有机锗对矽肺鼠血清超氧化物歧化酶、脂质过氧化水平及肝Kupffer细胞功能的影响

目的探讨132Ge对矽肺血清SOD活性、LPO水平及肝Kupffer细胞功能的影响.方法将实验大鼠分为A、B、C三组,A、B两组气管内注入石英尘混悬液,C组注入生理盐水;A组饮用含132Ge水,B、C两组饮用自来水.6个月后取心脏血,用亚硝酸盐形成法测定血清SOD同工酶活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清LPO水平.用肝Kupffer细胞诱生肿瘤坏死因子(TNF)试验测定矽肺鼠细胞免疫功能.结果 A组大鼠血清总SOD和CuZn SOD活性与B组相比显著增高(P＜0.01),A组血清LPO水平(6.17±1.27)与B组(8.31±1.11)相比明显降低(P＜0.01).B组肝Kupffer细胞诱生TNF的能力略有下降,但A组则略有上升.结论 132Ge可能具有减轻由矽尘引起的大鼠巨噬细胞损伤并对免疫功能低下有一定改善的作用.     

矽肺鼠血清SOD同工酶活性及LPO水平的测定

矽肺鼠血清ＳＯＤ同工酶活性及ＬＰＯ水平的测定文春河高琦王喜爱河南省职业病防治研究所（４５００５２郑州）矽肺是严重危害工人健康的主要职业病。迄今为止，各国学者对其发病机理提出了很多学说，但均不能圆满地解释发病过程。在探讨石英粉尘是怎样引起肺泡巨噬细胞功...     

矽肺宁对尘肺患者血清脂质过氧化的影响

中药矽肺宁在改善尘肺的临床症状方面已显示出较好的疗效。根据自由基理论 ,一般认为 ,石英经自由基致肺泡巨噬细胞 (ＡＭ)过氧化 ,损伤ＡＭ ,导致矽肺发生。为研究中药矽肺宁对尘肺患者脂质过氧化的影响 ,我们测定了 2 6例服矽肺宁 (1年 )的尘肺患者服药前后血清超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)活力和丙二醛 (ＭＤＡ)、ＮＯ含量。一、对象与方法1.对象 :经包头钢铁公司劳动卫生研究所确诊的Ⅰ～Ⅱ期男性尘肺患者 5 8例 ,近年来未接受其他抗矽药物治疗 ,且无严重肺结核、肺心病及肝脏疾病。将患者随机分为 2组 :服矽肺宁组 2 6例 (Ⅰ期 2 5例、Ⅱ期 …     

矽肺患者血清过氧化脂质水平的研究

本文报道用硫代巴比妥比色法测定52例接尘工人、99例单纯性各期矽肺及35例各期矽肺合并结核的血清过氧化脂质(LPO)含量,结果表明,除单纯性Ⅲ期矽肺以外,Ⅰ、Ⅱ期矽肺和接尘工人LP0都明显增高;各增高组之间无明显差异。各期矽肺合并结核病人的KPO也明显增高。     

实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化水平的研究

大量的体内和体外实验研究证明,由ＳｉＯ２粉尘诱导的肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）膜和肺组织的脂质过氧化反应是导致肺泡巨噬细胞损伤和肺组织纤维化病变的主要原因［１］。本实验对实验性矽肺大鼠体内脂质过氧化与抗氧化的水平进行了研究。１材料与方法１．１实验动物与分组...     

硝基苯致鼠肝脂质过氧化

一次经口给大白鼠硝基苯造成肝细胞的脂质过氧化。脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量在给药后（２００ｍｇ／ｋｇ体重的硝基苯）３小时达最高峰，并具有剂量。效应关系，二者呈正相关。硝基苯还促使鼠肝细胞的ＣｙｔＰ－４５０和ＳＯＤ含量下降。     

脂质过氧化物及超氧化物歧化酶在肾小球疾病中的临床观察

本研究测定了２５例原发性肾病综合征（ＰＮＳ）、１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）及全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化失衡有关。     

