炙甘草汤对缺血缺氧心室乳头肌细胞电生理效应的研究

目的:探讨炙甘草汤对豚鼠缺血缺氧心室肌细胞动作电位的影响及对心肌的保护作用。方法:豚鼠随机分为正常对照组、缺血缺氧组和缺血缺氧+炙甘草汤组。用玻璃微电极细胞内记录的方法,描记正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(40mg/ml)灌流液灌流时的豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,测量其RP、APA、Vmax、APD50、APD90和APD。分别描记5min、10min、15min和20min四个时间点的动作电位。结果:与正常对照相比,缺血缺氧条件下豚鼠离体心室肌细胞动作电位的0相最大除极速率、复极50%和90%时间及动作电位时程均明显减小(p<0.05或0.001);而在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显减小APD50、APD90和APD的缩短速度(P<0.05或0.01)。结论:炙甘草汤可减慢缺血缺氧状态下心室肌细胞动作电位时程的缩短速度。     

炙甘草汤干预缺氧对离体豚鼠心肌细胞跨膜电位的影响

目的:本实验通过观察炙甘草汤对缺血缺氧心肌电生理活动的影响,探讨其对心肌的保护和抗心律失常作用的机制。方法:玻璃微电极细胞内记录的方法,观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and 80mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞及心室乳头肌细胞动作电位的影响。结果:(1)缺血缺氧时左室流出道细胞APD50、APD90和APD均明显缩短(P<0.05),VDD及RPF显著变慢(P<0.01);而加入不同剂量炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and80mg/ml)可剂量依赖性的拮抗由缺血缺氧介导的APD50、APD90和APD的缩短(P<0.05,0.01或0.001),使VDD及RPF加快基本恢复正常的节律。此种干预作用以80mg/ml炙甘草汤最为明显。(2)缺血缺氧时心室肌细胞的Vmax、APD50和APD90及APD均明显减小(P<0.05);在缺血缺氧灌流液中加入不同剂量的炙甘草汤后上述效应得到明显改善。结论:提示炙甘草汤对缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常及心肌细胞损伤有显著保护作用。     

休克血浆对豚鼠乳头状肌的电生理效应及益母草的干预作用

目的探讨益母草对休克血浆所致豚鼠心室乳头肌电生理改变的拮抗作用。方法采用常规玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心室乳头肌动作电位,观察休克血浆对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及益母草对其干预作用。结果正常血浆灌流时,与对照组相比,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位无明显改变。休克血浆灌流时,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的APA,OS均显著升高,APD50,APD90,APD明显延长,与对照组及正常血浆组比较均有显著性差异(P<0.05);用不同浓度(2.5%,5%,10%)的益母草注射液灌流后,由SP引起的APA,OS升高出现明显降低,动作电位时程明显短于休克血浆组,尤其是APD90,APD缩短更为明显(P<0.01),此作用在浓度为10%时达到最强,且呈浓度依赖性。结论益母草注射液可明显拮抗休克血浆所致豚鼠心室乳头肌动作电位改变,对心肌具有一定保护作用。     

冠心康对豚鼠缺血再灌注心室乳头肌电生理特性的影响

目的观察中药复方冠心康对豚鼠模拟缺血再灌注损伤心室乳头肌细胞电生理作用,初步探讨其心肌保护机制。方法将32只豚鼠随机分为模型组、格列苯脲组、吡那地尔组、冠心康组（每组8只）,分离左心室乳头肌标本。模型组于正常台氏液平衡灌流30min后,用模拟缺血缺氧液灌流15min,再用正常台氏液复灌30min。吡那地尔组（100μmol/L）和格列苯脲组（100μmol/L）缺血前行药物预处理,其余步骤同模型组。冠心康组动物预先灌胃给予冠心康溶液生药6g.kg^-1.d^-1,每日1次,连续14日,然后分离左心室乳头肌,其余步骤同模型组。采用细胞内标准玻璃微电极技术记录各组动物心室乳头肌细胞电生理参数的变化。结果冠心康预处理对平衡期心肌无明显影响;进一步缩短了缺血早期5min和再灌注早期1min心肌90%动作电位时程（action potential duration at90%repolarization,APD90）,与模型组比较有明显差异（P〈0.05）;自再灌注5min起,冠心康组心肌动作电位时程（action potential duration,APD）迅速恢复,至再灌注30min时50%动作电位时程（action potential duration at50%repo-larization,APD50）和APD90明显长于平衡期（P〈0.05）;冠心康对各时期心肌静息电位（resting potential,RP）、动作电位振幅（ac-tion potential amplitude,APA）均无明显影响。吡那地尔明显缩短缺血5min、再灌注1min、5min和10min心肌APD50和APD90,与模型组比较有显著差异（P〈0.05）,而格列苯脲则明显延长缺血和再灌注心肌APD。结论中药复方冠心康对缺血再灌注心肌细胞具有一定的保护作用,其电生理作用可能与影响KATP通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP channels）和Ca2＋通道有关。     

