General Hospital since 1992. Controls were drawn from friends and nonrelated family members. We genotyped 1,042 cases and 1,161 controls for GSTP1 using polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism techniques. FINDINGS: The GSTP1 GG genotype approximately doubled the lung cancer risk associated with pack-years. This interaction was stronger among current smokers. At 26 pack-years (median among controls with a smoking history), the adjusted odds ratio for the association between pack-years and lung cancer risk was 13 (95% confidence interval = 6.5-25) among current smokers with the GSTP1 GG genotype compared with 6.1 (95% confidence interval = 4.9-7.5) among those with the GSTP1 AA genotype. CONCLUSIONS: GSTP1 GG increases the lung cancer risk associated with pack-years of smoking.