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相似文献
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出血性休克与脑病综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
出血性休克与脑病综合征(HSES)于1983年由Levin首先报道并加以命名。HSES发病迅速,病死率高,生存者易留有严重的神经系统后遗症,其临床特点是突发的抽搐和昏迷、休克、弥漫性血管内凝血、水样腹泻、代谢性酸中毒、肝肾功能障碍。该文对HSES的临床研究进展作一综述,以提高对该病的认识和治疗水平。  相似文献   

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出血性休克与脑病综合征的干预探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨出血性休克与脑病综合征(HSES)有效的急救措施。方法 回顾性分析12例出血性休克与脑病综合征的临床过程,干预措施及对干预的反应。结果 HSES的主要危害是脑功能的损害。结论 改善和保护脑功能是治疗的重点,关键是迅速恢复氧通气、脑灌注,即迅速稳定呼吸和循环功能。休克纠正越快,预后越好;扩容应迅速而大胆。可尽早气管插管和正压通气,纠正低氧血症。正压通气、纠酸、抗DIC、抑制炎症反应均有利于循环功能的改善,应尽早进行。降颅压并不能改善神经系统功能的预后。  相似文献   

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目的  探讨出血性休克与脑病综合征 (HSES)有效的急救措施。 方法  回顾性分析 12例出血性休克与脑病综合征的临床过程 ,干预措施及对干预的反应。 结果  HSES的主要危害是脑功能的损害。 结论  改善和保护脑功能是治疗的重点 ,关键是迅速恢复氧通气、脑灌注 ,即迅速稳定呼吸和循环功能。休克纠正越快 ,预后越好 ;扩容应迅速而大胆。可尽早气管插管和正压通气 ,纠正低氧血症。正压通气、纠酸、抗DIC、抑制炎症反应均有利于循环功能的改善 ,应尽早进行。降颅压并不能改善神经系统功能的预后  相似文献   

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出血性休克与脑病综合征患儿脑功能损害的临床特点   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨出血性休克与脑病综合征的脑功能损害的临床特点。方法 对 12例出血性休克与脑病综合征患儿的临床资料进行分析总结。结果  12例依据脑功能损害的临床特点可分为暴发型 7例 :发病后迅速进入昏迷 ,频繁抽搐 ,肌张力显著降低 ,伴有多脏器功能衰竭 ;脑功能障碍型 5例 :入院后病情有所缓解 ,但 3~ 4d后又反复抽搐 ,持续 2d ,在此期间检查可有重度脑电图异常和CT示脑水肿。本文 7例暴发型均死亡 ,5例脑功能障碍型 ,4例留有严重的运动和语言障碍 ,1例目前判断神经功能正常。结论 出血性休克与脑病综合征可分为暴发型和脑功能障碍型 ,各有其临床特点。  相似文献   

7.
目的探讨肠道感染相关的出血性休克与脑病综合征临床特点。方法分析12例与文献报道的出血性休克与脑病综合征相一致的患儿,均为突发昏迷和抽搐、高热、休克、水样腹泻、代谢性酸中毒、DIC、肝肾功能损害,前躯期为严重的水样便。结果大便检测3例轮状病毒阳性:高死亡率和严重的运动和语言障碍是其特点;极显著的肝酶学改变,血胆红素多正常。入院1~2d后肝转氨酶达高峰,多于1周内恢复正常;随着休克的纠正,肾功能于1~2d内转正常,病情缓解,但神经功能却发生进行性损害:发病后持续昏迷或频繁抽搐,肺出血,难以纠正的休克,持续无尿,出血不止,多于短期内死亡;本组死亡7例,4例留有严重的神经后遗症,1例神经功能正常。结论应提高对出血性休克与脑病综合征的临床认识。治疗关键是纠正休克,肠源性的全身炎症反应可能参与发病机制。  相似文献   

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1 临床资料 例1,男,9个月,因发热40℃,呕吐、腹泻2d,抽搐12h,收住本院内科病房.查体:嗜睡,面色苍白,反复抽搐,呼吸急促,轻度腹胀;血常规无异常,CRP52mg/L大便黄稀.  相似文献   

9.
出血性休克和脑病综合征(Heamorrhagic Shock and Eecephalopathy syndrom, HSE)起病突然,发生于婴儿期,以高热、脑病、严重休克和DIC、水样或血水样腹泻伴肝肾功能不全为特征。Levin等于1983年报道10例,并首次将本病命名为HSE。  相似文献   

10.
去年,有10例婴儿因患以往未被认识的新的疾病而住院。此病以脑病的急性发作、发烧、休克、水样泻、严重的弥漫性血管内凝血(DIC)和肾脏、肝脏功能障碍为特征。这些婴儿中7例死亡。尚未发现特异性病原,但初步研究提示此病的病理生理学改变可能包括蛋白分解酶(如胰蛋白酶)释放入血循环并伴有微循环障碍。作者称此病为出血性休克和脑病综合征(HSE)。  相似文献   

11.
出血性休克并脑病综合征是 Levin 等于1983年首次提出的一种见于婴儿期的综合征。临床表现主要为突发高热、休克、脑病、弥漫性血管内凝血、肝肾功能损害。病死率高达60%以上,存活者亦留有严重的神经系统后遗症。其发病机制尚不清楚,认为可能与婴儿体温调节中枢不完善或病毒感染、特发性胰腺炎有关。病理表现为多脏器点状出血、坏死或炎性改变。目前,尚无特效治疗方法,主要以早期采取对症、支持治疗为主。  相似文献   

