同种异体免疫反应对I-TAC及其受体表达诱导的体外研究

目的 探讨同种异体免疫反应对干扰素诱导的T细胞α亚族趋化剂(I-TAC)及其受体CXCR3的表达的影响.方法同种异体外周血单个核细胞(PBMC)混合培养后,将培养上清液作用于ECV304细胞系,RT-PCR检测ECV304的I-TAC mRNA表达,ELISA检测培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度,流式细胞术检测PBMC表面CXCR3的表达.结果与单独PBMC培养组相比,混合PBMC培养组上清液中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达显著升高,且能促进ECV304细胞I-TAC mRNA的表达;混合培养后PBMC表面CXCR3的表达亦呈显著升高.结论同种异体免疫反应可能通过细胞因子、趋化因子I-TAC及其在T细胞上的受体CXCR3的表达,以正反馈形式加剧同种异体移植排斥反应.     

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子受体3（CXCR3）及配体干扰素诱导蛋白10（IP-10）在丙型肝炎病毒（HCV）感染，艾滋病病毒（HIV）感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染蛆、HIV感染组、HCV／HIV感染组及正常对照组人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CXCB3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果：除正常对照组外，血清IP-10水平均明显升高，以合并感染升高最为明显；HIV组及合并感染组CD4^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．01）；HCV感染组CD4^＋和CD8^＋T细胞表面CXCIB袁迭轻度升高。结论：趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒／史滋病病毒感染密切相关。     

膀胱癌外周血单核细胞CD54的表达及其临床意义

[摘要] 目的 探讨外周血单核细胞CD54（细胞间粘附分子-1）的表达与膀胱尿路上皮癌（uroepithelium cell carcinoma of bladder ，UCCB）临床分期、病理分级的关系，评估其是否可作为判断膀胱癌生物学行为和患者预后的指标。方法 应用流式细胞免疫荧光学方法检测32例膀胱尿路上皮癌患者术前、术后外周血单核细胞CD54的表达，并与正常对照组（10例）进行对照。结果 外周血单核细胞CD54在膀胱尿路上皮癌患者术前、术后及正常对照组的表达率分别为(0.880±0.102)、(0.790±0.143)、(0.601±0.059)，对三者进行两两比较，统计学分析差异均有显著性(P<0.01)。随着临床分期增加、UCCB分化程度降低、浸润深度加深，CD54蛋白表达呈上升趋势(P＜0.05）。结论 外周血单核细胞CD54表达上调在膀胱尿路上皮癌的浸润转移过程中起着重要作用，运用流式细胞免疫荧光学方法检测外周血单核细胞CD54的表达可作为膀胱尿路上皮癌早期诊断及预测预后的具有较高临床参考价值的指标。 关键词 膀胱尿路上皮细胞癌 细胞间粘附分子-1 外周血单核细胞     

辐照同种异体血管移植的实验研究

目的探讨在不用免疫抑制的条件下，开展同种异体血管移植的可行性。方法（1）在无菌条件及无刨伤原则下切取Wistar大鼠股动脉，-10℃～-20℃保存或真空包装常温保存，16kGy ^60Coγ射线照射。（2）分辐照同种异体血管移植组、新鲜同种异体血管移植组和新鲜自体血管移植组进行血管移植。于移植后1周、2周、1个月、2个月、3个月5个时间点观察移植血管的通畅率，并取材作组织学检测。结果：（1）辐照处理的同种异体动脉无任何组织学结构改变，肉眼观察外形无明显变化。（2）辐照同种异体血管移植组、新鲜同种异体血管移植组和新鲜自体血管移植组移植血管的通畅率分别为90％（27／30）、30％（9／30）和93．3％（28／30）。辐照同种异体血管移植组和新鲜自体血管移植组移植后2周移植血管内膜出现内皮细胞，移植后3个月移植血管内膜内皮细胞覆盖完整。新鲜同种异体血管移植组移植早期有淋巴细胞及炎性细胞浸润，有明显血管结构破坏出现，移植血管内膜未见内皮细胞覆盖。结论辐照同种异体血管完全符合理想的血管移植物所具备的条件；在不使用任何免疫抑制的条件下，应用辐照同种异体血管进行同种异体血管移植是可行的。     

