单核细胞趋化蛋白-1在冠心病中的研究

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为重要的促炎因子之一,与CHD关系十分密切。MCP-1趋化并激活单核/巨噬细胞,介导炎症反应。在高血压伴动脉粥样病变的病人中MCP-1过表达,也是动脉粥样硬化形成的独立危险因子。在心肌梗死病人血浆中MCP-1水平明显升高,还可以是长期预测急性冠脉综合征病人死亡和心力衰竭的独立因子。MCP-1基因多态性的不同与CHD的相关性不同,或许与人的不同种族基因分布存在差异有关。     

单核细胞趋化蛋白-1在冠心病中的研究

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为重要的促炎因子之一,与CHD关系十分密切。MCP-1趋化并激活单核/巨噬细胞,介导炎症反应。在高血压伴动脉粥样病变的病人中MCP-1过表达,也是动脉粥样硬化形成的独立危险因子。在心肌梗死病人血浆中MCP-1水平明显升高,还可以是长期预测急性冠脉综合征病人死亡和心力衰竭的独立因子。MCP-1基因多态性的不同与CHD的相关性不同,或许与人的不同种族基因分布存在差异有关。     

单核细胞趋化蛋白1在老年人牙髓中的免疫组化表达

大量的研究证明，多种炎性疾病的发生和发展均与单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）密切相关，在许多病理状态下可以发现MCP-1的异常表达。实验证明，在牙髓炎细菌刺激下，外周血单核细胞可产生MCP-1，参与牙髓炎症的发生及发展，但尚缺乏临床资料的证明。目前，MCP-1在炎症牙髓中如何表达以及在牙髓炎中的作用少有报道。我们采用免疫组织化学的方法检测人的正常及急、慢性牙髓炎牙髓中MCP-1的表达，观察MCP-1在牙髓炎性疾病发生发展的作用。     

单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.     

MCP-1与CVB3相互作用参与病毒性心肌炎的发生

目的　研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)在 B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用。方法　构建小鼠 MCP- 1真核表达质粒 p VM。 CVB3腹腔注射雄性 BAL B/c小鼠 ,随机分四组 :单独 CVB3感染 VMC组 (A组 )、10 μg过表达 MCP- 1组 (B组 )、4 0 μg过表达 MCP- 1组 (C)和空质粒对照组 (D组 )。并设未感染生理盐水对照组 (E组 )和未感染过表达组 (F组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW)、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清 CK- MB水平。结果　与 E组相比 ,A组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均有明显改变。表明 CVB3感染后小鼠出现一系列的体征改变。与 A组相比 B组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均未呈明显改变。但 C组 CVB3载量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,血清 CK- MB水平升高 (P<0 .0 1) ,而 HW虽然升高(P<0 .0 5 ) ,但是 HW/BW未呈明显的改变 (P>0 .0 5 ) ,PS升高 (P<0 .0 5 )。 D组与 A组相比 ,CVB3载量、血清 CK-MB水平、HW/BW和 PS均未呈明显的改变 (P>0 .0 5 )。 F组的 HW/BW和血清 CK- MB水平与 E组相比未呈现显著性差异 ,而 PS升高 ,但低于 A组 (P<0 .0 1)。结论　单独在心肌组织过表达 MCP- 1仅引起心肌组织学改变 ,不能     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病(DN)是严重影响糖尿病(DM)患者生存和生活质量的慢性并发症之一。细胞外基质(ECM)在肾小球、肾小管聚集导致的肾小球坏死及肾间质纤维化是其特征性病理改变Ⅲ，DN确切的发病机制尚未完全明了。近年来的研究资料显示，DN的发生可能和单核细胞／巨噬细胞(M0／Mφ)在肾组织的广泛浸润有关，而单核细胞趋化蛋白一     

单核细胞趋化蛋白-1及其在动脉粥样硬化中的作用

单核细胞趋化蛋白-1是由76个氨基酸组成的碱性蛋白质，分子中含有两个二硫键，属于C-C趋化因子亚族，对单核细胞具有趋化和激活作用．也可趋化嗜碱性粒细胞、活化的自然杀伤细胞和记忆T淋巴细胞，同时还调节一些细胞的功能。动脉里细胞能表达和分泌单核细胞趋化蛋白-1，并且可被氧化修饰的脂蛋白、脂多糖和一些细胞因子增强。它是引起单核细胞迁入内膜的主要趋化因子，在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用。     

血清单核细胞趋化蛋白-1在间质性肺疾病诊断中的价值

目的:探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在间质性肺疾病(ILD)诊断中的临床价值.方法:随机选取80例ILD患者为病例组,同期80例非吸烟的健康体检者为对照组.比较2组患者血清MCP-1水平,同时测定白细胞介素-18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)水平及肺功能指标,采用Pearson方法进行相关性分析.结果...     

