中度低温体外循环后大鼠海马bcl-2和bax的表达与神经元凋亡

背景海马损伤被广泛认为与神经认知功能障碍有关,大鼠体外循环模型的建立使关于体外循环相关的海马损伤的研究得以进行.目的旨在研究中度低温、血液稀释体外循环对大鼠海马bcl-2和bax基因表达及神经元凋亡的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性研究.单位一所大学医院麻醉科.材料实验选用30只雄性SD大鼠,随机将大鼠分为体外循环组和假体外循环组,每组各15只.方法体外循环组大鼠经历60 min中度低温非搏动性体外循环通过使用蠕动泵和膜式氧合器,体外循环预充用20 mL11晶胶液;另外15只假体外循环组大鼠除不进行体外循环外其他操作与体外循环组完全相同.每组中6只大鼠在手术后1 h断头取海马,匀浆,采用逆转录聚链酶反应方法测定bcl-2和bax mRNA表达,表达强度以bcl-2或bax聚合酶链反应产物密度与看家基因β-actin比值来表示.每组中6只在手术后6 h处死,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导缺口末端标记法染色法测定神经元凋亡,蛋白表达强度以阳性面积占整个测量面积百分比表示.每组中其余3只在手术后6 h采用电子显微镜观察海马神经元超微结构变化.主要观察指标①两组大鼠海马bcl-2和bax基因表达、蛋白Bcl-2和Bax表达.②两组大鼠海马脱氧核糖核酸末端转移酶介导缺口末端标记法法神经元凋亡以及神经元电镜超微结构改变.结果手术后1 h,体外循环组大鼠海马bcl-2和bax mRNA表达,bax与bcl-2 mRNA表达比值明显高于假体外循环组,差异有显著性意义(P＜0.05).手术后6 h,体外循环组大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达明显高于假体外循环组,差异有显著性意义(P＜0.05).TUNEL染色显示,术后6 h,体外循环组海马CA1区神经元凋亡(染色阳性面积占整个测量面积的百分比)明显高于假体外循环组,差异有显著性意义(P＜0.05).电子显微镜超微结构显示,体外循环后6 h,体外循环组海马神经元超微结构出现明显异常,如部分线粒体中度或重度肿胀、空泡变性、嵴减少或消失.一些神经元出现典型的凋亡早期形态学变化,如神经元固缩、核不规则有切迹、染色体浓缩及核仁边集等.结论中度低温、血液稀释体外循环可导致大鼠海马bax和bcl-2基因表达及神经元凋亡,这可能部分解释体外循环后神经认知功能障碍的机制.     

中度低温体外循环后大鼠海马mcl-2和bax的表达与神经元凋亡

背景：海马损伤被广泛认为与神经认知功能障碍有关，大鼠体外循环模型的建立使关于体外循环相关的海马损伤的研究得以进行。目的：旨在研究中度低温、血液稀释体外循环对大鼠海马bcl-2和bax基因表达及神经元凋亡的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机分组设计，探索性研究。单位：一所大学医院麻醉科。材料：实验选用30只雄性SD大鼠，随机将大鼠分为体外循环组和假体外循环组，每组各15只。方法：体外循环组大鼠经历60min中度低温非搏动性体外循环通过使用蠕动泵和膜式氧合器，体外循环预充用20mL 1:1晶胶液；另外15只假体外循环组大鼠除不进行体外循环外其他操作与体外循环组完全相同。每组中6只大鼠在手术后1h断头取海马+匀浆，采用逆转录聚链酶反应方法测定bcl-2和bax mRNA表达，表达强度以bcl-2或bax聚合酶链反应产物密度与看家基因β-actin比值来表示。每组中6只在手术后6h处死，采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达，脱氧核糖核酸末端转移酶介导缺口末端标记法染色法测定神经元凋亡，蛋白表达强度以阳性面积占整个测量面积百分比表示。每组中其余3只在手术后6h采用电子显微镜观察海马神经元超微结构变化。主要观察指标：①两组大鼠海马bcl-2和bax基因表达、蛋白Bcl-2和Bax表达。②两组大鼠海马脱氧核糖核酸末端转移酶介导缺口末端标记法法神经元凋亡以及神经元电镜超微结构改变。结果：手术后1h，体外循环组大鼠海马bcl-2和bax mRNA表达，bax与bcl-2 mRNA表达比值明显高于假体外循环组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。手术后6h，体外循环组大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达明显高于假体外循环组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。TUNEL染色显示，术后6h，体外循环组海马CA1区神经元凋亡(染色阳性面积占整个测量面积的百分比)明显高于假体外循环组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。电子显微镜超微结构显示，体外循环后6h，体外循环组海马神经元超微结构出现明显异常，如部分线粒体中度或重度肿胀、空泡变性、嵴减少或消失。一些神经元出现典型的凋亡早期形态学变化，如神经元固缩、核不规则有切迹、染色体浓缩及核仁边集等。结论：中度低温、血液稀释体外循环可导致大鼠海马bax和bcl-2基因表达及神经元凋亡，这可能部分解释体外循环后神经认知功能障碍的机制。     