川崎病与过敏性紫癜患儿血浆趋化因子的检测及临床意义

目的: 探讨川崎病（KD）与过敏性紫癜(HSP)发病中趋化因子干扰素诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和生长相关性癌基因α（Gro-α）的水平改变及临床意义。方法: 采用酶联免疫吸附实验检测15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆IP-10、MCP-1和Gro-α水平变化并进行比较。结果: KD组IP-10［（394.2±176.4 ）ng•L^-1］和MCP-1［（420.5±163.4） ng•L^-1］水平较HSP组IP-10［（94.8±66.4 ）ng•L^-1］、MCP-1［（109.2±76.6 ）ng•L^-1］和对照组IP-10［（76.4±46.5） ng•L^-1］、MCP-1［（87.7±47.8） ng•L^-1］水平均明显升高（P<0.05）；HSP组与对照组各趋化因子水平比较差异无显著性（P>0.05）；Gro-α水平3组患儿间比较差异无显著性（P＞0.05）。结论: 单核细胞可能在KD发病机制中促进免疫性炎症反应的发生，IP-10与MCP-1可以作为KD临床诊断的辅助指标；在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞；中性粒细胞可能不参与KD和HSP的发病过程。     

三七总皂苷对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞CD40, VCAM-1表达的影响

目的    探讨三七总皂苷(TPNS)对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）白细胞分化抗原40（CD40）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达的影响。方法    原代培养HUVECs。细胞分为空白组、刺激组、小剂量（100mg/L）TPNS组、大剂量（200mg/L）TPNS组及辛伐他汀组并予相应处理。采用MTT法测定HUVECs活性,实时定量RT-PCR检测VCAM 1的基因表达,Western blot 分析CD40蛋白表达量。结果    TPNS及辛伐他汀均可以升高HUVECs的活性（P＜0.05, P＜0.001）,下调HUVECs表达免疫炎症因子CD40 (P＜0.05, P＜0.01)及VCAM-1（P均＜0.001）的水平。且大剂量TPNS作用优于小剂量TPNS（P＜0.05）。结论    TPNS能够减轻oxLDL对内皮细胞的损伤,降低内皮细胞免疫炎症因子的表达,在防治动脉粥样硬化中具有重要作用。     

人促血液血管细胞生成素对内皮细胞粘附功能的影响

目的研究人促血液血管细胞生成素(HAPO)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附功能的影响。方法采用结晶紫粘附实验、流式细胞术和半定量RT-PCR方法检测HUVEC的粘附性和粘附分子CD54、CD102、CD106、CD31、CD62E和CD62P的表达。结果HAPO以剂量依赖性方式增加HUVEC的总粘附性。HAPO能显著促进HUVEC表面粘附分子CD106和CD62E表达,并呈时间依赖性。HAPO作用HUVEC6h后,CD106和CD62E的阳性率分别为(80·83±2·22)%和(22·77±2·59)%,是各自对照组的2·10倍和5·84倍,且转录水平和蛋白质水平一致。CD106和CD62E的最高转录水平分别为对照组的1·86倍和6·16倍。结论HAPO可能对造血干/祖细胞归巢有一定促进作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中诱导CD4＋T细胞募集的趋化因子的表达