青石棉胸腔染尘大鼠血过氧化脂质和超氧化物歧化酶的变化

四川盐源县青石棉进行大鼠胸膜腔染尘后分别于12,15,18个月测定了血浆过氧化脂质(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。LPO值随染尘时间延长逐渐上升,分别为3.078,3.918和5.565μg/ml血浆,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。SOD含量变化不显著,从而提出SOD/LPO比值评价体内氧化和抗氧化能力的关系。实验组较对照组比值下降明显,提示大鼠接触青石棉后脂质过氧化作用加强,机体抗氧化能力减弱,这可能是石棉致病的原因。     

矽肺患者血中一氧化氮和脂质过氧化水平的变化

目的探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与矽肺的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者血浆中一氧化氮（ＰＮＯ）、维生素Ｃ（ＰＶＣ）、维生素Ｅ（ＰＶＥ）、β－胡萝卜素（ＰβＣＡＲ）、过氧化脂质（ＰＬＰＯ）及红细胞中超氧化物歧化酶（ＥＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＥＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＥＧＳＨＰｘ）、过氧化脂质（ＥＬＰＯ）值。结果与对照组比较，不同病情、不同肺功能状态患者组的ＰＶＣ、ＰＶＥ、ＰβＣＡＲ、ＥＳＯＤ、ＥＣＡＴ、ＥＧＳＨＰｘ平均值均显著降低，ＰＮＯ、ＰＬＰＯ、ＥＬＰＯ平均值均显著升高；各检测值与患病年限均有直线相关；逐步回归表明，病情、肺功能状态与ＰＮＯ、ＰＶＥ、ＥＳＯＤ、ＥＬＰＯ值相关最为密切。结论矽肺患者体内一氧化氮代谢异常，氧化、抗氧化平衡严重失调，氧化和脂质过氧化反应病理性加剧     

黄芪合剂抗尼古丁和焦油作用的研究

目的研究黄芪合剂对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量变化的影响.方法以超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和脂质过氧化物(Lipid peroxidation,LPO)为指标,采用邻苯三酚自氧化法和荧光法测定SOD的活性和LPO的含量.结果1%LD50尼古丁组的SOD活性为(418.4±78.0)U/(g,Hb),黄芪合剂加1%LD50尼古丁组的SOD活性为(571.5±48.7)U/(g,Hb).2%LD50尼古丁组的SOD活性为(375.1±56.1)U/(g,Hb),黄芪合剂加2%LD50尼古丁组的SOD活性为(476.9±12.5)U/(g,Hb).1%LD50焦油组的SOD活性为(209.6±17.7)U/(g,Hb),黄芪合剂加1%LD50焦油组的SOD活性为(462.6±16.2)U/(g,Hb).2%LD50焦油组的SOD活性为(227.9±23.1)U/(g,Hb),黄芪合剂加2%LD50焦油组的SOD活性为(431.2±21.2)U/(g,Hb).1%LD50尼古丁组的LPO含量为(2.8140±1.3691)nmol/ml,黄芪合剂加1%LD50尼古丁组的LPO含量为(0.4823±0.0032)nmol/ml.2%LD50尼古丁组的LPO含量为(2.7328±1.3902)nmol/ml,黄芪合剂加2%LD50尼古丁组的LPO含量为(0.3420±0.1018)nmol/ml.1%LD50焦油组的LPO含量为(1.1566±0.603)nmol/ml,黄芪合剂加1%LD50焦油组的LPO含量为(0.3671±0.1223)nmol/ml.2%LD50焦油组的LPO含量为(1.4468±0.5940)nmol/ml,黄芪合剂加2%LD50焦油组的LPO含量为(0.5050±0.3101)mnol/ml.黄芪合剂可使不同浓度的尼古丁和焦油降低的SOD活性升高,可使不同浓度的尼古丁和焦油升高的LPO降低.结论黄芪合剂有抗脂质过氧化作用,对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的改变有保护作用.     