茶色素对离体蟾蜍心肌收缩力的保护作用

目的:探讨茶色素(tea pigment,TP)对离体蟾蜍心肌收缩力的保护作用机制。方法:将蟾蜍随机分为对照组和实验组,对照组又分为正常任氏液组、阴性组、阳性组和药品组,正常任氏液组为蟾蜍离体心脏标本只灌流正常任氏液,阴性组为蟾蜍离体心脏标本在灌流正常任氏液后改灌流低钙任氏液,阳性组为蟾蜍离体心脏标本在灌流正常任氏液后改灌流高钙任氏液,药品组为蟾蜍离体心脏标本在灌流正常任氏液后分别改灌流TP,维拉帕米,阿托品和异丙肾上腺素溶液,观察药物本身作用;实验组分为维拉帕米组、阿托品组和异丙肾上腺素组,每一药品组又分为低钙组和高钙组,低钙组或高钙组又分为TP前或后加药2组,每组8只。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本,在灌流200 mg·L-1TP前或后分别灌流7.27 mg·L-1维拉帕米、10 mg·L-1阿托品或10 mg·L-1异丙肾上腺素,应用BL-420F生物机能实验系统记录离体蟾蜍心肌收缩曲线,并对心肌收缩力进行统计学分析。结果:TP可使心肌收缩力在低钙时增强(P0.05),高钙时抑制(P0.05)的心肌保护作用,可部分被维拉帕米阻断(P0.01),被异丙肾上腺素兴奋(P0.01),对阿托品既有协同又有拮抗作用(P0.05)。结论:TP对离体蟾蜍心肌收缩力的保护作用可能与钙离子通道,M受体及β受体有关。     

藏药唐古特青兰抗缺氧作用研究

目的 :开发具有明显抗缺氧作用的藏药资源。方法 :采用多种抗缺氧实验动物模型 ,观察唐古特青兰水提液和挥发油的抗缺氧作用。结果 :水提液具有降低小鼠整体耗氧量、抗密闭缺氧、减压缺氧作用 ,对多种动物模型所致的心脑组织缺氧具有对抗作用 ,从而减轻心脑组织的缺氧性损伤 ,可改善高原低氧环境所致的大鼠血液流变学异常 ,提高缺氧动物红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,阻止脂质过氧化物大量蓄积 ,清除氧自由基 ,减轻缺氧所造成的心、脑、肺、肝、肾组织病理学损伤 ,其抗缺氧作用广泛而全面。挥发油对多种方法所致的心肌缺氧具有保护作用 ,可增强心肌缺氧耐受力 ,显示出较强的特异性。结论 :水提液和挥发油均具有明显的抗缺氧作用 ,且各有特点 ,可以综合开发利用。     

熊脱氧胆酸对离体豚鼠心室肌收缩力及电活动的影响

本实验用离体豚鼠右心室乳头肌为标本,采用张力传惑器记录心肌收缩力,常规玻璃微电极细胞内记录动作电位,首次观察了熊脱氧胆酸(UDCA)对心肌收缩力及电活动的影响。结果表明:UDCA0.55mg/ml 作用30 min,可使心肌收缩力由给药前的143.5±25.9mg 降低至91.9±17.3mg(P<0.001),并可使动作电位时程缩短(n=3),与熊胆的作用一致。表明熊胆中对心肌电及机械活动作用的主要有效成分为 UDCA。本结果为 UDCA 代替熊胆治疗某些心血管疾病提供了实验依据。     

茶色素对豚鼠离体心肌氧自由基损伤保护作用的实验研究

为了观察茶色素(Tea Pigment,TP)对离休豚鼠心肌氧自由基损伤的保护作用。分别将豚鼠右室前乳头肌,置于Tyrode液恒温浴槽中,通O_2(95％)和CO_2(5％)混合气体。实验组加黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统(X-XOD)产生氧自由基诱发乳头肌氧化损伤;另一组在加X-XOD之前5min先加入TP25mg·L~(-1)。分别观察各组心室乳头肌的生理特性变化,最后测定各标本匀浆中超氧化歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果表明TP能显著对抗氧自由基损伤诱导的心肌生理特性的变化,对心肌组织中SOD活性降低及MDA含量升高,有明显对抗作用。由此推论TP对豚鼠离体心肌氧自由基损伤有显著的保护作用。     