目的 检测大鼠心肌缺血再灌注中诱导CD4+ T细胞趋化的趋化因子的表达.方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验动物模型,冠状动脉左前降支结扎45 min后恢复再灌,在不同的再灌注时间点0、2、6、9、12 h获取心脏组织(每组4只),相应时间点的假手术组作为对照.RT-PCR检测趋化CD4+ T细胞的趋化因子的表达;免疫荧光检测趋化因子诱导的CD4+ T细胞的募集;组织学评价心肌细胞的损伤.结果诱导CD4+ T细胞募集的趋化因子的表达在再灌注2 h即迅速增高,随后出现下降.其中,CXCL-10(IP-10)的表达高峰出现在2 h,与其共用同一受体CXCR3的其它两个趋化因子CXCL9(Mig)和CXCL11(I-TAC)的表达,分别在再灌注12 h和9 h出现另一高峰.受趋化因子的诱导,组织中浸润的CD4+ T细胞逐渐增多;心肌的缺血再灌注损伤也随之不断加重.结论诱导CD4+ T细胞募集的趋化因子,通过CD4+ T细胞介导的免疫损伤作用,最终导致了心肌的梗死.     

雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响

为探讨雌激素和异黄酮类药物对内皮细胞粘附分子CD54表达的影响,作者采用10ng/ml肿瘤坏死因子(TNFα)处理人脐静脉内皮细胞6小时,并加用不同浓度的异黄酮(WZ1,WZ2)和雌激素(WZ3,WZ4)进行干预48小时,而后用流式细胞仪定量测定细胞表面粘附分子CD54的表达,并进行统计学分析.结果:①10ng/ml的TNFα可使内皮细胞表面粘附分子CD54的表达升高4倍,与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05);②10-10mol/L、10-8mol/L、10-6mol/L异黄酮和异卟黄酮对由TNFα诱导的内皮细胞的CD54表达有轻度促进作用;③哌嗪雌酚酮和雌二醇预处理内皮细胞48小时后再加TNFα激活,内皮细胞表面CD54平均荧光强度与单纯TNFα组相比下降明显(P＜0.05),各浓度组之间不具统计学差异(P＞0.05).以上结果提示:异黄酮和异卟黄酮对内皮细胞粘附分子CD54的表达无抑制作用;哌嗪雌酚酮和雌二醇可在一定程度上抑制CD54的表达,从而为抗粘附疗法提供了一条新思路.     

ICAM-1在缺氧-再氧化引起的白细胞内皮细胞粘附中的作用

目的探讨细胞间粘附分子(ICAM-1是否介导缺氧-再氧化引起的中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)的粘附反应.方法血管内皮细胞(VEC)经缺氧再氧化(H/R)处理后,加入PMN,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ICAM-1及ICAM-1mRNA表达.结果VEC经H/R处理后,PMN与其粘附率增高1倍(P＜0.01),ICAM-1单克隆抗体(mAb)与CD11a/CD18mAb可明显降低粘附率的增高,H/R能增加VEC的ICAM-1及ICAM-1mRNA表达.结论ICAM-1介导H/R后的PMN-VEC间粘附反应.     

股骨头坏死(ONFH)患者滑膜组织来源的类成纤维细胞对人Burkitt淋巴瘤(BL) Raji细胞增殖的影响

 目的 研究股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH)患者滑膜组织来源的类成纤维细胞对人Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL) Raji细胞株增殖的影响。方法首先分离和培养来自ONFH患者滑膜组织的原代类成纤维细胞,随后将其与Raji细胞共培养;用细胞计数试剂盒(CCK 8)检测Raji细胞的增殖情况;用实时定量PCR(quantitative real time PCR,qRT PCR)检测Raji细胞中P53、P21及CD9基因的表达水平。结果ONFH滑膜来源的细胞为贴壁的类成纤维细胞。共培养组中的Raji细胞增殖速率显著高于单独培养组(只培养Raji细胞)。相对于单独培养组,共培养24 h后,P53、P21及CD9的表达量分别为0.82(P<0.05)、1.75(P<0.05)及1.99(P<0.05),48 h后,则分别为0.72(P<0.05)、1.03及0.56(P<0.05)。结论在共培养条件下,ONFH患者滑膜组织来源的类成纤维细胞可能通过调控Raji细胞中P53、P21及CD9的表达来促进Raji细胞的增殖。     