外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

目的探讨外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对醋酸铅免疫毒性的拮抗作用。方法采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的昆明种小鼠血中碳粒廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给于ＳＯＤ后再给同剂量醋酸铅的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高,免疫器官脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,醋酸铅组明显高于对照组,而ＳＯＤ－醋酸铅组ＬＰＯ含量比醋酸铅组明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论外源性ＳＯＤ能拮抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

木瓜粉对脑梗塞病人红细胞SOD、血清NO影响的观察研究

目的研究木瓜粉 (BN)对脑梗塞患者红细胞 SOD、血清 NO的影响。方法将实验对象为分三组 :急性期、恢复期和对照组 ,每组均为 30例。分别测定了患者应用 BN治疗前及治疗后 14天及 6 0天时血清 NO、红细胞 SOD含量。结果急性期、恢复期和对照组在实验开始时 SOD酶活力是基本相同的 ,实验第 14天急性期和恢复期 SOD酶活力均明显高于对照组 ,6 0天时急性期和恢复期 SOD酶活力均显著高于对照组。急性期、恢复期实验前后 SOD3次结果 ,服用 BN6 0天较治疗前及治疗后 14天酶活力显著性增加 ,对照组实验前后 3次 SOD酶活力无显著性差异。实验组服用 BN前后血清 NO无明显改变 ,对照组 3次测定结果差异无显著性。结论提示 BN可提高脑梗塞患者 SOD活性 ,具有抗脂质过氧化的作用。     

二硫化碳接触者血清铜锌超氧化物歧化酶与丙二醛水平观察

应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）与硫代巴经妥酸比色法对某化纤厂６７名二硫化碳（ＣＳ２）接触工人和８８名非接触者血清铜锌超氧化物歧化酶和丙二醛（ＭＤＡ）水平进行调查。结果显示,不同浓度ＣＳ２接触工人血清ＣｕＺｎＳＯＤ水平均显著高于对照组呈一定剂量－效应关系。以装拆等工段工人的血清ＳＯＤ水平增高为著。以接触指数（ＥＩ）分组则见,ＥＩ在６００以下时ＳＯＤ随ＥＩ的升高而增加,ＥＩ大于９００时ＳＯＤ似呈下     

肠外营养对危重新生儿脂质过氧化及超氧化物歧化酶的影响

目的观察危重新生儿应用肠外营养对机体脂质过氧化、超氧化物歧化酶及新生儿行为神经测试(NBNA)评分的影响,探讨危重新生儿使用脂肪乳的合适剂量及时机.方法选择新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿45例,并随机分为3组对照组、治疗A组及治疗B组,每组15例;除给予相同的对症、支持治疗外,治疗A、B组还分别给予含脂肪乳2 g/(kg·d)和1 g/(kg·d)的"全合一"部分肠外营养(PN)3 d,对照组患儿给予静脉点滴葡萄糖溶液.治疗A、B组分别于用PN前、每次输完PN后检测血清丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;对照组在相对应的时间内检测相应的指标.3组HIE患儿均于生后7～10 d行NBNA.结果治疗组HIE患儿第1、2次使用PN后,MDA值较对照组增高,且与脂肪乳剂量有关.输脂肪乳2 g/(kg·d)时MDA的增高与对照组间差异有显著性(P＜0.01),输脂肪乳1 g/(kg·d)时MDA水平与对照组相比差异无显著性(P＞0.05);治疗A、B两组间差异亦有显著性(P＜0.05).输脂肪乳2 g/(kg·d)时SOD较对照组明显下降,差异有显著性(P＜0.01);输脂肪乳1 g/(kg·d)时SOD与对照组间差异无显著性(P＞0.05).HIE患儿在未给予PN的情况下,体内MDA的含量呈一动态变化的过程.3组HIE患儿NBNA评分之间差异无显著性(P＞0.05).结论脂肪乳1 g/(kg·d)的剂量在HIE患儿是安全的.脂肪乳的使用应避开体内脂质过氧化的高峰期,建议在生后第2天以后开始使用.     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

严重急性呼吸综合征患者血清超氧化物歧化酶含量的动态观察

目的观察SAPS患者血清超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。方法用放射免疫法检测29例SAILS患者血清SOD含量，与正常对照组作了比较。结果患者SOD含量明显低于对照组，重型SARS患者SOD含量明显低于普通型。恢复期不同阶段患者血清SOD含量回升但仍低于对照组。结论SAILS患者体内产生过量的自由基分子，使SOD过度消耗。SOD含量变化可以反映病情程度，检测血清SOD水平有助于病情的观察。加强机体清除自由基的能力可能是重要的治疗措施之一。     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。