红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II（NADPH）氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶 p47^phox（NCF-47K）mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果 光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高（P＜0.01）,红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组（P＜0.05）。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组（P＜0.01）外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低（P＜0.01）。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加（P＜0.05）,红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组（P＜0.05）。结论 红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O₂^÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。     

补骨脂素、异补骨脂素和补骨脂酚急性毒性的性别差异研究

[目的] 探究补骨脂素、异补骨脂素和补骨脂酚对小鼠急性毒性的性别差异。[方法] 补骨脂素给药剂量为雌性（1 125、843、633、475、356 mg/kg）、雄性（633、475、356、267、200 mg/kg）,异补骨脂素给药剂量为雌性（404、343、292、248、210 mg/kg）、雄性（317、292、269、248、229 mg/kg）,补骨脂酚雌、雄剂量均为2 000、1 765、1 500、1 200、1 020 mg/kg。一次性灌胃给予受试药,连续观察并记录14 d小鼠的毒性反应、体质量和死亡情况,应用SPSS统计学软件,采用Probit回归法计算半数致死量（LD₅₀）和95%可信区间。[结果] 给药后小鼠毒性反应主要表现为抽搐、四肢强直,部分动物口眼周围有分泌物,剂量越高反应越明显。与对照组比较,补骨脂素、异补骨脂素给药组随给药剂量增大,小鼠体质量呈现降低趋势。补骨脂素雌性小鼠的LD₅₀为514.35mg/kg,雄性小鼠LD₅₀为421.37 mg/kg,雌性小鼠LD₅₀值比雄性高出22%。异补骨脂素雌性小鼠LD₅₀为258.02 mg/kg,雄性小鼠LD₅₀为255.26 mg/kg。补骨脂酚雌性小鼠LD₅₀超出2 000 mg/kg,雄性小鼠LD₅₀为1 679.4 mg/kg。[结论] 补骨脂素和补骨脂酚对小鼠的急性毒性存在一定性别差异,但无统计学意义。     

PM2.5对大鼠子宫组织形态及氧化应激效应的影响

目的 探究PM_2.5对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法 将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_2.5暴露组（生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_2.5低剂量组和37.5 mg/kg PM_2.5高剂量组）。PM_2.5暴露10 d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果 与对照组相比,PM_2.5暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为（6.53±1.24） nmol/mg prot和（265.62±24.65） U/g prot,明显高于对照组（P<0.05）;高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组（P<0.05）。结论 PM_2.5可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。     

艾司氯胺酮复合不同剂量丙泊酚在无痛人流术中的应用分析

目的：探讨艾司氯胺酮复合不同剂量丙泊酚用于无痛人流术的有效剂量和安全性。方法：88例拟行无痛人工流产术的18~40周岁年轻女性患者,按随机数字表法分为丙泊酚Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,使用丙泊酚的剂量分别为1.5、2.0、2.5 mg/kg,每组再根据Dixon序贯法依次给予不同剂量艾司氯胺酮。统计并测算半数有效量（median effective dose,ED₅₀）,即50%患者对手术刺激产生体动反应时所需的艾司氯胺酮剂量,麻醉中连续监测患者心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）和脉搏氧饱和度（pulse oxygen saturation,SpO₂）,以及麻醉、苏醒时间和围术期不良反应等资料。结果：①3组艾司氯胺酮的ED₅₀依次减少,分别为0.320、0.244、0.167 mg/kg,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）;②丙泊酚Ⅲ组手术开始时（T₁）的HR较麻醉前（T₀）明显下降（P ＜ 0.05）,其余两组则无明显差异;丙泊酚Ⅱ组和Ⅲ组T₁的MAP较T₀明显下降（P ＜ 0.05）,丙泊酚Ⅲ组T₁的 MAP显著低于Ⅰ组（P ＜ 0.05）;③各组有效病例恢复室滞留时间组间存在明显差异（P ＜ 0.05）;④丙泊酚Ⅲ组低血压、呼吸抑制发生率明显高于其余两组（P ＜ 0.05）,丙泊酚Ⅰ组术中呛咳、苏醒后头痛的发生率显著高于其余两组（P ＜ 0.05）。结论：在无痛人工流产术中 2.0 mg/kg 丙泊酚复合艾司氯胺酮的麻醉方案综合效果最适宜,其中艾司氯胺酮的 ED₅₀、ED₉₅分别为 0.214、0.334 mg/kg。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

