脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景：脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后。目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义。设计：随机对照的研究。地点及对象：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230-270g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。方法：实验由作者完成。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复，免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化。主要观察指标：各组大鼠皮质区、纹状体NSE，S-100β含量及神经功能评分。结果：皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12h明显增强，并随时间变化而逐渐下降，至14d降至正常水平。神经功能评分再灌注2h—1d时为3．00分，再灌注3，7，14d恢复至1．50分(t=2．60．4．48，P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加，并与神经功能恢复有相关性。     

短暂性脑缺血发作患者血清S-100和神经元特异性烯醇化酶的测定及临床意义

目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清S-100和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化及其临床意义。方法:采用ELISA法和电化学发光免疫测定法测定TIA患者血清S-100和NSE的浓度变化。结果:TIA患者血清NSE浓度明显高于对照组,两者相比差异有统计学意义(P<0.01);TIA患者血清S-100浓度与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TIA患者存在神经元损害,且对TIA患者NSE测定较S-100灵敏性高。     

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specificenolase,NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法:采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5d5个实验组。观测各组血清NSE,脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用,将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d),2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d,观察组同前。结果:①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大,第3天达高峰(P<0.05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(P<0.05),然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0.92,P<0.001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P<0.001),脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显,再灌注前1h用药组效果更明显,但两个用药组之间无显著差异。结论:①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关,血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物,还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作     

脑出血患者血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶的动态变化及意义

本研究通过观察临床48例自发性幕上脑出血患者血清S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化,进一步探讨它们与出血量、神经功能缺损程度及预后之间的关系.     

脑梗死患者神经功能缺损程度评估中 S-100b蛋白及神经元特异性烯醇化酶的作用

背景 S-100b, 神经元特异性烯醇化酶 (neuron-specific enolase,NSE)可以作为神经元损伤的生化标志物,但其预测缺血性神经元损伤的程度及神经功能缺损程度尚不太清楚. 目的 探讨 S-l00b蛋白、 NSE预测神经元损伤程度及神经功能缺损程度以及血糖升高与神经元损伤之间的关系. 设计 以诊断为依据的非随机对照研究. 地点和对象 2002-03/2003-03洪泽县人民医院神经科住院脑梗死患者 43例,男 23例,女 20例,年龄 52～ 83岁,排除脑部其他疾病.对照组为同期本院门诊健康体检者 33例,男 19例,女 14例,年龄 48～ 80岁. 方法应用 ELISA法测定 S-100b,NSE血清水平 ,脑 CT测量脑梗死体积(多田氏公式计算梗死体积).神经功能缺损程度用美国国立健康研究所制定的急性脑卒中评定量表 (NIHSS)评分. 主要观察指标 ①两组患者血清 S-l00b, NSE水平.②血清 S-l00b, NSE水平与梗死体积及神经功能缺损程度的关系. 结果 脑梗死组在病程各时点上血清 S-l00b, NSE水平与对照组相比均升高,于病后 24 h内即开始升高,分别为( 1.64± 0.41) μ g/L,( 8.54 ± 2.37) μ g/L;第 3天达高峰 [( 2.15± 0.42) μ g/L,( 11.36± 3.14) μ g/L];第 7天仍未恢复至正常水平 [( 1.74± 0.38) μ g/L,( 9.13± 2.58) μ g/L].第 3天 S-l00b与梗死体积及临床症状严重程度呈正相关 (r=0.64,0.49,P< 0.001,0.002), NSE与梗死体积呈正相关 (r=0.39,P< 0.05),而与临床症状严重程度不相关 (r=0.15,P >0.05).高血糖脑梗死组血清 S-l00b, NSE明显高于正常血糖组. 结论 血清 S-l00b, NSE升高可以预测急性脑梗死患者神经元损伤程度及神经功能缺损程度,是预测预后的敏感生化指标,血糖升高可以加重缺血性脑损伤.     

