CD4~+CD25~+调节性T细胞对啮齿类疟原虫感染过程及结局的影响

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化。方法DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(P.cAS)和P.y17XL+P.cAS(1∶1)混合感染的红细胞,计数红细胞感染率;采用流式细胞术动态检测脾细胞中Tregs细胞数量的变化。结果P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2小鼠于感染后18d自愈;而BALB/c小鼠于感染过程中虽然出现死亡(8d),但与P.y17XL感染小鼠(5d)相比,死亡时间明显延迟;P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第5d CD4+CD25+调节性T细胞数量均达峰值,随后缓慢下降,相比P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第10d达峰值,是其它两种同天感染鼠的3倍和2倍,且小鼠全部死亡;而P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后均迅速升高,分别于感染后第5d和第8d达30%左右,小鼠全部死亡,相比P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后缓慢升高,于感染后第5d达14%,随后开始下降。结论①P.y17XL+P.cAS混合感染DBA/2鼠后CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染表现出完全相同的模式;BALB/c鼠:CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染也表现出完全相同的模式,但变化的时间明显被滞后;②CD4+CD25+调节性T细胞的异常升高与感染结局密切相关。     

关于CD4+ CD25+调节性T细胞的研究

ＣＤ4 + 、ＣＤ2 5 + 细胞同时具有无能性和抑制性 ,是一类存在于动物和人类体内的调节性Ｔ细胞。近来研究证实生后第 3天切除胸腺的小鼠缺乏ＣＤ4 + 、ＣＤ2 5 + Ｔ细胞 ,而其他Ｔ细胞则不受影响 ;从胸腺细胞和成熟个体的脾细胞中分离纯化小鼠用抗ＣＤ2 5抗体去除ＣＤ4 + 、ＣＤ2 5 + Ｔ细胞后则易患自身免疫病 ;裸鼠过继转移去除ＣＤ4 + 、ＣＤ2 5 + Ｔ细胞的ＣＤ4 + Ｔ细胞后所发生自身免疫病 ,且能被过继转移ＣＤ4 + 、ＣＤ2 5 + Ｔ细胞所治愈。这些研究证据表明ＣＤ4 + 、ＣＤ2 5 + Ｔ细胞是免疫调节性Ｔ细胞。ＣＤ2 5是白细胞介素 (Ｉ…     

CD4+CD25+调节性T细胞在感染性疾病中的研究意义

免疫抑制是维持机体有效免疫应答的重要组成部分,近来研究认为CD4+CD25+调节性T细胞是免疫抑制机制中的关键成分.对该类细胞的研究多集中在自身免疫病、移植免疫、免疫耐受等方面.CD4+CD25+调节性T细胞的异常也涉及多种感染性疾病的进展,本文就其在感染性疾病中的研究意义作一综述.     

CD4+CD25+调节性T细胞在类风湿关节炎中的研究进展

近年研究发现,人体内有一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群-CD4 CD25 调节性T细胞(regulatoryTcells,Treg),其以调节自身T细胞反应为主要功能,不仅能够抑制自身免疫疾病的发生,而且可能参与诱导移植耐受以及肿瘤免疫的调节,在维持机体内环境的稳定中发挥重要作用。目前这类细胞在免疫学及整个医学界已引起广泛的关注。研究表明,Treg数量减少或功能异常均可能导致自身免疫疾病的发生[1,2]。类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,其病因及发病机制仍不清楚。已有的研究表明,Treg可能在类风湿关节炎的发生…     

CD4+CD25+调节性T细胞与克罗恩病发病关系

目的研究克罗恩病（CD）患者外周血白细胞介素（IL）-6水平与外周CD4＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）频率及体外抑制功能的变化在CD发病中的作用。方法应用流式细胞术检测CD患者与正常对照者外周CD4^＋CD25^＋Treg细胞的频率及表型以及特征性标志叉状头／翅膀状螺旋转录因子（Foxp3）的表达，同时通过MACS缓冲液分选出外周血CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4＋CD25^-T细胞，应用[^3H]-胸腺嘧啶渗入法研究CD4^＋CD25^＋T细胞对自体CD4^＋CD25^-效应T细胞增殖的抑制能力。酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血IL-6水平。结果活动性CD患者外周血IL-6水平显著高于非活动性患者及正常对照者。活动性CD患者外周CD4^＋T细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞的频率显著低于非活动性CD患者，差异有统计学意义。体外抑制功能试验同样提示活动性CD患者的CD4^＋CD25^＋Treg细胞抑制功能减弱。结论CD4^＋CD25^＋Treg细胞抑制功能减弱与CD发病可能有关，可初步解释CD患者出现的免疫耐受缺失现象。     

CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4 CD25 调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受。本文就CD4 CD25 调节性T细胞的特性及与支气管哮喘的发病机制、治疗、预后的研究进展做一综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘

CD4+CD25+调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4+CD25+调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4+CD25+调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用.近年来,多项研究显示CD4+CD25+调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向.     