尼莫地平和丹参对大鼠心肺转流术后海马c-fos和bcl-2及bax mRNA表达影响的比较

目的:探讨钙离子阻滞剂联合中药丹参对大鼠心肺转流术(CPB)脑损伤的保护效应及其机制.方法:雄性SD大鼠随机分为CPB对照组、尼莫地平组及丹参组,每组6只.动物麻醉后经口气管插管控制呼吸,尾动脉和颈静脉插管,肝素(500 U/kg)抗凝.采用中度低温CPB(26～28 ℃),经尾动脉灌注、颈静脉右心房-下腔静脉引流,灌流量160 ml·kg-1·min-1,总转流时间2 h.尼莫地平组和丹参组在体外循环开始后分别经储血器加入尼莫地平注射液2 mg/kg和丹参注射液1 g/kg.实验中监测平均动脉压、心电图(ECG)及动脉血气.术后1 h处死动物,立即断头取脑分离海马组织,放入-170 ℃液氮罐保存.海马c-fos、bcl-2和bax mRNA检测均采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR).结果:CPB后1 h尼莫地平组和丹参组海马c-fos、bcl-2和bax mRNA表达均显著低于CPB对照组;尼莫地平组和丹参组海马bax mRNA/bcl-2 mRNA值显著低于CPB对照组.结论:尼莫地平和丹参可显著抑制中度低温体外循环后海马c-fos、bcl-2和bax mRNA的表达,降低bax mRNA/bcl-2 mRNA比值,对体外循环脑损伤具有保护作用.     

参麦注射液对缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达的影响

背景：c-fos基因为神经元细胞最常见的基因，其表达情况可作为受损神经细胞活性和反映性的标志物之一。目的：从分子水平探讨缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达情况和参麦注射液的保护作用。设计：随机对照实验。单位：泸州医学院组织学与胚胎学教研室。材料：实验于2002—01／03在泸州医学院组织学与胚胎学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组10只。方法：缺血组和治疗组大鼠夹闭双侧颈总动脉30min后再灌注1h，建立缺血性脑损伤模型；治疗组在缺血30min前腹腔注射参麦注射液2mL／kg（由红参、麦冬等中药组成）；缺血组不给药；对照组做假手术，不夹闭颈总动脉，也不给药。取大鼠脑海马组织制备石蜡切片，每只大鼠取1张切片，每组共随机统计100个神经元胞核。根据神经元胞核着色情况观察各组大鼠海马神经元c-for基因的表达（＋＋＋为着色深，呈深棕色。＋＋为着色较深，呈棕色者。＋为着色较浅，呈浅棕色者。一为未着色）。主要观察指标：各组大鼠海马神经元c-fos表达。结果：30只大鼠全部进入结果分析。缺血组大鼠海马内神经元c-fos基因的表达明显多于对照组[＋＋＋：24，7个／视野，P〈0．05]，而治疗组明显少于缺血组[＋＋＋：13，24个／视野，P〈0．05]。结论：参麦注射液可减少缺血性脑损伤人鼠海马神经元c-fos基因的表达，具有对缺血性脑损伤组织神经细胞的保护作用。     