兔脑缺血再灌注后NSE和S-100的表达及其血清水平的变化

目的：探讨兔大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）后脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法：将制作成功的兔MCAO／R模型58只，随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只；另取10只动物行假手术分别作为缺血组（5只）及再灌注组（5只）的对照组。免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达，ELISA法检测血清NSE和S-100的含量。结果：假手术组脑组织NSE和S-100表达微弱，血清含量较低。永久性脑缺血3h和缺血再灌注2h后，脑组织NSE和S-100表达同步升高和降低．变化趋势基本一致，但NSE和S-100表达在缺血再灌注47h组较永久性缺血48h组再次明显升高。血清NSE和S-100水平直到缺血5h和再灌注5h开始同步升高，较脑组织NES和S-100表达时间延迟3h。结论：神经细胞和胶质细胞对缺血再灌注损伤非常敏感，再灌注可加重脑组织的损伤，破坏血-脑屏障，NSE和S-100从脑脊液循环进入了血液循环．血清NSE和S-100的水平可作为评价脑损伤程度和转归的早期指标。     

盐酸戊乙奎醚对瓣膜置换术患者脑血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶的影响

[目的]观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对体外循环瓣膜置换术(CPB-VR)患者脑血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.[方法]择期CPB-VR患者59例,随机分为两组:盐酸戊乙奎醚组(P组,n=31)和对照组(C组,n=28).麻醉诱导前10 min分别给予PHC 0.02 mg/kg和等体积生理盐水....     

偏头痛患者颈静脉血神经元特异性烯醇化酶与S100蛋白含量的变化

神经元特异性烯醇化酶（NSE）与S100蛋白作为脑损伤的标志物并用以评估脑损伤的程度和预后已引起广大学者的关注。本研究旨在观察偏头痛患者颈静脉血NSE与S100蛋白含量的变化，探讨偏头痛患者是否存在脑神经细胞损伤。     

颅脑损伤后血清S100蛋白质类和神经元特异性烯醇化酶变化与甲基强的松龙的干预作用

背景：近年来的研究表明,S100蛋白质类和神经元特异性烯醇化酶的血清浓度与脑损害的程度呈正相关,用于评价脑损伤的程度和预后,但血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶水平是否可作为评价糖皮质激素对中枢神经系统损伤有治疗作用的指标.目的：观察血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶变化,探讨甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤的治疗作用.设计：随机对照实验.单位：中山大学附属第一医院.材料：实验于2003-09在广州医学院神经研究所完成.选择SD大鼠72只.方法：将72只SD大鼠随机分为3组,正常组8只,对照组和治疗组大鼠各32只,对照组和治疗组分别分为伤后1,6,12,24 h组,每个小组8只.①造模：采用Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型后,正常组只行开颅手术,不作头颅打击.②给药及取材：治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30 mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30 mg/kg生理盐水.正常组不注射药物,开颅后随即断头取血;对照组和治疗组大鼠分别在伤后1,6,12,24 h时间点断头取血,离心后取上清液,用酶联免疫吸附法作血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶水平检测.主要观察指标：①各组大鼠血清S100蛋白质类水平.②各组大鼠血清磷酸丙酮酸水合酶水平.结果：72只大鼠均进入结果分析.①正常组血清S100蛋白质类（0.35&;#177;0.029）μg/L,除伤后24 h治疗组血清S100蛋白质类与正常组无差异外,对照组和治疗组血清S100蛋白质类水平均比正常组高（P＜0.01或P＜0.05）;治疗组在伤后6,12 h和24 h比对照组血清S100蛋白质类低（P＜0.01或P＜0.05）.②正常组血清磷酸丙酮酸水合酶（8.35&;#177;1.01）μg/L,除伤后24 h对照组和治疗组血清磷酸丙酮酸水合酶与正常组无差异外,其余时间点对照组和治疗组血清磷酸丙酮酸水合酶水平均比正常组高（P＜0.01）;治疗组在伤后1,6,12 h时间点比对照组血清磷酸丙酮酸水合酶低（P＜0.01或P＜0.05）.结论：大鼠颅脑损伤后血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶可以作为反映脑损伤程度的标志物,甲基强的松龙对损伤的脑组织有治疗作用.     

