细胞凋亡与脊髓损伤

细胞凋亡是有别于细胞坏死的一种细胞程序性死亡,在脊髓损伤特别是继发性损伤中起着重要的作用。细胞凋亡过程是一个非常复杂的病理过程,有许多因素诱导或参与了细胞凋亡,通过对这些因素的了解,外界可以对这一过程进行阻断,使脊髓原发损伤中幸存的细胞继续存活,从而保留更多的神经功能。     

诱导多功能干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展与展望

脊髓损伤是导致瘫痪的最常见原因.外力直接作用可导致脊髓损伤并引起炎症、水肿,氧自由基、溶酶体释放等继发性损伤,使脊髓神经细胞和胶质细胞凋亡、坏死、有髓轴突脱髓鞘等一系列反应,最后坏死组织被清除,形成胶质瘢痕[1-2].     

脊髓继发性损伤中自噬和凋亡相互调节的研究现状

脊髓损伤是脊柱外科的常见病,包括原发性损伤和继发性损伤。脊髓原发性损伤在受伤后立刻发生,且神经细胞不可再生,所以阐明脊髓继发性损伤的具体分子机制,有利于探索脊髓损伤的治疗方案。目前,自噬对脊髓损伤预后的作用仍有很大争议,甚至不同研究得出完全相反的结论。这可能是由于自噬能清除细胞内受损的蛋白质和细胞器,而蛋白质和细胞器对细胞存活具有重要作用。自噬、凋亡常共同存在,相互作用,共同调节脊髓损伤。本综述总结了自噬、凋亡在脊髓继发性损伤中的相互调节机制,以期为进一步研究提供参考。     

继发性脊髓损伤的细胞凋亡研究现状

细胞凋亡，又称程序性细胞死亡，在继发性脊髓损伤过程中起着关键作用。本文对继发性脊髓损伤细胞凋亡的作用、诱导因素和防治途径作一综述。     

Akt/PKB对大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素1-β表达的影响

脊髓继发性损伤的过程十分复杂,包括炎症反应、缺血、脂质过氧化作用等,病理机制复杂.研究表明白细胞介素-1β(IL-1β)参与脊髓损伤(SCI)后所致的继发性损伤过程,诱导神经细胞凋亡,是神经功能丧失的重要因素之一[1].     

机械性脊髓损伤病理机制研究进展

临床上常见的机械性脊髓损伤多发生于车祸、高空坠落等,其病理过程可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤由机械力直接撞击脊髓造成,发生在损伤早期,可引起撞击局部功能障碍;继发性损伤由组织缺血、细胞损伤诱发产生,是一系列复杂的病理生理过程,其发生在损伤后期,造成的损伤范围更广、程度更深,因此对神经系统危害更大。该文从机械力撞击后组织缺血损伤、内环境失衡及细胞凋亡与坏死角度,就机械性脊髓损伤病理生理过程作一综述。     

脊髓损伤中钙蛋白酶的作用

脊髓损伤后可发生不同程度的神经坏死和组织变性,导致脊髓神经功能障碍。脊髓继发性损伤过程中钙蛋白酶(calpain)在脊髓损伤中发挥重要作用。Calpain为一Ca2+依赖性半胱氨酸蛋白酶,该酶包括2种同分异构体μ-calpain和m-calpain,分别由微摩尔和毫摩尔浓度的Ca2+激活。细胞内calpain以非活性酶原形式存在,细胞内游离Ca2+浓度升高后,calpain酶原被活化,引起calpain活化后一系列分子生物化学的改变,在脊髓引起细胞凋亡或损伤。应用calpain的特异性抑制剂进行干预后,脊髓calpain的表达和活性受到抑制,脊髓的病理改变和细胞凋亡得到缓解,神经功能得以保护。该文将calpain在脊髓损伤发展过程中的作用作一综述。     

bcl-2和bax基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤中的作用

目的探讨bcl2和bax基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤中的作用。方法采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,随机分为7组,其中6组为实验组,1组为对照组,每组在SCI后2、4、8、24h、3、7d取材,每一时间点4只。免疫组织化学法检测bax和bcl2基因表达,采用原位末端标记法检测凋亡细胞。结果正常组大鼠脊髓中未见凋亡细胞。实验组在损伤2h出现阳性细胞,伤后8h阳性细胞数目达高峰为84.53±8.00,以后逐渐减少。bax基因表达的高峰也在伤后8h为0.311±0.012,说明bax基因促进了细胞的凋亡,而此时bcl2基因开始出现表达增多,至伤后24h表达达高峰,之后缓慢降低,而与此相对应的是细胞凋亡开始逐渐减少(P<0.01)。结论凋亡相关基因bax与bcl2可能参与了脊髓继发性损伤,细胞凋亡在脊髓继发性损伤过程中起着关键性作用。     

BMSCs对脊髓损伤免疫炎症反应的影响

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）按机制可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆且可控制的过程[1]。在继发性损伤的早期,存在一个重要的炎症反应过程,它能够触发其后发生的一系列针对受损脊髓的细胞和分子水平的反应。脊髓损伤区常有各种免疫炎症细胞激活、浸润和炎症介质生成,     

趋化性细胞因子及其受体与脊髓损伤的研究

继发性脊髓损伤是伤后几小时至几天发生一系列损伤激活的自身破坏过程，结果是最初病灶周围原来完整的组织也发生自身破坏性病变，神经功能损害进一步发展且常常较原发性损伤更为严重和广泛。脊髓继发性损伤的病理包括微循环改变、缺血缺氧、再灌注损伤、组织水肿、细胞凋亡及坏死，以及