白细胞在急性心肌缺血损伤中的作用及其动物模型的研究

目的：建立具有不同白细胞水平的急性心肌缺血复合病理动物模型，研究白细胞在急性心肌缺血中的作用机制。方法：取健康雄性Wistar大鼠60只，随机分为6组。分别制作有关动物模型，并进行了血液白细胞计数、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的检测及比较分析。结果：与经典法复制的急性心肌缺血模型相比，白细胞增多的急性心肌缺血复合病理模型血清中CK和IDH活性显著增高，而白细胞减少的急性心肌缺血复合病理模型的以上指标多为正常，提示白细胞增多与心肌缺血性损伤(MII)加重有关。结论：白细胞增多可能是急性心肌缺血性损伤的独立危险因子；具有不同白细胞水平的复合病理模型比经典病理模型更直观、更清楚地反映了白细胞在MII是的作用，用于研究白细胞在MII中的作用机制更为合理、实用。     

奇奥心血丹滴丸对麻醉猫急性心肌缺血的保护作用

目的观察奇奥心血丹滴丸对麻醉猫心肌缺血的保护作用。方法采用结扎麻醉猫冠状动脉左前降支方法制备急性心肌缺血模型，十二指肠给药后，测定心肌缺血程度，心肌梗塞面积，血清CPK、LDH活性。结果奇奥心血丹滴丸能减轻心肌缺血程度，缩小心肌梗塞面积，降低血清CPK、LDH活性。结论奇奥心血丹滴丸对急性实验性心肌缺血具有明显的保护作用。     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血保护作用的研究

目的观察氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法以结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠急性心肌缺血模型，持续观察Ⅱ导联心电图30min，于缺血6h后分别进行心肌梗死范围，血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力等测定来确定心肌梗死范围和损伤程度。结果氧化苦参碱能减轻结扎冠脉后ST段上移，对抗结扎冠脉诱发的心肌缺血早期室性心律失常，缩小大鼠缺血心肌梗死范围，降低心肌缺血大鼠血清CK和LDH的活力。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

冠心病心肌缺血血瘀证动物模型分型综述

总结近几年冠心病心肌缺血血瘀证动物模型分型研究的相关文献,从气虚血瘀、痰瘀互结、寒凝血瘀、阳虚血瘀四个方面综述了其现代动物模型的制备和其相关指标的最新进展,为冠心病心肌缺血血瘀证动物模型的建立和研究提供文献参考依据。     

白细胞数量对急性心肌缺血大鼠血液流变学指标的影响

目的 :探讨白细胞数量对急性心肌缺血大鼠血液流变性的影响。方法 :用Wistar大鼠制作具有不同白细胞水平的急性心肌缺血病理模型 ;测定动物模型的血液流变学有关指标。结果 :与单纯急性心肌缺血组比较 ,白细胞增多的急性心肌缺血动物血液流变学指标的异常改变幅度更大 ,两组间多数指标差异显著 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;而白细胞减少的急性心肌缺血动物血液流变学参数的改变幅度小或接近正常 ,与正常对照组的差异 ,多无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :白细胞数量对急性心肌缺血时血液流变学改变有直接的影响 ;减少白细胞数量可改善急性心肌缺血性损伤时血液流变学特性     

益气方对急性心肌缺血小鼠的影响

目的观察益气方对实验动物小鼠急性心肌缺血的影响。方法采用夹闭气管方法制备小鼠心肌缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用Iso皮下注射制备小鼠急性心肌缺血模型,观察各组小鼠常压耐缺氧存活时间。结果益气方能明显延长气管夹闭小鼠心电消失时间及Iso诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间,其益气方延长常压耐缺氧存活时间的能力强于心舒宝胶囊。结论益气方对急性心肌缺血具有明显的保护作用,对防治冠心病具有重要意义。     