血小板第四因子对CD34+白血病细胞系KG1a粘附功能的影响

目的研究血小板第四因子(PF4)对CD34 白血病细胞系KG1a细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞之间粘附性及对多种粘附分子表达的影响。方法采用粘附实验、粘附阻断实验、MTT染色、半定量RT-PCR、免疫标记流式细胞仪测定等方法。结果穴1雪PF4可以增加KG1a细胞与ECV-304细胞之间的粘附作用。PF4与KG1a及ECV-304细胞同时孵育或与KG1a或ECV-304细胞单独孵育,均使KG1a细胞粘附能力增加。穴2雪抗粘附分子CD49d、CD106、CD54单克隆抗体可显著减少PF4对KG1a粘附的增加作用,而抗粘附分子CD62L、CD62E、CD62P单抗则对PF4的这种增加粘附的作用没有影响。穴3雪在PF4作用的3h内,半定量RT-PCR检测粘附分子CD49d、CD106、CD54mRNA表达水平有不同程度的上调。(4)PF4作用2h后,流式细胞仪分析显示KG1a细胞上的CD49d、ECV-304细胞上的CD54蛋白表达水平显著增加。结论PF4通过上调粘附分子的表达促进KG1a细胞的粘附功能。     

Effects of Propyl Gallate on adhesion of polymorphonuclear leukocytes to human endothelial cells induced by tumor necrosis factor alpha

Objective:To investigate the effects of Propyl Gallate(PrG) on cellular adhesion between human umbilical vein endothelial cells(HUVEC) and polymorphonuclear leukocytes(PMN) as well as the expression of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1,CD54) and E-selectin(CD62E) on the VEC surface.Methods: A human VEC inflammation model was induced by tumor necrosis factor alpha(TNF-α).VECs were preincubated with varying concentrations of PrG(0.001-5 mmol/L) or 1‰DMSO(v:v) or 10 mmol/L acetylsalicylic acid(ASA) f...     

低氧条件下气道上皮细胞增加巨噬细胞趋化和炎症因子的分泌

目的：探讨低氧条件下气道上皮细胞对巨噬细胞趋化和炎症因子表达的影响。方法：将0,100,200, 400,800 μmol/L氯化钴(CoCl2)处理或转染缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α siRNA的人支气管上皮细胞 HBE与人单核细胞THP-1诱导分化的M1或M2巨噬细胞共培养,采用Transwell小室趋化实验记录巨噬细胞趋化数量, ELISA法检测巨噬细胞上清中TNF-α,IFN-γ,IL-4,IL-13,IL-10浓度,RT-qPCR检测HBE细胞HIF-1α和巨噬细胞Cav-1 mRNA的表达。结果：共培养8和12 h,HBE细胞诱导巨噬细胞趋化,并且呈时间和CoCl2浓度依赖性;转染HIF-1α siRNA的HBE相对于未转染组对共培养的M1或M2巨噬细胞趋化诱导明显减弱(P<0.01),在相同培养条件下,M2巨噬 细胞趋化性高于M1巨噬细细胞。巨噬细胞上清中TNF-α,IFN-γ,IL-4,IL-13,IL-10水平呈时间和CoCl2浓度依赖性升 高,共培养8和12 h,TNF-α和IFN-γ浓度增加较IL-4,IL-13,IL-10浓度增加更明显;共培养24 h,IL-4,IL-13,IL-10浓 度增加程度高于TNF-α和IFN-γ。与转染HIF-1α siRNA的HBE共培养的巨噬细胞上清中各细胞因子水平较未转染组均明 显降低(P<0.05或0.01),其中TNF-α,IFN-γ降低更明显。共培养8和12 h,HBE细胞HIF-1α和巨噬细胞Cav-1 mRNA表达 均呈CoCl2浓度依赖性增加;转染HIF-1α siRNA后,HBE细胞HIF-1α和巨噬细胞Cav-1 mRNA表达量均明显减少。结论： 低氧环境下气道上皮细胞可增加巨噬细胞趋化因子和致炎因子的表达,HIF-1α和Cav-1可能是这些过程的重要介质。     