神经元特异性烯醇化酶及脑活性肽100β蛋白在急性一氧化碳中毒中的意义

目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑活性肽100β(S-100β)蛋白在急性一氧化碳中毒(ACOP)患者中的临床意义。方法 将ACOP患者按格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组;选择健康体检者为对照组,采用化学发光免疫分析法测定所有研究对象血清NSE及S-100β蛋白水平。结果 与对照组比较,ACOP患者NSE及S-100β蛋白水平明显升高,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);重度中毒组、中度中毒组患者NSE及S-100β蛋白水平高于轻度中毒组,3组比较差异有统计学意义(P<0.01);4例死亡患者NSE及S-100β蛋白水平显著升高,因病例数太少,未纳入统计分析。结论 NSE及S-100β蛋白可反映ACOP患者的脑损伤程度,对指导临床诊疗及判断预后有重要应用意义。     

局灶性脑缺血再灌注后脑腺苷含量和烯醇化酶的动态变化

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化。并进行神经功能评分。结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P<0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组犤分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P<0.05;(1.27±0.17)μmol/g犦显著升高(F=92.572,43.051,P<0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P>0.05)。烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P<0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P<0.05),且神经功能评分有明显改善。结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂。桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关。     

吗啡预处理对心脏手术患者血清S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的观察在心脏手术中吗啡预处理对患者血中S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响。方法选择择期心脏手术的成年患者16例,随机分为吗啡预处理组和对照组。常规诱导和气管插管,持续泵入丙泊酚和吸入七氟醚维持麻醉,间断追加芬太尼和哌库溴铵。吗啡预处理组在开胸后给予吗啡0.2mg/kg。分别在诱导后、体外循环（CPB）开始后30min、CPB结束时、手术结束时以及手术后6h经中心静脉抽血测定S-100β蛋白和NSE水平。结果两组患者血清S-100β蛋白水平在CPB开始后30min显著升高,在CPB结束时最高,此后逐渐下降。在CPB结束时吗啡预处理组S-100β蛋白水平显著低于对照组。在CPB结束时对照组NSE升高显著,而吗啡预处理组无显著改变。两组NSE水平在手术结束时均高于诱导后水平。结论心脏手术中CPB后S-100β蛋白和NSE水平均显著升高,提示存在脑损伤的可能性。S-100β蛋白似较NSE更敏感。吗啡预处理显著降低了S-100β蛋白的水平,表明吗啡预处理可能有一定的脑保护作用。     

电针干预急性期高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶和神经功能的变化

目的：观察急性期高血压脑出血患者接受电针治疗后神经功能恢复情况以及血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化。方法：①选择2004—08／2005—10郧阳医学院附属人民医院神经内科住院的急性高血压脑出血患者60例。入院距发病时间3-24h，经CT及MRI明确诊断，出血量〈40mL；均对治疗方案和检测指标知情同意。在患者生命体征稳定后，将其分为2组：治疗组30例（男16例，女14例）和对照组30例（男17例，女13例）。②对照组仅行对症治疗。治疗组在对症治疗的同时，电针治疗仪（上海华谊医用仪器有限公司生产，型号G6805—2A）治疗2个疗程，针刺以头针为主（选穴以水沟、太阳、百汇、风府、哑门、上星为主），体针为辅（取穴上肢：曲池、手三里、外关、合谷、中渚；下肢：环跳、阳陵泉、足三里、解溪、风市、昆仑），均取患侧。电针参数疏密波，留针20～30min，1次／d，10d为1个疗程，间隔3d后进行下1个疗程。③于治疗前，治疗2，4周后分别进行神经功能缺损评分（最高分45分，神经功能缺损轻度0-15分，中度16-30分，重度31-45分）。疗效判定：基本恢复为功能缺损评分减少91％～100％，显著进步为功能缺损评分减少46％-90％，进步为功能缺损评分减少18％～45％；显效率（％）=（基本恢复患者数＋显著进步患者数）／患者总数～100％。按北京邦定生物医学公司提供的神经元特异性烯醇化酶酶联免疫分析测定盒说明书检测血清神经元特异性烯醇化酶。④用两样本均数的t检验和两因素重复测量的方差分析比较组间差异的显著性。结果：急性期高血压脑出血患者60例均进入结果分析。④疗效：治疗组显效率明显高于对照组（80％，53％，X^2=4．800，P〈0．05）。②神经功能缺损评分：治疗组和对照组治疗前比较无明显差异[（19．6&;#177;7．8），（18．8&;#177;6．7）分，P〉0．05]，治疗2和4周后明显降低[治疗组：（15．8&;#177;6．2），（11．5&;#177;3．5）分；对照组：（16．6&;#177;6．4），（13．6&;#177;4．4）分，F=46．352，22．547，P〈0．01，0．05]。治疗2周后两组神经功能缺损评分差异不明显（P〉0．05），治疗4周后治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（t=2．0458,P〈0．05）。⑧血清神经元特异性烯醇化酶水平：治疗组治疗2和4周后血清神经元特异性烯醇化酶水平较治疗前明显下降[（14．5&;#177;4．2），（12．6&;#177;3．），（19．7&;#177;6-3）分，F=67．56，P〈0．011；治疗前2组患者神经元特异性烯醇化酶水平差异不明显（P〉0．05）；治疗2和4周后治疗组血清神经元特异性烯醇化酶水平明显低于对照组[治疗组：（14．5&;#177;4．2），（12．6&;#177;3．5）分；对照组（17．3&;#177;4．6），（14．8&;#177;3．7）分，t=2．4621，2．3659,P〈0．05]。结论：电针可以降低急性期高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平，促进神经功能恢复。     