心肌缺血—再灌注损伤的酶组织化学研究

目的 观察犬急性心肌缺血－再灌注损伤的早期酶组织化学改变。方法 复制犬急性心肌缺血－再灌注损伤动物模型，观察糖原磷酸化酶、分枝酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、β－羟丁酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、腺苷三磷酸酶活性变化。结果 缺血３０ｍｉｎ，糖原磷酸化酶和分枝酶呈阴性染色，戛珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、β－羟丁酸脱氢酶、细胞纱氧化酶和腺苷三磷酸酶活性轻度降低。再灌注１２０ｍｉｎ，糖原磷酸化酶和分枝酶活性略有恢     

一种新的闭胸式犬急性心肌缺血和梗塞模型

一种新的闭胸式犬急性心肌缺血和梗塞模型孙立军李敬邦郭庆林张迎光余厚军孟庆江王志远黄志兰（第四军医大学西京医院放射科西安７１００３３）关键词急性心肌缺血模型心肌梗塞模型犬中图号Ｒ５４１．４采用闭胸制备技术复制动物急性心肌缺血和梗塞是实验方法的进步．但是...     

大鼠急性心肌梗死模型制备方法研究进展

急性心肌梗死是危害人类生命的重大疾病之一。心肌梗死动物模型对研究人类心肌梗死的病理生理变化、诊断和治疗有着重要意义。目前心肌梗死动物模型的制备主要存在动物存活率低、繁琐复杂等问题。近年来,针对心肌梗死动物模型制备方法研究取得一些进展,在模型动物存活率、模型动物合格率、制备模型速度等方面具有一定的提高。该文就急性心肌梗死模型的制备方法及相关研究现状进行分析,结合实际因素以期简化模型制备过程,提高科研人员的造模水平,从而为医学研究提供稳定可靠的急性心肌梗死模型来源。     

侧脑室注射P物质对心肌缺血调整作用的机理研究

目的:兔侧脑室注射P物质及其拮抗剂,观察其在心肌缺血及电针内关过程中的效应.方法:结扎免冠脉左室支制作心肌缺血动物模型,侧脑室注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心肌的形态学改变和血浆内皮素含量的变化.结果:P物质注入侧脑室和电针内关穴能够抑制急性心肌缺血后血浆内皮素含量的异常升高,减少心肌缺血面积,具有促进急性心肌缺血恢复的作用,P物质拮抗剂注入侧脑室后电针内关促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断.结论:P物质在心针内关促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,血浆内皮素含量的降低可能是电针内关穴促进急性心肌缺血损伤斤恢复的机理之一,P物质可能是内关与心脏相关联系的:重要介质.     

大鼠心肌缺血再灌注模型的建立

临床上，急性心肌梗塞的有效治疗方法就是通过溶栓、心脏搭桥等手段使冠状动脉重新再通，而冠状动脉再灌注后会带来一系列的损伤问题。我们把心脏缺血后重新得到灌注后，心肌细胞能量代谢障碍及结构破坏反而加重的现象称为心肌缺血再灌注损伤（ ischemia-reperfusion）。在实验室，对心肌缺血再灌注损伤的机制、治疗等方面的研究是通过建立动物模型实现的。其中，大鼠冠状动脉侧支循环较少，容易建立比较稳定的缺血再灌注模型，并且所需实验仪器简单，成本较低，是实验中较常选用的动物。本实验主要介绍了大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的制备方法。     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。     

急性胰腺炎的实验研究进展

急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)是一类以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理损伤的疾病。自 19世纪以来 ,围绕其病因学、发病学及治疗学开展了大量的实验研究 ,成功地复制人类ＡＰ的动物模型是ＡＰ实验研究的基础。近年来 ,随着对ＡＰ病因发病学研究的不断深入 ,ＡＰ动物模型的复制方法也日趋完善 ,ＡＰ发病机制的阐明将指日可待。本文就ＡＰ模型复制及发病机制研究方面的进展情况综述如下。1　制备ＡＰ动物模型的方法学研究制备ＡＰ动物模型的方法主要有三大类 :1.1　在体ＡＰ模型的制备1.1.1　胰 (胆 …     

急性肾功能衰竭动物模型的电镜观察

急性肾功能衰竭动物模型的电镜观察一汽集团公司职工医院病理科张维平，潘淑琴，刘英一汽集团公司职工医院肾内科那宇，刘春莉，罗建华本文对１６例大白鼠采用肾动脉钳闭法、庆大霉素肾毒法进行了动物模型制备，拟观察急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的病理改变，报道如下。１材...     