小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及黄芪甲甙干预研究

目的 探讨黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA表达和蛋白质产生的影响.方法 Balb/c小鼠50只随机分为5组,空白对照组,腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;病毒性心肌炎对照组,小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Earle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组,在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2和0.6 ms/(kg·d)0.1 mL灌胃,共7 d.14 d后处死全部小鼠并取其心脏.心脏组织一半用于逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达.另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量.结果 空白对照组上述细胞因子均无明显表达,心肌炎对照组肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,白细胞介素6和白细胞介素10 mRNA和蛋白产生均显著高于空白对照组;同心肌炎对照组比较,高剂量黄芪甲甙组的肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β.白细胞介素6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而白细胞介素10mRNA和蛋白明显升高.结论 黄芪甲甙明显降低小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心脏的致炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6,而升高炎症保护因子白细胞介素10.     

单核细胞趋化蛋白-1与动脉粥样硬化关系的研究进展

:动脉粥样硬化发病率较高 ,其致死率位居前列。单核细胞趋化蛋白 - 1在 AS形成中有重要的意义 ,本文综述了MCP- 1在与 AS相关的三种细胞中的表达及其除趋化外的作用 ,为动脉粥样硬化机制的阐明提供更多的认识     

原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系

目的观察原发性高血压患者血清单核细胞趋化蛋白1水平与颈总动脉内膜中膜厚度的关系。方法选择103例原发性高血压患者和43例正常健康查体者,前者根据血压的不同分为3个亚组。对所有受试者进行血压测量,检测颈总动脉内膜中膜厚度、管腔内径和斑块厚度、性质、数量,应用酶联免疫吸附法检测血清单核细胞趋化蛋白1水平。结果原发性高血压患者内膜中膜厚度和单核细胞趋化蛋白1水平显著高于正常对照者(P<0.05)。内膜中膜厚度在1级与2、3级高血压之间比较有显著性差异(P<0.01),在2、3级高血压之间比较无差异显著性;单核细胞趋化蛋白1水平在3级与1、2级高血压之间比较有显著性差异(P<0.01),在1、2级高血压之间比较无显著性差异。内膜中膜厚度与血清单核细胞趋化蛋白1水平呈正相关关系(r=0.38,P<0.01)。结论原发性高血压患者内膜中膜厚度和血清单核细胞趋化蛋白1水平明显高于健康人群。在动脉粥样硬化形成过程中,单核细胞趋化蛋白1的作用值得关注。     

氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化

目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,P<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。     

高同型半胱氨酸血症大鼠冠状动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的观察高同型半胱氨酸血症对大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响,以明了冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。方法24只大鼠随机分成正常饮食对照组、高蛋氨酸饮食组、高蛋氨酸 叶酸饮食组、高半胱氨酸饮食组。每组6只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸;普通饲料加1.2%半胱氨酸。饲养6周,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,免疫组织化学染色法检测大鼠冠状动脉左主干和左前降支内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达。结果喂以高蛋氨酸饲料6周,可诱导大鼠高同型半胱氨酸血症。与正常饮食对照组比较,高蛋氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度显著升高(P<0.01),冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平明显增强;高蛋氨酸 叶酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平较高蛋氨酸饮食组显著降低(P<0.01),其冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平也降低;高半胱氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度,以及冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平与正常饮食对照组比较差异无显著性。结论高同型半胱氨酸血症促进了大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1,在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展中起着重要的作用。     

一种新型氧化型低密度脂蛋白配体对人单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 应用化学合成方法合成一种源于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性配体—7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(oxLig-1),研究oxLig-1对THP-1细胞单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)表达的影响.方法 液相色谱质谱联用与核磁共振技术鉴定合成的oxLig-1;不同浓度oxLig-1处理体外培养的人THP-1细胞;Annexin-V和PI流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测细胞中MCP-1 mRNA水平;ELISA检测各组细胞培养上清MCP-1蛋白水平.结果 化学合成方法纯化后的oxLig-1的结构经LC-MS及NMR分析后,证实化学结构正确;流式细胞术检测得出高浓度(60 mg/L) oxLig-1对细胞凋亡无明显影响;RT-PCR和ELISA检测MCP-1的表达量呈oxLig-1浓度依赖性,且40ms/L时达最大值.结论 oxLig-1可以上调THP-1细胞中MCP-1的表达.     

类法尼醇X受体在巨噬细胞中下调单核细胞趋化蛋白1的表达

目的研究小鼠巨噬细胞株ANA-1中类法尼醇X受体的表达情况,并进一步研究类法尼醇X受体天然配体鹅脱氧胆酸在ANA-1中对单核细胞趋化蛋白1表达的影响,以探讨类法尼醇X受体在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应检测类法尼醇X受体在ANA-1细胞中的表达,及鹅脱氧胆酸处理后单核细胞趋化蛋白1的转录水平,Westernblot检测类法尼醇X受体的表达及其激活后对自身蛋白表达的调节,以及单核细胞趋化蛋白1蛋白的表达水平。结果类法尼醇X受体在ANA-1中表达,并依赖鹅脱氧胆酸浓度自我上调,鹅脱氧胆酸能显著下调单核细胞趋化蛋白1的表达水平(P<0.05)。结论类法尼醇X受体在小鼠巨噬细胞株ANA-1中组成型表达并呈配体浓度依赖性自我上调,类法尼醇X受体激活后可通过直接或间接方式下调单核细胞趋化蛋白1的表达。     