As2O3下调KG1a细胞粘附分子CD44、CD49d表达

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对体外造血微环境中KG1a细胞粘附分子CD44和CD49d表达的影响。方法用正常人和白血病患者的骨髓基质细胞在体外模拟造血微环境,与KG1a细胞共培养。用流式细胞术检测不同条件下As2O3对KG1a细胞CD44和CD49d表达的影响。结果来源于正常人或白血病患者的骨髓基质细胞与KG1a细胞共培养都可明显增加KG1a细胞CD44、CD49d表达（P≤0.01）,但两种不同来源的骨髓基质细胞上调KG1a细胞CD44、CD49d表达无明显差异（P〉0.05）;骨髓基质细胞与KG1a细胞共培养的时间对CD44和CD49d表达无影响（P〉0.05）。在共培养体中,不同浓度As2O3均可下调KG1a细胞CD44、CD49d的表达。用1μmol/L的As2O3分别作用24h及48 h后,KG1a细胞表面CD44分别为（94.32±0.77）%和（88.97±1.74）%（P〈0.05）;CD49d分别为（41.12±0.37）%和（34.12±1.77）%（P〈0.05）,随时间延长表达下降。当As2O3浓度增高为2μmol/L时,CD44表达率由（99.08±0.29）%降至（85.6±0.88）%,CD49d表达率由（47.48±0.1）%降至（37.03±0.96）%（P〈0.01）。结论 As2O3能降低体外造血微环境中KG1a细胞表面CD44、CD49d表达,并且呈时间剂量依赖性。     

肿瘤细胞对CD4~+CD25~+Treg细胞数量和功能的影响

目的：探讨肿瘤细胞与免疫细胞相互作用对CD4+CD25+Treg细胞数量和功能的影响。方法：建立Lewis肺癌细胞与小鼠脾淋巴细胞共培养体系。Lewis肺癌细胞与不同浓度小鼠脾淋巴细胞共培养,分为4组：实验组Ⅰ（5×105个Lewis肺癌细胞与1×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅰ（1×106个淋巴细胞单独培养）、实验组Ⅱ（5×105个Lewis肺癌细胞
与2×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅱ（2×106个淋巴细胞单独培养）;Lewis肺癌细胞与
淋巴细胞共培养不同时间,采用3个时间点：24、48和72 h;Lewis肺癌细胞培养上清与淋巴细
胞共培养,选择培养上清浓度为20%和50%。采用流式细胞术检测了Lewis肺癌细胞与脾淋巴
细胞共培养系统中CD4+CD25+Treg细胞数量变化,通过RT-PCR方法检测了共培养对Foxp
3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,实验组Ⅰ 中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRN
A表达明显增强（P<0.05）,实验组Ⅱ中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达无明
显变化（P>0.05）;Lewis肺癌细胞与淋巴细胞培养24及48 h可见CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3
mRNA表达明显升高（P<0.05）,而72 h后变化不明显;20%和50% Lewis肺癌细胞培养上清
均可明显提高CD4+CD25+Treg数量及Foxp3 mRNA表达（P<0.05）。结论：肿瘤细胞及其培养
上清可诱导CD4+CD25+Treg细胞数量增加、功能增强,由肿瘤细胞所引起的CD4+CD25+Treg细
胞产生及功能增强可能是肿瘤逃避免疫监视机制之一。     