急性肝衰竭动物模型的研究进展

急性肝衰竭是一种伴随多种临床症状的严重肝损伤疾病,死亡率高,治疗难度大,因此制备急性肝衰竭动物模型以进行治疗研究就显得非常必要。本文综述了适用于不同种类实验动物的急性肝衰竭模型的制备方法。     

心肌缺血-再灌注损伤的超微结构变化

目的：观察犬急性心肌缺血－再灌注损伤的早期超微结构改变,探讨急性心肌缺血－再灌注损伤所致急死的形态学基础。方法：复制犬急性心肌缺血－再灌注损伤动物模型,在透射电镜下观察心肌纤维、线粒体、内质网和微血管结构变化。结果：缺血30min再灌注120min,心肌细胞线粒体轻度肿胀,基质内可见絮状致密体;缺血60～90min再灌注120min,心肌细胞线粒体嵴断裂,基质内出现絮状致密体和颗粒状致密体。微血管内皮细胞肿胀,血管腔狭窄。结论：再灌注可使缺血30min心肌超微结构得到部分恢复,加重缺血60～90min心肌超微结构改变。     

犬急性胰腺炎动物模型的建立

开展对急性胰腺炎的实验研究,制备理想可靠的动物模型至关重要。我们参照并比较了国内外制备急性胰腺炎动物模型的各种不同方法［１］,建立了制备犬水肿型和出血坏死型急性胰腺炎模型的方法。１ 材料与方法１．１ 实验动物 重庆地区健康杂种犬２８只,体重 １０－１５ ｋｇ,雌雄不拘,购自第三军医大学实验动物中心,实验前于本院动物室驯养二周。１．２ 试剂和药品 胰蛋白酶由上海浦东生化试剂厂提供,淀粉酶试剂盒由Ｂｅｃｋｍａｎ公司提供,牛磺胆酸钠由Ｓｉｇｍａ公司提供。１．３ 犬急性胰腺炎模型的制备 所有犬实验前禁食 １２ ｈ…     

淫羊藿总黄酮对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响

目的观察淫羊藿总黄酮(TFHE)对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响。方法以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型和用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察TFHE对急性心肌缺血模型大鼠心电图J点及急性血瘀模型大鼠血液流变学等指标的影响;观察TFHE对小鼠凝血时间的影响。结果TFHE高、中、低剂量(24、12、6mg/kg)组均能明显对抗急性心肌缺血大鼠心电图J点的偏移,能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度(高、中、低切变率)、红细胞压积以及纤维蛋白原量的升高;TFHE高、低剂量(34、17mg/kg)能明显延长小鼠凝血时间。结论TFHE对缺血心肌有一定的保护作用,可能与其改善血液流变学、降低血液黏度、防止血液凝固、改善冠脉循环有关。     

急性心肌缺血时锌铜含量的变化及影响

探讨急性心肌缺血时锌铜含量的变化及影响，方法分别测定急性心肌缺血家兔局部心肌、心血、外周血及１５０例急性心肌缺血病人血清中锌铜含量，并与对照组比较。腹腔给予心肌缺血家兔补充锌铜溶，观察给予前后ＥＣＧ变化。结果家兔随机心肌缺血时间延长，锌铜含量在局部心肌中逐渐减少，心血及外周血中逐渐增加，与对照组比差异显著；     

蒺藜皂苷对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型,观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较,GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05),GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。