晚期恶性肿瘤患者凝血和纤溶状况的临床分析

目的分析晚期恶性肿瘤患者凝血、抗凝、纤溶系统的改变,探讨晚期肿瘤患者的凝血状况。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测50例晚期恶性肿瘤患者和50例正常人的凝血、抗凝、纤溶系统和内源性抗凝活性相关的实验室指标,包括血浆纤维蛋白原(Fbg),血管性血友病因子抗原(vWF),组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA),纤溶酶原活化抑制物-1活性(PAI-1),D-二聚体(D-dimer)。结果晚期恶性肿瘤患者的血浆D-二聚体、纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原活化抑制剂-1活性的水平较正常人显著升高。结论晚期恶性肿瘤患者存在凝血、抗凝、纤溶系统的激活,机体呈现高凝状态。     

少数2型糖尿病和肥胖青少年的纤溶酶原激活剂抑制因子-1和组织纤溶酶原激活剂

纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PA I-1)的增加和组织纤溶酶原激活剂(t-PA)的降低导致纤维蛋白溶解作用减低,而这在心血管疾病中起重要作用。笔者根据年龄、性别、体重指数和性成熟程度对12例2型糖尿病患者和17例非糖尿病肥胖青少年进行配对,研究在空腹状态时和口服脂肪负荷后止血因     

重组型组织纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性卒中后的止血激活和临床预后

背景与目的:静脉输注重组型组织纤溶酶原激活剂(rtPA)早期溶栓治疗改善了急性缺血性卒中(AIS)的临床预后,但受损的内源性纤维蛋白溶解、凝血酶生成和血管损伤可阻碍溶栓的疗效。利用探索性事后分析,探讨国家神经疾病和卒中学会(NIN DS)rtPA卒中研究中患者的止血标记物和临床预后之间的关系。方法:分别在基线、治疗后2h和24h时收集N IN D S rtPA卒中研究A IS患者的血浆样本,检测其中的组织纤溶酶原激活剂(tPA)抗原、凝血酶-抗凝血酶复合物(TA T)、可溶性血栓调节素和纤维蛋白原水平。结果:选择的rtPA治疗组的TA T和tPA抗原水平…     

用组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂溶解冠状动脉血栓

《Med World News》1984;25(2):17. 美国加利福尼亚消息:在此地参加美国心脏学会(AHA)会议的研究人员预言,一种新型的血栓特异性溶解剂,即组织型血纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA),总有一天会由缺血性心脏病患者随身携带,自行服用。更重要的是,t-PA可经静脉给药,而且不发生与使用外源性血纤维蛋白溶酶原激活剂链激酶和尿激酶时,有关的全身性溶纤维蛋白的并发症。圣路易斯华盛顿大学心脏学主任Burton E Sobel说,如果临床试验证实t-PA安全有     

tPA在临床试验中取得进展

新血块溶解剂(简称tPA),为组织一型纤维蛋白溶酶原激活剂,与其他纤维蛋白溶酶原激活剂、链激酶或尿激酶不同,在血液中tPA特异性地作用于血块,而对其他蛋白质不起作用。tPA在体内仅少量存在,美国一些医院对有心肌梗死的病人进行治疗实验,在发病     

不同牙周状态下龈沟液组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的比较

目的　检测牙周健康者、慢性龈炎及慢性牙周炎患者龈沟液中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性 ,为牙周病分型及活动期诊断提供客观指标。　方法　选择牙周健康、慢性龈炎及慢性牙周炎患牙 3组 ,治疗前收集龈沟液并记录临床指标 ,用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性。　结果　 3组中组织型纤溶酶原激活剂活性互相比较差异均无显著性 ,纤溶酶原激活剂抑制剂活性则慢性龈炎组、慢性牙周炎组与牙周健康组相比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而慢性龈炎组与慢性牙周炎组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;纤溶酶原激活剂抑制剂活性与临床指标 BI(P<0 .0 1 ,r=0 .77) ,PI(P<0 .0 1 ,r=0 .6 7)有较好的相关性 ;组织型纤溶酶原激活剂活性则仅与 BI有相关性 (P<0 .0 5 ,r=0 .1 9)。　结论　纤溶酶原激活剂抑制剂活性可能抑制了组织型纤溶酶原激活剂的活性 ,提示纤溶酶原激活剂抑制剂活性可做为判断牙龈炎症程度较为客观的指标 ,组织型纤溶酶原激活剂活性在判断牙周炎活动期的价值仍需进一步研究     