内皮细胞类表皮生长因子域7对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）中类表皮生长因子功能域7（EGFL7）对共培养的人主动脉平滑肌细胞（AoSMC）凋亡的影响以及可能的信号转导通路。方法 利用细胞共培养池行HUVEC与AoSMC共培养,将EGFL7的特异siRNA转染HUVEC细胞,利用MTS法检测HUVEC中EGFL7基因的有效沉默对共培养的AoSMC细胞存活率的影响;并合成无关siRNA作为阴性对照组（neg组）,以未转染siRNA的细胞为空白对照组（con组）。同时利用分光光度法检测其对AoSMC细胞乳酸脱氢酶（LDH）、三磷酸腺苷（ATP）以及细胞凋亡蛋白酶（Caspase-3 ）表达的影响;应用RT-PCR检测共培养AoSMC 的bcl-2及bax mRNA表达水平的改变。结果 与neg组及con组相比,干扰HUVEC细胞EGFL7表达12h后,AoSMC存活率无明显变化（P>0.05）,而干扰24、36、48h后,存活率显著降低（P<0.05）;干扰12、24、36、48h后,AoSMC细胞线粒体ATP释放量减少、培养基中LDH含量及Caspase-3表达量均增加（P<0.05）。RT-PCR检测结果显示,与neg组及con组相比,干扰siRNA转染HUVEC细胞24、36、48h,共培养的AoSMC凋亡基因bcl 2表达水平轻度降低（P<0.05）;但Bax表达水平在相应干预时间点均无明显改变（P>0.05）。结论 内皮细胞株EGFL7基因沉默时,可导致平滑肌细胞凋亡;EGFL7通过bcl-2相关信号通路调节SMC凋亡,而与Bax基因表达无关。     

原发性胆汁性肝硬化患者单核细胞内miR-302e表达降低及意义

目的 研究miR-302e在原发性胆汁性肝硬化发病机制中的作用。方法 采用荧光定量PCR技术检测了10名选健康对照者和12名PBC患者的T细胞（CD3+）,B细胞（CD19+）及单核细胞（CD14+）内miR-302e的相对表达量。以100ng/mL的LPS刺激PBC患者、健康个体的单核细胞以及转染了miR-302e mimics或inhibitor的THP-1细胞、,24小时后采用ELISA法检测培养基内IL-6及TNF-α浓度的变化。结果 PBC患者外周血单核细胞内miR-302e的表达量较健康个体显著降低（P<0.001）。在LPS刺激的THP-1细胞中, miR-302e mimics和inhibitor分别可以抑制和促进IL-6和TNF-α的释放（P<0.05）。在LPS刺激下,PBC患者单核细胞释放IL-6及TNF-α的能力显著强于来自健康个体的单核细胞（P<0.05）。结论 miR-302e表达降低可能是导致其单核细胞对LPS刺激呈现高反应性的原因,miR-302e可能通过这种途径参与了PBC的发病机制。     

TLR9激动剂在胰腺星状细胞介导的胰腺癌耐药中的作用

目的:研究Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)激动剂在胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)介导的胰腺癌化疗耐药中的作用。方法:分离并培养小鼠胰腺星状细胞,采用免疫组化检测小鼠胰腺星状细胞TLR9的表达情况;应用MTT法检测TLR9激动剂OND1826对胰腺星状细胞增殖的影响;将胰腺星状细胞与胰腺癌MIAPaCa-2细胞进行Transwell共培养,分为对照组,共培养组,共培养+OND1826组,48 h后采用ELISA法检测上清液中的氧化亚氮(NO)及白介素-1β(IL-1β)表达量,加入10μg/ml吉西他滨继续培养24 h,采用MTT法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:免疫组化结果显示胰腺星状细胞表达TLR9,TLR9激动剂可抑制胰腺星状细胞生长(P<0.05),与对照组相比,共培养组的NO、IL-1β表达量明显增加,肿瘤细胞凋亡明显减少(P<0.05);OND1826干预后NO、IL-1β表达量有所减少,而肿瘤细胞凋亡有所增加(P<0.05)。结论:TLR9激动剂可抑制胰腺星状细胞的增殖能力,进而抑制星状细胞介导的胰腺癌耐药。