苋菜红蓄积毒性试验研究

目的 观察苋菜红对实验大鼠的蓄积毒性,确定可能的毒副反应靶器官,为深入研究提供参考。方法Wistar大鼠随机分2组,分别为苋菜红组和对照组。苋菜红组采用剂量递增方法给药,即于第1～4天ig给予1/10LD₅₀(LD₅₀按10 g/kg计）,以后每4 d按前一剂量0.5倍递增1次,累计自实验开始至出现50%动物死亡期间的总剂量［∑LD(n)］;对照组给以蒸馏水。观察实验期间大鼠的一般毒性症状、体质量变化、死亡情况,进行生化检测,尸检肉眼观察器官病变。结果 实验期间动物的精神、外观均无异常。体质量、血液学、血液生化学等各项指标均无明显异常。结论 苋菜红对动物无明显蓄积毒性。     

新癀片中药组分对吲哚美辛的减毒作用

目的 探讨新癀片中的中药组分对化学药成分吲哚美辛的减毒作用。方法 采用急性毒性实验。给ICR小鼠分别ig不同剂量的新癀片、化学药成分吲哚美辛,记录各组小鼠的死亡数、毒性症状,用Bliss法分别计算LD₅₀。同时另设新癀片中药组分组,确定其最大给药量,并观察毒性反应。结果 新癀片中药组分对小鼠的1日最大给药量为18.2 g/kg。吲哚美辛的LD₅₀为18.31 mg/kg,新癀片的LD₅₀为1 217.83 mg/kg,由于吲哚美辛在新癀片中的质量分数为2.478%,因此折算成新癀片中吲哚美辛的LD₅₀为30.16 mg/kg。结论 新癀片中中药组分对吲哚美辛具有减毒作用。     

龙葵碱对雄性小鼠睾丸支持细胞毒性的初步研究

目的 初步探讨龙葵碱对睾丸支持细胞的毒性。方法 原代培养睾丸支持细胞,MTT 法检测不同浓度龙葵碱对于支持细胞的毒性作用;激光共聚焦显微镜观察细胞内线粒体膜电位的变化以及［Ca²⁺］_i 的改变。结果 龙葵碱作用于睾丸支持细胞 72 h 的 IC₅₀ 为 22.29 μmol/L。随着剂量的增大,细胞内线粒体膜电位降低,［Ca²⁺］_i 升高。结论 龙葵碱通过损伤小鼠睾丸支持细胞线粒体,升高细胞 ［Ca²⁺］_i,从而对睾丸支持细胞产生毒性作用。     

还原型谷胱甘肽对高糖诱导的小鼠系膜细胞氧化应激及细胞外基质表达的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽（GSH）对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞氧化应激及细胞外基质表达的影响。方法 体外培养小鼠肾小球系膜细胞株分别予正常糖（NG组）、高糖（HG组）、高糖+GSH（1、5、10mmol/L,高糖+GSH 1～3组）组干预72h;ELISA法测定各组细胞培养上清液中的丙二醛（MDA）、过氧化氢（H₂O₂）、一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（tSOD）和转化生长因子β₁（TGF-β₁）、纤连蛋白（FN）及层粘连蛋白（LN）的表达情况。结果 HG组小鼠肾小球系膜细胞MDA、H₂O₂、NO、TGF-β₁、FN、LN的表达水平均较NG组增加,tSOD表达降低（P<0.05）;高糖+GSH 1～3组MDA、H₂O₂、FN、LN表达较HG组减少（P<0.05）,高糖+GSH2、3组NO、TGF-β₁表达较HG组降低（P<0.05）,高糖+GSH 3组tSOD表达较HG组增加（P<0.05）。结论 GSH可改善高糖诱导的系膜细胞氧化应激反应及减少细胞外基质积聚,对糖尿病肾病可能有一定防治作用。     

人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb₁对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制。方法 采用70%中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型。术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb₁（10 mg/kg）组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1 h给药,连续给药至各小组相应时间点。术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛（MDA）的量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降（P＜0.05）,在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠上述行为学指标得到明显改善（P＜0.05）。与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升（P＜0.05）,GSH-Px活性在术后第7天明显上升（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠MDA的量明显下降（P＜0.05）,SOD、GSH-Px活性明显上升（P＜0.05）。电镜观察可见人参皂苷Rb₁组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善。结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb₁可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一。     