山茱萸抗心律失常作用的实验研究

目的：探讨山茱萸的抗心律失常作用。方法：1．用乌头碱和氯化钙诱导大鼠心律失常，观察不同剂量山茱萸预防性给药对出现心律失常潜伏期和死亡率的影响。2．同法诱导大鼠离体乳头肌收缩节律失常，在灌流液中加入不同剂量的山茱萸，观察其对心脏乳头肌收缩节律失常的预防和治疗作用。结果：山茱萸高低剂量组均能明显延长乌头碱诱发大鼠心律失常的潜伏期，降低氯化钙致大鼠室颤的发生率和死亡率，明显提高乌头碱诱发大鼠离体左室乳头肌节律失常的阈剂量，且对乌头碱和氯化钙诱发的大鼠左室乳头肌收缩节律失常有明显逆转作用。结论：山茱萸可用于临床预防或治疗心衰合并心律失常，并为名医张锡纯的用药经验提供了部分药理学依据。     

罗布麻叶提取物的降压作用(3)

使用大鼠肠系膜动脉血管床,探讨了罗布麻叶提取物(LLE)的血管扩张作用及其作用机制。材料与方法:⑴材料:按曾报道的方法制备LLE。⑵实验动物为9～11周龄Wistar系雄性大鼠(280～350g),在室温(23±2)℃、湿度(45±5)%的条件下饲养,自由摄食及饮水。⑶肠系膜动脉血管标本灌流:将大鼠麻醉后开腹,按Kawasaki等的方法摘出大鼠肠系膜动脉血管床,制作灌流标本。将标本置于灌流装置后,用蠕动泵灌流Krebs液(5mL/min),将灌流压的变化作为血管紧张度的变化。⑷化学方法去除血管内皮细胞:在静止状态下,去氧胆酸钠(SD,1.8mg/mL)灌流30s,灌流压一过性…     

中医药抗心肌缺氧研究进展

中医药抗心肌缺氧的研究较多 ,具有抗心肌缺氧作用的中草药、民族药正在不断地被发现和应用 ,并且具有良好的临床应用前景。本文对我国近 10年来利用中医药、民族药防治心肌缺氧方面的研究进展综述如下。1　心肌缺氧实验方法概述徐叔云等[1] 在《药理实验方法学》一书中论及了抗心肌缺氧实验方法 ,其中包括 :(1)减压耐缺氧实验 :(2 )常压耐缺氧试验 ;(3)小鼠耗氧量测定等方法。我国常把小鼠常压抗缺氧试验用作抗心肌缺氧药的一种初筛方法。药物延长小鼠存活时间可能包括两种作用 :(1)降低耗氧量 ;(2 )提高对缺氧的耐受力。现常用的方法只能…     

红花注射液对大鼠心脏能荷值及抗凋亡基因bcl-2的影响

目的 探讨红花注射液的心脏保护作用及其对心肌组织能荷值、抗细胞凋亡基因bcl-2的影响。方法 采用大鼠Langendorff离体心脏灌注模型,在改良的Euro-Collins心脏保存液(mEC液)中添加红花注射液与单纯mEC液作对照,观察其对保存心脏的心功能、能荷值及bcl-2表达的影响。结果 与对照组比较红花注射液可改善大鼠心脏的收缩和舒张功能,增加冠脉流量,增强bcl-2的蛋白表达。结论 红花注射液具有很好的心脏保护作用。     

红花注射液对大鼠心脏能荷值及抗凋亡基因bcl-2的影响

目的 探讨红花注射液的心脏保护作用及其对心肌组织能荷值、抗细胞凋亡基因bcl-2的影响。方法 采用大鼠Langendorff离体心脏灌注模型,在改良的Euro—Collins心脏保存液(mEC液)中添加红花注射液与单纯mEC液作对照,观察其对保存心脏的心功能、能荷值及bcl-2表达的影响。结果 与对照组比较红花注射液可改善大鼠心脏的收缩和舒张功能,增加冠脉流量,增强bcl-2的蛋白表达。结论 红花注射液具有很好的心脏保护作用。     

夏至草总生物碱对休克血浆所致离体豚鼠乳头状肌电生理效应的影响

目的:研究休克血浆(SP)对离体豚鼠心室乳头状肌细胞的电生理效应及夏至草生物碱(AHL)对心肌的保护作用。方法:利用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察不同浓度的夏至草生物碱对抗休克血浆致离体豚鼠心室乳头肌动作电位变化的作用。结果:(1)SP灌流,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的APA、OS均显著升高,APD50、APD90、APD明显延长。(2)0.5g%AHL可明显降低休克血浆引起的OS、APA升高效应,1.0g%AHL使OS、APA进一步下降,并明显对抗休克血浆引起的APD50、APD90、APD延长效应,使动作电位时程显著缩短。结论:夏至草生物碱具有干预休克血浆所致豚鼠乳头状肌细胞动作电位改变的效应,可能对心脏有一定的保护作用。     