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本文通过分析28例新生儿DIC的诊治经验以探索早期诊治方法。以BPC、PT、FJB为基本过筛试验,三项阳性或其中二项阳性则加CT、APTT、3P或FDP、外周血破碎红细胞0.02以上几项中一项以上阳怀,密切结合临床表现及抗凝治疗效果而确立诊断。以肝素、潘生丁和低分子右旋扩酐三联或其中二联抗凝治疗。治愈25例,死亡3例。就如何达到早期诊断和治疗进行讨论,并介绍使用肝素的一些经验。  相似文献   

14.
巨大海蜇螫伤致肺水肿、休克、血管内凝血1例报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
沿海居民常被海蜇螫伤 ,多数以局部症状表现为主。现报道1例被巨大海蜇螫伤 ,以严重肺水肿、休克、DIC等为突出的临床表现。患儿 ,男 ,14岁 ,住院号112456。凌晨5时捕鱼返航时不慎落入浅滩水中 ,被巨大海蜇 (捕获后称重155kg)螫伤双股中部至双踝部 ,即出现局部剧烈灼痛 ,半小时后出现胸闷、憋气 ,伴有呼吸困难 ,约1小时后急诊入院。既往健康 ,无心、肺、肾及血液系统疾病 ,无药物过敏及外伤史。体检 :T36 .8℃ ,脉搏扪不清 ,R46次 /分 ,BP60/0mmHg ,神志恍惚 ,时有烦躁不安 ,大汗淋漓 ,四肢厥冷 ,面色苍…  相似文献   

15.
出血性休克、脑病综合征(HSE)为一病因未明,见于婴儿和儿童的疾病。以高热、凝血病变、脑病、肾、肝功能障碍为主要表现的综合征。1983年6月 Levin 等首次报道了10例主要表现为  相似文献   

16.
新生儿早期凝血分子标志物检测的临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
弥漫性血管内凝血(DIC)早期是指临床上有DIC病因的存在,同时有凝血和纤溶反应的异常,但尚未达到DIC确诊标准的亚临床状态。检测早期凝血功能障碍或DIC早期相关分子标志物在新生儿(尤其早产儿、极低体重儿)疾病的早期即能反映凝血功能障碍,同时给予治疗可以避免发生出血、血栓形成以及DIC,可能会进一步提高新生儿(尤其早产儿、极低体重儿)疾病的抢救成功率。  相似文献   

17.
患儿,男,8个月。因发热,腹泻呕吐3天,意识障碍伴少尿1天入院。患儿于入院前 天开始无明显诱因发热,体温37~38C,腹泻稀水样便,每日6~7次,伴呕吐,非喷射性,为胃内容物,每日3~4次。病后在当地医院就诊,诊断为急性胃肠炎。给予静脉补液、氨等青霉素抗炎等治疗,病情无好转。l天前开始高热,体温39~40.SC,频繁呕吐,为胆汁和咖啡色样物,大便呈暗红色血便。意识不清,频繁的口角及肢体抽搐,每次持续2~3分钟。入院前24/J’时排尿80ml。入院查体:体温39.7C,脉膊134次/分,呼吸32次/分,呈浅昏迷状态。全身皮肤无黄…  相似文献   

18.
弥漫性血管内凝血患儿血浆D—二聚体的检测及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究弥漫性血管内凝血(DICP)患儿血浆D-二聚体水平对DIC的诊断价值。方法 采用双抗体夹心ELISA法及乳胶凝集法(Latex)法对42例DIC患儿血浆D-二聚体进行检测,用t检验进行分析。结果 DIC患儿血浆D-二聚体水平明显高于对照组,差异非常显著(P〈0.01)。结论 血浆D-二聚体是诊断DIC的早期、特异性指标。  相似文献   

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目的 探讨血同型半胱氨酸与危重新生儿弥漫性血管内凝(DIC)的相关性.方法 2004年8月至2007年1月收住我院NICU的危重新生儿共157例,其中诊断为DIC的36例为试验组,其余无合并DIC的危重新生儿中随机选取40例为对照组.对两组的血清同型半胱氨酸的水平进行对比,而且将试验组根据所处的时期分为A、B两组,A组20例,为DIC早中期,B组16例,为DIC晚期,研究在DIC早中期与晚期的疾病的转归及血清同型半胱氨酸的水平的相关性.结果 DIC新生儿组患儿血清同型半胱氨酸的水平明显高于无合并DIC的危重新生儿,而且DIC早中期血清同型半胱氨酸的水平明显升高,病情进展为DIC晚期血清同型半胱氨酸的水平迅速下降,而病情逐渐好转者,则逐渐下降.结论 血清同型半胱氨酸的水平与危重新生儿DIC是密切相关的.而且血清同型半胱氨酸的水平随DIC早中期病情的进展的不同而发生动态的变化.  相似文献   

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败血症引起DIC时细胞因子的调节作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
重度败血症时细胞因子能从多水平影响凝血和抗凝系统,从而影响弥漫性血管内凝血的发生发展。体内败血症试验时血液中首先出现的细胞因子是肿瘤坏死因子,在其诱导下可出现其它前炎性和抗炎性细胞因子,如白细胞介素(IL)-1β,IL-1受体拮抗剂,IL-6,IL-10和可溶性肿瘤坏死因子受体。在凝血过程中,细胞因子可调节细胞因子的表达,从而影响组织因子途径的凝血激活。在抗凝机制中,蛋白C-蛋白S-血栓调节蛋白系统可受细胞因子调节而被抑制,从而影响抗凝功能。根据实验室和临床研究可以预测:特异地干扰细胞因子的产生及细胞因子对凝血系统的作用来阻断凝血失衡,可能会有效地治疗败血症引起的凝血异常。  相似文献   

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