海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能的保护作用

目的 探讨海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能的保护作用及相关机制。方法 采用愤怒心理应激的方法制备血管内皮损伤大鼠模型,实验分为对照组、模型组、海带多糖低和高剂量组及低分子肝素组。造模后取血,采用ELISA法检测血浆肾上腺素（Adr）水平、血管性血友病因子（vWF）水平,采用放射免疫化学法检测血浆皮质醇、6-酮-前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）的水平,采用化学法检测血浆NO水平。取血后,制备大鼠血管环,观察各组大鼠血管环对累计浓度乙酰胆碱（Ach）的内皮依赖性舒张反应。结果 与对照组比较,模型组、海带多糖组和低分子肝素组血浆皮质醇和Adr水平明显升高（P＜0.05）;海带多糖高剂量组血浆vWF水平与模型组比较明显降低（P＜0.05）;海带多糖高剂量组血浆NO水平与模型组比较显著升高（P＜0.05）;海带多糖组血浆6-keto-PGF_1α水平与模型组比较显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,海带多糖高剂量组血管舒张反应明显增强（P＜0.05）。结论 海带多糖对心理应激大鼠血管舒张功能具有一定的保护作用。     

柞蚕雄蛾提取液对荷瘤大鼠放疗后肿瘤组织缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 探讨柞蚕雄蛾提取液对放疗后荷瘤大鼠肿瘤组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法 制备W256荷瘤模型,常规放疗后,柞蚕雄蛾提取液16.53 mg/kg连续ig给药10 d。采用免疫组化染色检测肿瘤组织中HIF-1α和血管内皮生长因子（VEGF）的表达;原位杂交法检测肿瘤组织中HIF-1α mRNA表达。结果 免疫组化结果显示,与模型组比较,放疗组肿瘤组织HIF-1α和VEGF蛋白表达有增强趋势（P＞0.05）;放疗联合柞蚕雄蛾提取液（联合组）和柞蚕雄蛾提取液组肿瘤组织HIF-1α和VEGF的表达均显著减弱（P＜0.05),且HIF-1α与VEGF呈明显正相关（r＝0.649,P＜0.01）。原位杂交结果显示,放疗组较模型组HIF-1α mRNA表达无统计学意义（P＞0.05）;联合组及柞蚕雄蛾提取液组肿瘤组织HIF-1α mRNA表达均降低（P＜0.05）。结论 柞蚕雄蛾提取液对放疗后及未实施放疗的肿瘤组织HIF-1α的表达有下调作用。     

酶联免疫法研究注射用重组人胸腺肽α1的猕猴药动学

目的：研究猕猴单次sc重组人胸腺肽α1（rh-Tα1）的药动学。方法：6只猕猴单次sc rh-Tα1 350 μg/kg,采用酶联免疫分析检测（ELISA）法测定动物的血药浓度,实验数据用3P97药代软件拟合并计算药动学参数。结果：rh-Tα1在猕猴体内的消除符合一房室模型,6只动物的达峰时间（t_max）均为1.5 h,平均消除半衰期（t_1/2ke）为（2.9±0.8）h;峰浓度（C_max）均值为（297.0±43.3）ng/mL;平均清除率（CL）为（0.373±0.116）mL/（h·kg）;药时曲线下面积（AUC_0～24h）均值为（1 165±333）ng·h/mL。结论：血清样品经 5倍稀释后用ELISA方法能较准确测定猕猴血清中rh-Tα1的量。6只猕猴sc rh-Tα1后达峰时间一致且较短,主要药动学参数显示一定个体差异,但无明显性别差异。     