炙甘草汤对缺血缺氧诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的探讨缺血缺氧对左心室流出道电活动的影响及炙甘草汤的抗心律失常作用。方法利用常规的玻璃微电极细胞内记录的方法，观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧＋炙甘草汤（40mg／mL）灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞动作电位时程（APD）、50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）、相自动去极速度（VDD）及自发放电频率（RPF）等的影响。结果与正常对照组相比，缺血缺氧组心室流出道细胞动作电位的APD50和APD90、D均明显缩短（P〈0．05），VDD及RPF显著变慢（P〈0．01），并出现心律不齐；在缺血缺氧灌流液中加入炙甘草汤可明显延缓APD50、APD90和APD（P〈0．05），并使VDD及RPF逐渐加快，在灌流后20min时自发放电频率基本恢复正常的节律。结论缺血缺氧可明显影响豚鼠左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，而炙甘草汤可拮抗缺血缺氧诱发的心律失常，提示炙甘草汤对治疗缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

以药效学和含测相结合的方法考察康尔心胶囊的工艺研究

目的：比较新、老工艺制备的康尔心的主要药效作用，为该产品的工艺改进提供参考。方法：用小型猪冠脉结扎再灌注、小鼠减压耐缺氧、大鼠实验性血栓形成及肾上腺素加冰水刺激所致血瘀证模型大鼠等方法。结果：新、老工艺康尔心在相同生药／kg剂量具有相似的抗心肌缺心、耐减压缺氧、抗血栓形成及抗血瘀模型作用。结论：新工艺康尔心治疗冠心病心绞痛的主要药效不比老工艺差。     

甘草酸二铵对心肌缺氧、缺血保护作用的实验研究

目的:研究甘草酸二铵(DG)对心肌缺氧、缺血作用的影响。方法:给小鼠和大鼠连续腹腔注射不同剂量的甘草酸二铵5天,末次给药后1h进行密闭缺氧实验,亚硝酸钠中毒缺氧实验,急性脑缺血性缺氧实验,夹闭气管缺氧实验以及垂体后叶素所致心肌缺血实验,以存活时间、心电消失时间、缺血阳性反应为指标观察DG对小鼠耐缺氧作用,对大鼠心肌缺血作用的影响。结果:DG可延长小鼠在不同的缺氧条件下的存活时间,使大鼠注射垂体后叶素所致心肌缺血阳性反应数减少。结论:DG对心肌缺氧缺血具有保护作用。     

川芎嗪对离体大鼠心室肌缺钙-复钙损伤的防治作用

目的:探讨川芎嗪对心肌细胞在缺钙-复钙损伤中的防治作用及其可能的机制。方法:用细胞内微电极技术记录离体大鼠心室肌细胞“自发”动作电位的方法,观察心室肌细胞在无钙-复钙损伤中快反应电位的幅值(APA)、时程(APD_(50)、APD_(90))、兴奋周期及兴奋节律的变化,以及川芎嗪对该损伤的防治作用。结果:(1)短时间用无钙液灌流的离体大鼠心室肌,在再恢复钙灌流时发生了严重的钙反常损伤(P<0.05)。而在复钙灌流液中加入100μmol/L 川芎嗪时,能显著减轻钙反常损伤(P<0.05)。(2)川芎嗪在高钙液灌流的背景下,抗钙反常损伤的作用减弱。结论:钙拮抗作用是川芎嗪抗缺钙-复钙损伤的可能机制。     

生脉液与四逆汤对心肌基本生理特性影响的对比(摘要)

<正> 本文用离体兔心乳头肌方法比较了生脉液与四逆汤对心肌基本生理特性的影响。实验观察到生脉液能使心肌收缩力增加、兴奋性增高、自律性降低、不应期延长;而四逆汤除使心肌收缩力增加外,兴奋性、自律性与不应性几乎无影响。研究提示两方剂的作用有共同的     

生脉液的制法和动物实验的效果

  本文对生脉散分别采用乙醇回流+水煎酒沉法和中药传统的水煎煮法提取有效成分，制备 生脉心肌灌注液，实验用Wister大鼠，按Langendorff氏方法建立灌注装置，动物分有氧灌注组，缺 氧灌注组和缺氧+生脉液（水、醇法）组，对实验动物心肌损害模型分别观察生脉液对心肌超微结构 的变化。实验显示，生脉液能显著保护缺氧缺血心肌细胞，而以水煎煮．生脉灌注液对心肌缺氧的防治 更为明显，然此法杂质难以除尽．不宜久贮，提示生脉散有效成分的提取方法值得研究。