体外循环对内皮细胞的损伤／活化

本文综述ＰＣＢ导致全身内皮细胞损伤／活化的因素及其可能机制。在心血管手术中，当面临ＣＰＢ相关的多重打击时，ＣＰＢ启动一个连锁的复杂的反应过程导致全身内皮细胞损伤／活化。当最初的补体介导内皮细胞活化消退时，伴随内毒素、细胞因子和缺氧等因素作用，引起一个更长期的内皮细损伤／活化。在大多数ＣＰＢ病人中，如不存在任何继发性休克或感染，这一过程应在２４￣４８ｈ之间结束。     

体外循环炎性反应防治措施的研究进展

体外循环（CPB）可通过多种因素诱发全身性炎性反应（SIRS），包括（1）血液与管道等异物接触激活补体系统；（2）CPB过程中心肺等多脏器的缺血再灌注损伤；（3）肠道菌群移位引起的内毒素血症；（4）手术创伤。这些致炎性反应因素均可激活全身性的细胞与体液免疫系统而产生大量的炎性介质，如过敏毒素、缓激肽、细胞因子等，炎性介质进一步激活中性粒细胞、血小板及血管内皮细胞，促进其表面各种黏附分子如选择素、内皮细胞黏附分子等的表达，中性粒细胞在黏附分子的作用下与内皮细胞结合，通过释放细胞毒性蛋白酶及氧自由基引起内皮细胞的损伤，最终导致终末器官的功能障碍。     

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弥漫性血管内凝血(DIC)是一组综合征,而非某一特定病因所致的血液系统疾病。各种导致全身炎性反应的因素,损伤血管内皮细胞而引起凝血和(或)纤维蛋白溶解功能严重紊乱,是最终发展为DIC的共同病理生理机制。作为综合征,多样化的损伤因素使得DIC的诊断宜较为宽泛,而控制炎性反应对内皮细胞的损伤、针对不同基础病因的个别治疗是防治DIC的关键。     

L-精氨酸对体外循环中血管内皮细胞的保护效果

研究L-精氨酸（L-Arg）对体外循环（CPB）引起的血管内皮细胞激活/损伤的保护作用。方法 成年杂种犬12条,随机分为对照组（C组）和L-精氨酸组（L组）,每组6条。两组动物均摸拟临床开胸、建立体外循环心肌缺血再灌注过程。L组除转流前于静脉内注入L-Arg100mg·kg-1后,再持续静滴L-Arg10mg·kg-1·min-1至体外循环结束,余均同C组。分别于转前,转机5min,阻断主动脉15、45min,开放主动脉15、30min取静脉血,测血浆一氧化氮（NO）代谢产物（NO2-、NO3-）、丙二醛（MDA）、血管性假性血友病因子（vWF）水平,并于阻断15、45min及开放30min取股动脉及降主动脉标本做光镜检查,于转前、开放15、30min测体循环阻力（SVR）。结果 转机5min后的各时间段,L组的NO2、NO3水平显著高于C组,而血浆vWF水平及MDA水平显著低于C组;光镜检查C组各时间段血管内皮的破坏程度均比L组严重;L组SVR值显著低于C组。结论 CPB可致血管内皮细胞大量活化及严重损伤,内皮细胞功能障碍。左旋精氨酸可有效地保护CPB中血管内皮细胞免受损伤。     

异氟醚麻醉对体外循环心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用

体外循环(CPB)心脏直视手术中可发生全身炎性反应, 其中多种炎性细胞因子释放、粘附分子表达增加,可促进活化的白细胞与内皮细胞间的牯附,引起血管内皮细胞损伤, 进而导致心肌损伤。离体实验证实,异氟醚不仅可抑制炎性细胞因子的产生,还抑制粘附分子的表达。异氟醚是否可以抑制粘附炎性细胞因子的产生及粘附分子表达,进而对心肌产生保护作用尚未定论。本研究拟观察CPB下心脏瓣膜置换术患者术前吸入异氟醚围术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及P-选择素、L-选择素、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,评价其心肌保护作用。     

内皮细胞激活在ARDS中的作用

内皮细胞损伤导致的毛细血管通透性增加是ALI/ARDS主要的病理生理改变。内皮细胞的损伤始于内皮细胞激活。本文就内皮细胞激活的定义、内皮激活后的功能改变,内皮细胞激活的标记物,以及就ARDS的发病机制进行探讨。     

体外循环急性肺损伤与肺保护策略的研究进展

急性肺损伤是体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后的常见并发症。导致CPB术后急性肺损伤的危险因素主要为缺血/再灌注损伤和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),同时肺不张、术中输血、高龄、术前心功能不全、急诊手术、长时间转机等因素均是导致CPB术后急性肺损伤的危险因素。目前,预防CPB术后急性肺损伤的措施主要包括机械干预、外科技术干预、麻醉管理干预等,其主要目的是为了减轻CPB所致接触激活反应、SIRS、白细胞蓄积、血液稀释等。本文对CPB术后急性肺损伤的病因、危险因素及相关预防措施加以综述。     