多中心随机双盲安慰剂对照研究证实去氨普酶能安全有效治疗急性缺血性中风

当前急性缺血性中风静脉溶栓治疗主要为发病3h内给予重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）。由于多数中风患者不能在3h内抵达医院而失去rt-PA溶栓治疗机会。新的神经影像学技术发现多数急性中风患者缺血半暗带可持续达数小时，因此有希望在更长的时间范围内进行溶栓治疗。去氨普酶（desmoteplase）是一种新的纤溶酶原激活剂，与其他纤溶酶原激活剂相比具有纤维蛋白特异性高、半衰期长、没有神经毒性和不活化β淀粉样蛋白等优点。     

新型血栓溶解剂——人组织型纤溶酶原激活剂的提纯和大量制备

人组织型纤溶酶原激活剂(tissuetype plasminogen activator,t-PA)是高效特异的血栓溶解剂,是防治冠心病等血栓性疾病尤其是急性心肌梗塞的特效药。 (一) 凭籍以下技术关键在国内首先从人黑色素瘤细胞培液提纯和大量制备mt-PA: 1.利用t-PA同纤维蛋白的强大亲和力,用自行制备的去纤溶酶原纤维蛋白亲和层析柱等方法先提纯了猪心t-PA,     

中心性浆液性脉络膜视网膜病变中糖皮质激素、儿茶酚胺等的浓度变化

目的:探讨糖皮质激素(GC)、儿茶酚胺(CA)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(中浆)中的作用。方法:对50例中浆患者活动期及恢复期血浆糖皮质激素(GC)、儿茶酚胺(CA)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)浓度及活性变化进行检测。结果:活动期血浆GC和CA含量明显升高,与恢复期GC含量、CA含量及对照组GC含量、CA含量比较差异有显著意义,活动期血浆tPA活性降低、PAI活性增高。结论:中浆活动期血浆CA、GC水平均显著提高,提示CA、GC在中浆的形成中起重要作用。     

组织型纤维蛋白溶酶原激活剂降低急性心梗死亡率试验

用链激酶和anistreplase(即纤维蛋白溶酶原链激酶激活剂复合物,简称APSAC)溶解血栓,可降低急性心肌梗塞患者近期和远期死亡。链激酶和APSAC对溶栓不是特异性的,能引起全身性凝血缺陷;也能引起一过性低血压;它们具有抗原性。使用重组合组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)也能达到溶栓目的。rt-PA对循环凝血因子作用较小,因此从理论上说引起出血的可能性也较小。一项     

MiR-340经组织型纤溶酶原激活剂调控施万细胞的纤溶能力

目的:探讨microRNA-340(miR-340)对施万细胞纤溶能力的调控作用及作用的靶基因。方法:采用溶圈实验来检测miR-340对施万细胞纤溶能力的影响,用荧光素酶双报告基因系统确定miR-340与组织型纤溶酶原激活剂的靶向关系,用实时定量聚合酶链反应检测坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA和miR-340的表达变化。结果:miR-340能够抑制施万细胞的纤溶能力,并直接靶向作用于组织型纤溶酶原激活剂的3’UTR,坐骨神经夹伤后组织型纤溶酶原激活剂mRNA与miR-340的表达呈负相关性。结论:miR-340通过直接靶向组织型纤溶酶原激活剂的3’UTR,从而下调靶基因组织型纤溶酶原激活剂的表达抑制施万细胞的纤溶能力。     

PICC堵管疏通方法及护理体会

目的探讨了PICC堵管疏通方法及护理体会。方法从我院选取行PICC置管的患者共103例,其中有5名患者发生了血栓性导管堵塞,并使用单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂进行溶栓,然后观察溶栓效果。结果使用单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂进行溶栓后,所有发生过堵管的5名患者导管再次通畅,溶栓效果较好。结论对发生血栓性堵塞的患者使用单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂进行溶栓并配以针对性的护理,可以有效提高临床治疗效果。     

人组织型纤溶酶原激活剂的提纯和大量制备

人组织型纤溶酶原激活剂(fissue-typePlasminogen activafor,tPA)能激活纤溶酶原生成纤溶酶,后者促使血栓基质的纤维蛋白降解,使血栓溶解。因tPA对纤维蛋白有高度亲和性,并受其激活,决定了tPA是高效特异的溶血栓药物。在治疗急性心肌梗塞、肾、肺动脉血管栓塞和四肢深静脉栓塞等均具特效。我们自1985年以来,凭籍以下技术关键在国内首先从人黑色素瘤细胞培液提纯和大量制备m-tPA:     