硫化氢对大鼠心脏骤停后海马组织bax和bcl-2表达的影响

目的 通过检测大鼠海马组织bcl-2和bax表达来探讨硫化氢(H2S)在心脏骤停(cardiac arrest, CA)后脑细胞凋亡中的作用.方法 雄性SD大鼠160只,初始选择108只随机均分为三组,建立CA/CPR模型.①第1组(36只):在自主循环恢复(ROSC)后予以NaHS干预;②第2组(36只),在自主循环恢复(ROSC)后予以羟胺干预;③第3组为常规复苏组(36只).上述三组根据观察终点又均分为1、3和7 d三个亚组,每个亚组再等分两组分别做相关凋亡的免疫组化和RT-PCR检测.结果 ①三组经历CPR大鼠死亡及备用鼠使用的差别无统计学意义(P>0.05);②在CPR后,三组之间大鼠血清H2S浓度变化的差异有统计学意义(F=189.917,P=0.000),在CPR后各时点上三组之间血清H2S浓度的差异均有统计学意义(P=0.000);③在CPR后,三组之间大鼠海马组织CA1区bax和bcl-2蛋白表达累积光密度变化的差异有统计学意义(P<0.05),在CPR后各时点上三组之间海马组织CA1区bax和bcl-2蛋白表达累积光密度的差异均有统计学意义(P<0.01);④在CPR后,三组之间大鼠海马组织bax和bcl-2 mRNA相对表达量变化的差异有统计学意义(P=0.000),在CPR后各时点上三组之间海马组织bax和bcl-2 mRNA相对表达量的差异有统计学意义(P<0.01).结论 在CPR后,H2S可能通过促进bcl-2和抑制bax表达来影响bcl-2/bax的平衡而参与神经细胞凋亡.     

川芎嗪对发育期大鼠惊厥性脑损伤后海马caspase-1 mRNA表达的影响

目的:探讨发育期大鼠反复惊厥后海马caspase 1 mRNA表达及川芎嗪对其表达的影响。方法:162只20日龄健康SD大鼠随机分为对照组、惊厥组及川芎嗪组。采用三氟乙醚反复吸入(连续6次,每日1次)方法制作发育期大鼠惊厥模型。逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测各组动物反复惊厥后6 h及1、3、7 d时海马组织caspase 1 mRNA的表达,同时观察脑含水量的变化和光镜下海马区神经元病理改变,并对脑损伤进行病理半定量积分。结果:川芎嗪干预组各时间点caspase 1 mRNA表达较惊厥组均显著下调,脑含水量(7 d时除外)和脑损伤积分显著降低(P均<0.01),海马神经元水肿、变性、坏死均明显减轻。结论:川芎嗪能有效减轻惊厥性脑水肿和海马神经元病理损伤,其机制可能与抑制海马caspase 1 mRNA异常表达有关。     

大鼠亚低温脑复苏后神经元bcl-2和bax的表达

目的：观察亚低温脑复苏后大鼠神经元bcl-2、bax表达的变化。方法：建立心肺复苏模型，SD大鼠24只，随机分成假手术组、常温组、及低温1、2组，分别观察各组脑组织bcl-2、bax的表达。结果：和常温组相比，低温各组神经元bax的表达均明显下降（P〈0.05）；其中低温2组bax的表达下降更加明显（P〈0.05）。而bcl-2的表达无明显变化（P〉0.05）。结论：亚低温早期能通过抑制bax的表达，使bcl-2及bax比例趋于平衡，起到抑制神经元凋亡的作用。     

参麦注射液对缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达的影响

背景c-fos基因为神经元细胞最常见的基因,其表达情况可作为受损神经细胞活性和反映性的标志物之一.目的从分子水平探讨缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达情况和参麦注射液的保护作用.设计随机对照实验.单位泸州医学院组织学与胚胎学教研室.材料实验于2002-01/03在泸州医学院组织学与胚胎学实验室完成.选择雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组10只.方法缺血组和治疗组大鼠夹闭双侧颈总动脉30 min后再灌注1 h,建立缺血性脑损伤模型;治疗组在缺血30 min前腹腔注射参麦注射液2 mL/kg(由红参、麦冬等中药组成);缺血组不给药;对照组做假手术,不夹闭颈总动脉,也不给药.取大鼠脑海马组织制备石蜡切片,每只大鼠取1张切片,每组共随机统计100个神经元胞核.根据神经元胞核着色情况观察各组大鼠海马神经元c-fos基因的表达(+++为着色深,呈深棕色.++为着色较深,呈棕色者.+为着色较浅,呈浅棕色者.-为未着色).主要观察指标各组大鼠海马神经元c-fos表达.结果30只大鼠全部进入结果分析.缺血组大鼠海马内神经元c-fos基因的表达明显多于对照组[+++24,7个/视野,P＜0.05],而治疗组明显少于缺血组[+++13,24个/视野,P＜0.05].结论参麦注射液可减少缺血性脑损伤大鼠海马神经元c-fos基因的表达,具有对缺血性脑损伤组织神经细胞的保护作用.     