体外循环后全身炎症反应综合征

心肺转流(CPB)中,血液同人工材料的接触导致急性炎症反应,这种反应与缺血-再灌注损伤、内毒素血症等病理生理反应结合在一起,影响全身各器官的功能。这已引起了心脏尹术麻醉医师们越来越浓厚的兴趣,并引进了全身炎症反应综合征(SIRS)的概念。 1 临床表现 SIRS主要表现为机体高代谢状态和激活内皮细胞和多种细胞因子的释放。 CPB引起的肺部气体交换能力下降及继发的呼吸窘迫是导致SIRS的关键环节。由于炎症细     

体外循环下肺损伤及肺保护策略研究进展

<正>体外循环(cardioplumonary byass,CPB)使得大多数心脏手术得以开展,而肺损伤作为心脏手术后的一个常见并发症严重影响患者的临床转归。目前认为肺损伤主要与术后全身炎症反应、肺缺血-再灌注损伤及炎症因子基因多态性等因素有关。CPB期间血液与CPB循环回路表面的接触、输血输液、肝素-鱼精蛋白的使用、术中肺动脉阻断等均可引起显著的全身炎症反应,导致肺内粒细胞集聚最终引起弥漫     

心肺转流术致未成熟肺损伤及其保护的研究现状

心肺转流术（CPB）所致未成熟肺损伤，是婴幼儿心脏手术后严重的并发症，直接影响心脏手术的成功率，但其损伤机制及如何有效地施保护，一直是个亟待解决的问题。研究结果发现，心肺转流时外源性物质激活补体介导全身炎症是肺损伤的关键，中性粒细胞肺内聚集活化是肺缺血－再灌注损伤的中心五一节。白细胞浸润，释放大量弹性蛋白酶，产生大量的氧自由基，破坏肺泡上皮及血管内皮细胞，导致肺水肿。婴幼儿未成熟肺因其肺组织表面活性物质少，血管内皮细胞通透性高的特点，更易出现肺水肿、肺不张、引起术后肺功能不全。目前，研究的保护措施有药物、表面活性物质和肺动脉灌注等。     

体外循环围术期细胞黏附分子CD11b/CD18,P选择素的表达及其意义

目的观察体外循环(CPB)心内直视手术围术期细胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P选择素(sP-selectin)的表达变化,探讨二者在CPB诱发的全身炎症反应(SIRS)中的作用。方法选择我院2008年1～8月在CPB下行风湿性心脏病瓣膜置换手术患者30例纳入研究,其中男18例,女12例;年龄29～55岁(45.3±8.1岁);分别于麻醉诱导后切开皮肤前(CPB前)、CPB后30min、1h、6h、12h和24h6个时点取桡动脉血,采用流式细胞技术检测外周血中性粒细胞CD11b/CD18分子的表达变化;酶联免疫吸附法测定血浆中内皮细胞sP-selectin的浓度。结果 30例患者外周血中性粒细胞CD11b/CD18于CPB后30min即开始升高,且在CPB后6h达峰值(581.44±215.26),与CPB前比较差异有统计学意义(P0.05);于CPB后12h开始下降,但仍高于CPB前水平,至CPB后24h时其表达低于CPB前水平,差异无统计学意义(P0.05);外周血sP-selectin的表达于CPB后30min明显升高并达峰值(51.44±10.06ng/ml),与CPB前比较差异有统计学意义(P0.05),自CPB后12h开始其活性表达下降,并低于CPB前水平,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 CPB可促发外周血中性粒细胞CD11b/CD18及内皮细胞sP-selectin分子表达水平增高,在CPB导致的全身炎症反应中可能发挥重要作用。     

肝脏低温保存时肝窦内皮细胞损伤的研究

利用低温灌注技术，电镜技术和生化检测技术，对低温保存人肝脏肝窦内皮细胞的损伤进行了研究。结果显示：低温保存时不仅肝实质细胞受到损伤，而且肝窦内皮细胞发生更严重的损伤，随着保存时间延长，嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）逐渐升高。秀射电镜和扫描电镜显示：人肝脏低温保存后，肝窦内皮细胞可出现变性肿胀，肝窦内大泡形成，随着保存延长，肝窦内皮细胞出现变性坏死导致肝窦阻塞。肝窦内皮细胞损伤后可导致肝脏微循环系统连续     