用裸鼠扩增的Bowes细胞制备大量组织纤溶酶原激活剂mRNA

人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)与尿激酶、链激酶都能激活纤溶酶原,溶解血栓,但t-PA却能选择性地激活血凝块中的纤溶酶原,不激活血流中的纤溶酶原。因此t-PA溶解血栓的疗效显著,作用专一,且无全身性内出血倾向等副反应。但是,人和动物组织及体液中t-PA含量极微,难以制成药用;t-PA的分子量为72 000,很难用有机合成法生产;Bowes人黑色素瘤培养细胞(Bowes细胞)株能     

血凝块溶解剂进入临床试验

《JAMA》1984;251(13):1651. 美国巴尔的摩、波士顿和圣路易斯的研究人员希望本月完成用遗传工程生产的人蛋白溶解冠状动脉和其它血管中血凝块的临床试验。这种物质命名为组织型纤维蛋白溶酶原激活剂,或t-PA与其它纤维蛋白溶酶原激活剂如链激酶或尿激酶不同,t-PA在体内只有少量,只作用于血中的凝块而对其它蛋白无作用。加利福尼亚南旧金山的基因技术公司正在生产此制剂。巴尔的摩的城市医院和约翰斯·霍布金斯医院等进行的研究性试验包括45名病人。此项试验是在食品和药物管理局批准后进行的。     

脑血管病溶栓治疗进展(中)

3缺血性脑血管病的溶栓治疗方法:缺血半暗带存在的概念是现代缺血性卒中治疗方法的基础。尽管梗死组织的中心区无法挽救,但如果血流能够重建,代谢恢复正常,则邻近的有功能障碍的组织仍可挽救。溶栓药物使纤溶酶原转换为纤溶酶,后者可将血管内血栓中的纤维蛋白链裂解,从而使血凝块溶解,恢复脑血流。常用的溶栓药物有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。静脉rtPA治疗是目前惟一被FDA批准的治疗急性缺血性卒中的方法,不过我国“九五”和“十五”国家脑血管病攻关课题均证实尿激酶静脉溶栓有效。     

头孢三嗪可替代青霉素治疗妊娠期梅毒感染

美国维吉尼亚健康中心的E．Clarke Haley博士近日报道说，研究表明Tenecteplase（TNP，替奈普酶）治疗急性缺血性卒中患者安全而有效。TNP半衰期较长，与重组的组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rtPA）相比更具纤维蛋白特异性，对纤溶酶原激活剂-1亦更有抵抗性。rtPA已获准用以治疗急性缺血性卒中患者。     

急性心肌梗死静脉溶栓的护理进展

急性心肌梗死 ( AMI)的静脉溶栓治疗 ,是通过静脉给药的途径 ,使溶栓药物浓度迅速达到峰值 ,以达到溶解冠状动脉内的血栓 ,控制心肌梗死的范围 ,改善心肌功能的目的。由于该方法简单方便 ,易于推广 ,近年来将此法作为治疗急性心肌梗死的首选措施。使用的溶栓剂有尿激酶、链激酶、重组链激酶、人体组织型纤维蛋白溶酶原激活剂和重组人体组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。做好溶栓护理是治疗效果的保证 ,现就近几年 AMI静脉溶栓的护理进展综述如下。1　溶栓的适应症　　传统观点认为适应症为典型的缺血性胸痛 ,持续时间 30 min以上 ,含服硝酸甘…     

纤维蛋白溶解的细胞调节

在纤溶酶原系统的调节中,细胞表面的组织型纤溶酶原激酶(t-PA)与尿型纤溶酶原激酶(u-PA)受体所起的关键性作用已得到较详细证实。近年来研究显示,t-PA和纤溶酶原与纤维蛋白结合,并在其表面形成含纤溶酶的复合物,开始纤溶过程;此外,纤维蛋白表面还具有阻止已结合的纤溶酶被a_2-抗纤溶酶灭活的作用。这均提示纤维蛋白表面在纤维蛋白溶解的调节中也起着一定作用。下面就细胞表面纤溶酶原系统和纤溶酶原与细胞表面的相互作用作一概述。一、细胞表面纤溶酶原系统在过去5～6年里的研究发现,细胞纤维蛋白表面在调节纤溶酶原激活和调节纤溶酶     

静脉溶栓治疗急性心肌梗死63例观察护理

溶栓治疗是通过溶栓药物,以纤溶酶激活剂将血栓中纤维蛋白溶酶原激活为纤维蛋白溶酶,纤溶酶裂解纤维蛋白,溶解冠状动脉内已形成的血栓,从而达到治疗血栓栓塞性疾病的一种方法[1].