合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系

目的明确合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定性斑块的关系。方法连续选取本院冠状动脉造影和冠状动脉内超声明确诊断的不稳定型心绞痛患者86例,合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者36例入选糖代谢异常组,无糖代谢紊乱的不稳定型心绞痛患者50例入选糖代谢正常组,以酶联免疫吸附法测定血浆炎性因子水平,比较两组不稳定型心绞痛患者间炎性因子水平以及与冠状动脉易损斑块形态学特征的相关性。结果在不稳定型心绞痛患者中,合并糖代谢异常组单核细胞趋化蛋白1水平明显高于糖代谢正常组。血清单核细胞趋化蛋白1水平与不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块体积存在明显的相关性。结论合并糖代谢异常的不稳定型心绞痛患者具有更高的血清单核细胞趋化蛋白1水平,并与冠状动脉易损斑块体积大小相关。     

活动期溃疡性结肠炎患者尿单核细胞趋化因子-1临床分析

背景：单核细胞趋化因子（MCP）-1在溃疡性结肠炎（UC）发病中起重要作用。目的：探讨活动期UC患者尿MCP-1的变化及其临床意义。方法：纳入50例活动期UC患者和25例正常对照者,以ELISA法检测所有入选者的尿MCP-1水平,并与UC患者的主要临床病理特征行相关性分析。结果：活动期UC患者尿MCP-1水平显著高于正常对照组[（33．24±16．84）pg／ml对（16．47±7．73）pg／ml,P〈0．05]。UC患者尿MCP-1水平与疾病严重程度、病变范围、营养风险相关（P〈0．05）,但与疾病临床类型、内镜分级不相关（P〉0．05）。结论：活动期UC患者尿MCP-1水平增高．且与UC疾病严重程度、病变范围和营养风险相关。     

高血压病患者血管内皮功能和单核细胞趋化蛋白1变化的临床意义

目的评估高血压病患者血管内皮功能状态,并探讨其与血浆中单核细胞趋化蛋白1水平变化的临床意义。方法应用高分辨率B超检测肱动脉血流介导血管舒张功能,采用酶联免疫吸附法检测血浆单核细胞趋化蛋白1、血管性假血友病因子的浓度,硝酸还原酶法间接反应血浆中一氧化氮水平。结果与对照组相比,高血压病患者肱动脉血流介导血管舒张功能(6.6%±2.6%比10.7%±1.8%)和血浆中一氧化氮浓度(16.90±5.49μmol/L比24.55±7.32μmol/L)明显下降(P<0.01);血管性假血友病因子(122.02±63.53ng/L比90.27±38.38ng/L,P<0.01)、单核细胞趋化蛋白1(19.94±8.95ng/L比15.93±6.78ng/L,P<0.05)的浓度升高,单核细胞趋化蛋白1和肱动脉血流介导血管舒张功能呈低度负相关(r=-0.278,P<0.05)。结论高血压病患者存在血管内皮功能不全,可能与单核细胞趋化蛋白1水平升高有关。     

白藜芦醇对单核细胞表达CC类趋化因子受体2基因和内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 探讨白藜芦醇对活化的人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1及对人单核细胞株THP-1细胞表面CC类趋化因子受体2基因表达的影响.方法 半定量逆转录聚合酶链反应法检测THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达;以肿瘤坏死因子α激活人脐静脉内皮细胞,酶联免疫吸附法测定活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌.结果 10 μmol/L和50 μmol/L白藜芦醇可以抑制THP-1细胞CC类趋化因子受体2 mRNA的表达(0.19±0.02和0.06±0.02比0.73±0.15,P<0.01),且随着白藜芦醇剂量的升高(1、10、50 μmol/L),基因表达抑制也逐渐加强(P<0.01);10 μmol/L和50μmol/L白藜芦醇可减少活化的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌(9 663.33±927.38 ng/L和2 822.17±472.47 ng/L比16 595.67 ±1 667.39 ng/L,P<0.01),随着白藜芦醇剂量升高,单核细胞趋化蛋白1分泌逐渐减少(P<0.01).结论 白藜芦醇能剂量依赖性地抑制单核细胞CC类趋化因子受体2基因的表达,并减少活化的内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的分泌,从而有效抑制单核细胞的趋化,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达的影响

为探讨糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白 1基因的影响 ,体外分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,然后用不同浓度葡萄糖 (0、5、2 0、5 0和 80mmol L)制备的糖基化终产物 BSA(2 0 0mg L)干预 2 4h和用葡萄糖浓度为 5 0mmol L孵育的糖基化终产物 BSA干预 0、12、2 4和 36h ,逆转录聚合酶链反应检测细胞中单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达水平。结果发现 ,葡萄糖浓度 2 0mmol L、5 0mmol L和 80mmol L孵育的糖基化终产物都增加单核细胞趋化蛋白 1mRNA的表达 ,其中 5 0mmol L组作用最明显 (P <0 .0 0 5 ) ,干预 12h、2 4h、36h后单核细胞趋化蛋白 1mRNA表达均较未干预组明显增加 (P <0 .0 0 1)。结果提示 ,糖基化终产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白 1基因的表达