戊乙奎醚对心肺转流中患者血浆sTM和vWF水平的影响

目的研究戊乙奎醚(长托宁)对心肺转流(CPB)全身性血管内皮细胞(VEC)急性损伤的保护作用。方法30例择期瓣膜置换手术患者随机分为两组,每组15例。观察组术前肌注戊乙奎醚0.02mg/kg和吗啡0.01mg/kg;东莨菪碱组术前肌注东莨菪碱0.3mg和吗啡0.01mg/kg。分别于术前、CPB前、CPB后30min、停CPB、手术结束、术后1d和3d采血测血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)和血管性假血友病因子(vWF)的变化。结果两组血浆sTM和vWF在CPB后30min至术后1d均显著增高(P<0.01),术后3d恢复到术前水平。观察组患者CPB期间至术后3d的所有指标均低于对照组。结论CPB可导致全身性VEC急性损伤,戊乙奎醚可以显著减轻CPB导致的VEC损伤。     

严重创伤或全身性感染时内皮细胞损伤机制的认识

有研究提示,内皮细胞在机体严重创伤时易受损害,可作为分泌细胞分泌血管活性物质和黏附分子参与凝血和炎症反应,还可作为新生血管刺激因子促进烧伤或创伤的创面修复。近年大量研究发现,严重创伤或全身性感染时内皮细胞损伤的表现呈多样化．而导致内皮细胞损伤的原因也是多方面的。     

内毒素对脓毒性ARDS肺内皮细胞通透性的直接影响

内毒素可直接或间接作用于脓毒性ARDS肺内皮细胞,导致肺内皮细胞通透性增加。LBP/sCD14在LPS-Ec相互作用中起着主要的调节和增敏作用,而Toll样受体可能是介导LPS信号在内皮细胞等CD14阴性细胞内传递的必要条件;同时MAPK酪氨酸磷酸化在LPS信号转导中起重要作用。内毒素对肺内皮细胞的直接影响可致肌动蛋白解聚、内皮接合部及内皮-酶底物粘着的分离,从而导致细胞旁路开放,肺内皮细胞通透性增加。另外内毒素直接引起肺内皮细胞凋亡、损伤也是导致通透性增加的原因。     

2型糖尿病血管内皮损伤标记物与其尿白蛋白排泄的相关性

糖尿病并发血管性疾病的机制甚为复杂，其中内皮细胞损伤与血小板活化在该病的发生发展中起重要作用。我们观察von Willebrand因子(vWF)、血栓调节蛋白(sTM)、血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的变化，同时作为血管内皮细胞损伤和血小板活化的标记物，以糖尿病肾病(DN)作为血管病变的重要     

CD62P表达与早期糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病是糖尿病严重时的微血管病变并发症之一,是导致终末期肾衰竭的主要病因,但发病机制尚不清.近年研究发现血小板活化与内皮细胞损伤与其发生和发展有关；而CD62P被认为是血小板活化的金标准、内皮细胞活化的重要标志.本文就CD62P的功能、诱发其表达的因素、与糖尿病肾病的关系等方面的研究进展作一综述.     

骨微循环内皮细胞在激素性股骨头坏死发病机制的作用研究进展

大剂量糖皮质激素的使用是我国非创伤性股骨头坏死的主要原因,其确切的发病机制至今仍不明确,近期国内外研究认为股骨头内部骨微血管内皮细胞的损伤可能在股骨头内骨细胞及骨髓坏死的过程中扮演着重要的作用。微血管内皮细胞损伤不仅可以造成局部的凝血活性增高,形成微血栓,局部血管闭塞,导致支配区域股骨头坏死,而且损伤的微血管内皮细胞产生了大量的活性氧,减少了舒血管物质的合成,进一步加剧了内皮细胞本身的损伤及骨细胞、骨髓坏死。     

内毒素对脓毒性ARDS肺内皮细胞通透性的直接影响

内毒素可直接或间接作用于脓毒性ARDS肺内皮细胞,导致肺内皮细胞通透性增加。LBP／sCD14在LPS－EC相互作用中起着主要的调节和增敏作用,而Toll样受体可能是介导LPS信号在内皮细胞等CD14阴性细胞内传递的必要条件;同时MAPK酪氨酸磷酸化在LPS信号转导中起重要作用。内毒素对肺内皮细胞的直接影响可致肌动蛋白解聚、内皮接合部及内皮－酶底物粘着的分离,从而导致细胞旁路开放,肺内皮细胞通透性增加。另外内毒素直接引起肺内皮细胞凋亡、损伤也是导致通性增加的原因。     

细胞粘附分子与异种移植排斥反应

排斥反应是导致异种移植失败的主要原因。在异种移植排斥中，移植物血管内皮细胞活化是关键，而细胞粘附分子的表达与内皮细胞的活化以及白细胞趋化均关系密切，更成为异种移植排斥反应中不可获缺的重要环节。本文综述了细胞粘附分子的生物学特点、在异种移植排斥反应中的诱导和表达及其在治疗中的研究进展。