双四氢呋喃型番荔枝内酯体内抗肿瘤作用

目的 研究双四氢呋喃型番荔枝内酯的体内抗肿瘤作用。方法 以紫杉醇为阳性对照,观察4个双四氢呋喃型番荔枝内酯单体番荔枝塔亭戊（squamostatin-E,1）、番荔枝塔亭甲（squamostatin-A,2）、去乙酰紫玉盘素（desacetyluvaricin,3）、泡番荔枝辛（bullatacin,4）对移植性肝癌Heps和肉瘤S₁₈₀荷瘤小鼠的抑瘤作用及对小鼠体质量与肝、胸腺和脾指数的影响。结果 与模型组比较,化合物1高剂量（60 μg/kg）、化合物3和4低剂量（15 μg/kg）对移植性肝癌Heps荷瘤小鼠肿瘤有极显著抑制作用（P＜0.01）,抑制率分别为51.6%、32.5%、63.4%;化合物2和3高剂量（60 μg/kg）对移植性肝癌Heps荷瘤小鼠肿瘤有显著抑制作用（P＜0.05）,抑制率分别为31.2%、70.9%;紫杉醇40 μg/kg的抑瘤率为62.2%。化合物3高剂量对移植性肉瘤S₁₈₀荷瘤小鼠肿瘤有极显著抑制作用（P＜0.01）,抑制率为63.9%;紫杉醇40 μg/kg的抑瘤率为48.9%。结论 化合物1～4对移植性肝癌Heps荷瘤小鼠、肉瘤S₁₈₀荷瘤小鼠均有明显抗肿瘤作用,部分化合物的抗肿瘤活性强于紫杉醇。     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳（CCl₄）致大鼠肝纤维化的保护作用。方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量（2.5、5、10 mg/kg）组。除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl₄ 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周。通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰氨基转移酶（GGT）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（IV-C）水平,以及肝组织中羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响。结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-III、IV-C水平显著降低（P＜0.05、0.01）;肝组织中Hyp、MDA的量显著减少（P＜0.01）,SOD的量增加（P＜0.01）。结论 贝母辛对CCl₄致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关。     

方剂配伍增加中药方剂活性——一项来自毒理学的实验研究

[目的] 比较不同制备方法对清热解毒方水煎剂毒性的影响。[方法] 清热解毒方中各味药材分别制备成不同待测样品：合煎样品、分煎样品及单味药给药样品,采用简化机率法测定各样品对小鼠灌胃给药的半数致死量（LD₅₀）,并比较测定结果。[结果] 所测得合煎样品和分煎样品的LD₅₀分别为（91.26±7.92）g/kg 和（111.47±9.12）g/kg,与合煎样品比较,分煎样品的毒性显著降低（P<0.05）,且动物死亡时间及死前表现不同。单味药样品给药后多未出现明显毒性反应。[结论] 与单味中药比较,复方配伍确能提高中药的生物活性。     

白藜芦醇对Gc-1 spg细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 观察白藜芦醇（RES）对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠精原细胞（Gc-1 spg）氧化应激损伤的作用。方法 H₂O₂复制Gc-1 spg细胞氧化应激损伤模型,设置空白组、H₂O₂组（800 μmol/L）、H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组和H₂O₂+15 μmol/L RES组。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,CCK-8法检测细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Mito Tracker^?? Green FM试剂盒检测活细胞线粒体水平,Hoechst 33342染色检测细胞核凋亡率,Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。结果 浓度为800 μmol/L H₂O₂处理Gc-1 spg细胞6 h时达到实验要求（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组细胞活力降低（P <0.05）,与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞活力升高（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组的GSH-Px和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组GSH-PX和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞的红/绿荧光比值降低,提示线粒体膜电位降低（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂+5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组JC-1红/绿荧光比值升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞线粒体数明显减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞荧光强度升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组大量细胞核皱缩、碎裂,染色程度明显增强,细胞凋亡严重;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞凋亡率降低（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组凋亡蛋白Bax和Caspase-3相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2相对表达量减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组Bax和Caspase-3相对表达量降低（P <0.05）,Bcl-2相对表达量增加（P <0.05）。结论 RES对H₂O₂诱导的Gc-1 spg细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护作用与RES浓度有关。     