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)是一种表型和功能特异的T细胞亚群,它在抑制自身免疫性疾病的发生,诱导机体免疫耐受机制中发挥着重要作用。研究CD4 CD25 Treg在支气管哮喘中的功能机制,对阐明哮喘的发病机制及探索疾病免疫治疗方面有重要意义。     

不稳定心绞痛患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测13例不稳定性心绞痛患者、8例稳定性心绞痛患者和10例胸痛综合征患者外周血CD4 CD25 Treg占CD4 T细胞比例。结果不稳定性心绞痛患者外周血 Treg/CD4 T细胞比例(10．1±3．4％)显著低于稳定性心绞痛组(14．2±2．9％)和胸痛综合征组 (16．5±4．9％)。结论不稳定性心绞痛患者外周血Treg比例减少。Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了动脉粥样硬化的发生发展。     

慢性心力衰竭患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法:采用流式细胞分析法,检测42例CHF患者(CHF组)和16例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例。结果:CHF患者外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例[(12.2±3.8)%]显著低于对照组[(16.3±5.2)%]。CD4 CD25 Treg/CD4 T比例在缺血性心脏病者[(12.6±4.1)%]与非缺血性心脏病者(12.0±3.7%)间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级者[(10.4±3.2)%]比例明显低于Ⅰ~Ⅱ级者[(13.3±3·8)%]。结论:CHF患者外周血Treg比例减少,且与心功能有一定关系。CD4 CD25 Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心力衰竭的发生发展。     

CD4+CD25+调节性T细胞对肺结核患者特异细胞免疫的调节作用

目的　探讨调节性T细胞对结核患者特异性细胞免疫的调节作用及其在结核病发生中的意义。方法 采用免疫磁珠从健康对照和结核患者外周血单个核细胞中分离CD4⁺CD25⁺调节性T细胞,观察其对结核患者外周血免疫反应,包括细胞增殖反应和细胞因子IFN-γ及IL-10分泌的影响。结果 体外消除CD4⁺CD25⁺调节性T细胞没有显著影响健康对照PBMC对BCG抗原的增殖反应,但可以显著增强结核患者PBMC对BCG抗原的细胞增殖反应、细胞因子IFN-γ及IL-10的分泌。分离的CD4⁺CD25⁺调节性T细胞能显著抑制结核患者CD4⁺CD25^-T细胞对BCG抗原及抗-CD3的细胞增殖和细胞因子IFN-γ分泌;CD4⁺CD25⁺调节性T细胞也抑制BCG刺激的CD4⁺CD25^-T细胞IL-10的分泌,但不影响抗-CD3刺激的IL-10分泌。结论 CD4⁺CD25⁺调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答促进肺结核病的发生发展。     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

糖尿病合并血管并发症患者血CD4＋CD25＋调节性T细胞的变化及其意义

目的探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞在2型糖尿病合并血管并发症患者免疫机制中的作用。方法用流式细胞仪检测18例2型糖尿病合并血管并发症患者、20例2型糖尿病无血管并发症患者、25例健康人血CD4＋、CD8＋、CD4＋CD25＋,计算CD4＋CD25＋/CD4＋比值,并进行比较分析。结果糖尿病合并血管并发症组患者的CD4＋CD25＋调节性T细胞数量及其与CD4＋比值均显著高于健康对照组（P〈0.05）,无血管并发症的糖尿病患者CD4＋CD25＋调节性T细胞数量显著少于有血管并发症的糖尿病患者（P〈0.05）。结论 CD4＋CD25＋调节性T细胞数量及其与C4D＋比值升高,可能与2型糖尿病合并血管并发症患者存在炎症反应有关。     

地塞米松对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞及IL-4、IL-10水平的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞及IL-4、IL-10水平的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为三组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.利用卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入制备哮喘模型;通过流式细胞仪检测各组小鼠脾脏单个核细胞CD4+ CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比;使用免疫组织化学方法分析各组IL-4在小鼠肺组织中的表达情况;用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清IL-10的水平.结果 哮喘组脾脏单个核细胞CD4+CD25+调节性T细胞百分比及IL-10的表达水平较正常对照组和地塞米松组降低(P＜0.05),哮喘组IL-4水平较正常对照组和地塞米松组增高(P＜0.05).结论 地塞米松的抗炎作用可能通过上调CD4+ CD25+调节性T细胞、调节性T细胞亚群失衡的途径来实现.