尼莫地平对高血压脑出血患者神经功能、生活能力和血浆神经元特异性烯醇化酶的影响

背景：尼莫地平作为钙离子拮抗剂已广泛用于蛛网膜下腔出血，但对高血压脑出血患者神经功能及生活能力改善的作用以及对神经元特异性烯醇化酶(neuron-spicificenolase，NSE)的影响客观研究不足。目的：观察高血压脑出血患者使用尼莫地平后患者神经功能及生活能力的恢复以及对血浆NSE的影响。设计：随机对照试验研究。单位：四川省人民医院神经内科。对象：1997-10／1999-03住四川省人民医院神经内科的85例高血压脑出血患者，人院时发病时间不超过24h，经头颅CT证实为脑实质出血，血肿均小于40mL。患肿瘤、原发性脑室出血、继发性蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中或其他神经系统疾病的患者排除在外。方法：85例高血压脑出血患者随机分为对照组和尼莫地平治疗组，动态观察患者神经功能缺损程度和总的生活能力评分，血浆NSE水平及血肿体积。主要观察指标：两组患者神经功能缺损程度；总的生活能力评分；血浆NSE水平。结果：尼莫地平治疗组与对照组的临床神经功能缺损程度及生活能力评分在病程第14天时差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，在第30，90天时治疗组的神经功能(77．91&;#177;42．46，85．03&;#177;45．95)。恢复优于对照组(65．21&;#177;35．74，73．02&;#177;40．12)，差异有显著性意义，两组患者的血浆NSE水平在各个时间点上差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：脑出血急性期静脉应用尼莫地平有可能改善患者的神经功能和生活能力，但血浆NSE水平作为评价脑出血药物疗效的指标尚有一定的局限性。     

心肺复苏后血清S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶检测对神经功能预后判定的临床意义

目的探讨心肺复苏后患者血清S-100蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化与神经功能预后的关系。方法37例复苏成功心搏呼吸骤停患者,至少存活48h,按神经功能恢复程度分为三组,A组(n=7):神经功能恢复尚可,48h后GCS评分>5分,2周后完全康复或有轻度的神经功能障碍;B组(n=8):神经功能恢复不良,48h后GCS评分<5分,严重神经功能障碍,生活不能自理或植物状态;C组(n=22):2周内死亡。采用酶联免疫方法检测S-100蛋白和NSE水平。结果S-100蛋白检测结果分别为A组(1.87±0.07)μg/L、B组(2.96±0.11)μg/L和C组(2.96±0.11)μg/L,B组、C组与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);NSE检测结果分别为A组(24.46±2.91)μg/L、B组(35.29±3.14)μg/L和C组(39.75±3.60)μg/L,B组、C组与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血清S-100蛋白和NSE可作为判断心肺复苏后脑功能恢复的有价值的指标。     

颅脑外伤后血浆神经元特异性烯醇化酶的变化及其与临床CT颅内压脑灌注压的相关研究

目的　①探讨颅脑外伤后血浆神经元特异性烯醇化酶 (NSE)变化规律 ;②探讨血浆NSE水平与伤情、CT、ICP、CCP的关系。方法　放射免疫法测定 6 0例各型颅脑损伤患者 2 4h内、3d、7d血浆NSE水平 ,并结合颅脑损伤程度、CT、ICP、CPP进行分析。结果　①颅脑损伤患者伤后血浆NSE浓度立即升高 ,其程度与脑损伤程度呈正相关。②血浆NSE水平与ICP正相关 ,与CPP负相关。③血浆NSE水平随CT图像改变而变化。结论　①通过对血浆NSE浓度变化的动态观察 ,为颅脑损伤程度的判断提供较为实用的指标。②监测血浆NSE浓度 ,联合CT、ICP、CPP等指标 ,可更准确地判断病情 ,为临床治疗提供依据。     