不同剂量纳布啡复合丙泊酚对宫腔镜手术患者的麻醉效果

目的 比较宫腔镜手术中不同剂量纳布啡复合丙泊酚的麻醉效果并探讨纳布啡的适宜剂量。方法 择期行宫腔镜手术患者120例,患者年龄35~55岁,体重指数（BMI）17.0~27.0kg/m²,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组（n=30）：纳布啡0.05mg/kg复合丙泊酚组（N₁组）、纳布啡0.10mg/kg复合丙泊酚组（N₂组）、纳布啡0.15mg/kg复合丙泊酚组（N₃组）和单纯丙泊酚组（P组）。P组静脉注射0.9％生理盐水0.15ml/kg;N₁组、N₂组和N₃组分别静脉注射纳布啡0.05、0.10、0.15mg/kg,均用0.9％生理盐水稀释至0.15ml/kg;注射完毕3min后,4组均静脉注射2%利多卡因2ml,再快速静脉注射丙泊酚1mg/kg （40mg/10s）,之后缓慢注射（10mg/10s）丙泊酚直至睫毛反射消失、呼之无反应后开始行宫腔镜手术,随后丙泊酚以6mg （kg·h）的速率进行麻醉维持,持续输注至开始退出宫腔镜时停药。分别于患者入室时、丙泊酚推注前、丙泊酚推注毕即刻、扩宫颈时、手术结束时及麻醉苏醒时记录收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）和脉搏血氧饱和度（SpO₂）。记录丙泊酚诱导用量、维持用量、总用药量、总用药时间及单位时间用量。记录手术时间,苏醒时间和术中体动反应、低氧血症及心血管事件的发生情况。记录术后头晕、恶心、呕吐等不良反应发生情况和苏醒时数字疼痛分级法（NRS）评分。结果 4组手术时间、丙泊酚维持量及低血压、心动过缓、体动反应和恶心、呕吐发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。4组组间血流动力学参数比较差异无统计学意义（P>0.05）。与P组比较,N₂组、N₃组丙泊酚诱导量、单位时间用量及NRS评分均下降（P>0.05）;N₁组、N₂组和N₃组苏醒时间均缩短（P<0.05）。与N₁组比较,N₂组、N₃组丙泊酚诱导量和单位时间用量均下降（P>0.05）,麻醉苏醒时间缩短（P>0.05）;N₃组NRS评分下降（P<0.05）。与N₂组比较,N₃组丙泊酚诱导用量下降（P<0.05）。与P组比较,N₃组头晕发生率升高（P>0.05）。与P组、N₁组、N₂组比较,N₃组低氧血症发生率升高（P>0.05）。结论 对于宫腔镜手术患者而言,纳布啡配伍丙泊酚的适宜剂量是0.10mg/kg。     

杜仲多糖抗肝纤维化作用的实验研究

目的 研究杜仲多糖对CCl₄致肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用大鼠首次背部sc纯CCl₄ 5 mL/kg,以后sc 40% CCl₄花生油3 mL/kg,共8周,制备大鼠肝纤维化模型。杜仲多糖ig给药8周,测定大鼠肝脏及脾脏指数,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及总蛋白（TP）、白蛋白(ALB)水平,计算ALB与球蛋白（GLOB）的比值（A/G）;检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PCIII）、IV型胶原（IV-C）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的水平;并检测肝脏中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果 杜仲多糖能明显对抗CCl₄所致的肝纤维化大鼠肝脏、脾脏指数的升高(P＜0.01）;显著抑制血清中ALT、AST活性的升高（P＜0.01）,降低血清中HA、LN、PCIII、IV-C、GLOB的量（P＜0.01）,升高血清中的TP、ALB的量和A/G的值（P＜0.01）;降低肝组织中MDA的水平和Hyp的量（P＜0.01）,亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平（P＜0.01）,明显降低肝组织中TGF-β1的表达。杜仲多糖高剂量组抗肝纤维化的效果最好,并呈现明显的剂量依赖性。结论 杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用。     

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶（5-Fu）对肝癌H₂₂抑制作用的机制。方法 以接种H₂₂肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽（20 mg/kg）组、5-Fu（15 mg/kg）组、低剂量蝎毒多肽（5 mg/kg）＋5-Fu组、高剂量蝎毒多肽（20 mg/kg）＋5-Fu组,每组10只,连续给药21 d。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。结果 与模型组相比,联合给药组H₂₂肝癌移植瘤的生长受到明显抑制（P＜0.01）,微血管密度（MVD）及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低（P＜0.01）;与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽＋5-Fu组的MVD及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低（P＜0.01）,而低剂量蝎毒多肽＋5-Fu组则无显著改变。结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H₂₂肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关。