惊厥患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定

儿童惊厥是常见的急症，多见于热性惊厥(FS)和癫痫(EP)，其发作是否会引起脑损伤一直是人们争论的焦点。神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经元损伤的定量生化标志物，在昏迷、脑外伤、脑血管疾病、脑复苏等疾病中有重要的临床价值。本研究对惊厥患儿急性期血清和脑脊液中NSE的浓度进行了测定，以探讨惊厥患儿脑损伤的情况。     

颅脑损伤后血清S100蛋白质类和神经元特异性烯醇化酶变化与甲基强的松龙的干预作用

背景近年来的研究表明,S100蛋白质类和神经元特异性烯醇化酶的血清浓度与脑损害的程度呈正相关,用于评价脑损伤的程度和预后,但血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶水平是否可作为评价糖皮质激素对中枢神经系统损伤有治疗作用的指标.目的观察血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶变化,探讨甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤的治疗作用.设计随机对照实验.单位中山大学附属第一医院.材料实验于2003-09在广州医学院神经研究所完成.选择SD大鼠72只.方法将72只SD大鼠随机分为3组,正常组8只,对照组和治疗组大鼠各32只,对照组和治疗组分别分为伤后1,6,12,24 h组,每个小组8只.①造模采用Feeney法造成鼠脑挫裂伤模型后,正常组只行开颅手术,不作头颅打击.②给药及取材治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30 mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30 mg/kg生理盐水.正常组不注射药物,开颅后随即断头取血;对照组和治疗组大鼠分别在伤后1,6,12,24 h时间点断头取血,离心后取上清液,用酶联免疫吸附法作血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶水平检测.主要观察指标①各组大鼠血清S100蛋白质类水平.②各组大鼠血清磷酸丙酮酸水合酶水平.结果72只大鼠均进入结果分析.①正常组血清S100蛋白质类(0.35±0.029)μg/L,除伤后24 h治疗组血清S100蛋白质类与正常组无差异外,对照组和治疗组血清S100蛋白质类水平均比正常组高(P＜0.01或P＜0.05);治疗组在伤后6,12 h和24 h比对照组血清S100蛋白质类低(P＜0.01或P＜0.05).②正常组血清磷酸丙酮酸水合酶(8.35±1.01)μg/L,除伤后24 h对照组和治疗组血清磷酸丙酮酸水合酶与正常组无差异外,其余时间点对照组和治疗组血清磷酸丙酮酸水合酶水平均比正常组高(P＜0.01);治疗组在伤后1,6,12 h时间点比对照组血清磷酸丙酮酸水合酶低(P＜0.01或P＜0.05).结论大鼠颅脑损伤后血清S100蛋白质类和磷酸丙酮酸水合酶可以作为反映脑损伤程度的标志物,甲基强的松龙对损伤的脑组织有治疗作用.     

急性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶与神经功能缺损的相关性

通过对162例急性脑血管病患者及40例同期住院非神经系统疾病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的对比观察,了解NSE在患者病变过程中的变化规律及与神经缺损程度的关系。研究发现:脑血管病患者急性期血清中的NSE含量明显增高,与对照组差异存在显著性意义;NSE的高低反映了急性脑血管患者脑损伤的程度,从而决定了神经功能的缺损程度;血清中NSE含量的动态变化反映了病情的发展变化过程,与神经功能缺损程度密切相关。     

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase，NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法：采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1，2，3，4，5d5个实验组。观测各组血清NSE，脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用，将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d)，2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d，观察组同前。结果：①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大，第3天达高峰(P&;lt;0．05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第3天达高峰(P&;lt;0.05)，然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0．92，P&;lt;0．001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显，并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P&;lt;0．001)，脑组织病理形态改变轻微，中性粒细胞浸润不明显，再灌注前1h用药组效果更明显，但两个用药组之间无显著差异。结论：①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关，血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物，还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作用疗效观察的指标。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。