丙泊酚对大鼠海马ERK1/2磷酸化和c-fos mRNA表达水平的影响

目的探讨丙泊酚对大鼠海马ERK1/ERK2磷酸化和c-fos mRNA表达水平的影响。方法成年雄性SD大鼠64只,体重250-280 g,随机分为2组(n=32),丙泊酚组(P组)于训练前15 min腹腔注射丙泊酚9 mg/kg,容量2 ml/kg;生理盐水组(S组)注射等容量生理盐水。采用避暗箱实验测试大鼠认知功能。首先对大鼠进行训练,记录100 s内大鼠不再钻入暗室所需的训练次数。于训练结束后1、3、24 h(T1-3)时点记录大鼠在明室停留的时间即记忆潜伏期。各组于给药后15 min(T0)和T1-3记忆能力测试结束后,各断头处死8只大鼠,分离海马,测定ERK1/ERK2、磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)、c-fos mRNA的表达水平。结果与S组比较,P组大鼠不再钻入暗室所需的训练次数增加,T2和T3时记忆潜伏期缩短,T2,3时ERK1磷酸化水平降低,T0-3时ERK2磷酸化水平降低(P0.01),T0,3时海马c-fos mRNA表达水平无明显变化(P0.05),各时点海马ERK1、ERK2的表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论丙泊酚可抑制大鼠海马ERK1/ERK2的磷酸化水平,对c-fos mRNA的表达尚不确定。     

不同运动负荷对大鼠海马神经c-fos表达的影响

目的探讨不同运动负荷对大鼠海马神经c-fos表达的影响机制。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和每天进行15 mins、30 mins、60 mins的小、中、大负荷游泳训练的实验组。实验8周后,利用S-P免疫组化法,检测海马神经c-fos的表达水平。结果与对照组相比,中、大运动负荷组均具有非常显著性差异（P〈0.01）;与小强度负荷组比,中、大运动负荷组具有显著性和非常显著性的差异（P〈0.05和P〈0.01）;大强度负荷组显著高于中等强度负荷组（P〈0.05）。结论脑海马神经c-fos表达水平,随着运动负荷的增加而显著表达。     

促红细胞生成素对大鼠体外循环后肾脏保护作用的研究

目的研究促红细胞生成素(EPO)对于大鼠体外循环(CPB)术后肾脏损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法将30只雄性SD大鼠随机均分为Sham组、CPB组及EPO组,每组10只。Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB;其他2组建立CPB,以最大流量≥100 mL/(kg.min)转流维持1 h,其中EPO组于转流前在预充液中加入EPO 3 000 U/kg。分别于肝素化后转流前(T0)、转流结束后(T1)和转流结束后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)、24 h(T5)检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;T5时取肾脏组织,检测组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平;同时测定肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标水平,并行HE染色观察组织形态学改变。结果 T0时3组SCr、BUN水平无显著差异;与CPB组相比,EPO组T1至T 5各时间点SCr、BUN水平明显下降(P<0.05),肾组织中TNF-a、IL-1β、IL-6等炎症因子水平均明显低于CPB组(P<0.05);CPB组MDA高于Sham组,CAT、SOD活性则较Sham组低;EPO组CAT、SOD活性高于Sham组;组织病理学检查显示,EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞浆内空泡形成、间质出血等病理变化较CPB组明显减轻(P<0.05)。结论 EPO可能通过抑制炎症因子的表达,降低氧化应激损伤,达到减轻CPB后肾脏损伤的目的。     

降钙素原对体外循环术后患者预后评估的价值研究

目的通过连续监测体外循环(CPB)心脏术后患者的血清降钙素原(PCT)水平,对PCT的变化规律进行观察和分析,探讨用PCT作为评估CPB患者的预后辅助工具的可行性。方法收集2013年11月1日至2014年11月30日入住该院心脏重症监护病房(CCU)行CPB心脏手术后121例患者的临床资料,按照纽约心脏病学会(NYHA)分级标准对术后患者出院或病情转归时的心功能进行分级,将患者分为NYHAⅡ级(A组)、NYHAⅢ级(B组)、NYHAⅣ级(C组),分别测定术前(T0)、手术结束(T)、术后4h(T4h)、术后24h(T1d)、术后48h(T2d)、术后72h(T3d)及术后7d(T7d)7个不同时间点的PCT,对其变化规律及相关性进行分析,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 PCT于CPB结束后开始升高,48~72h达到高峰,但3组在24h之前差异无统计学意义(P0.05)。而C组在3d和7d的PCT水平明显高于A组患者(P0.05)。Pearson相关分析提示第7天的PCT与组别呈正相关,相关程度最好。用PCT评估CPB术后患者预后时的ROC曲线以第7天面积最大,为0.926,灵敏度及特异度可分别达到91.4%及93.7%。结论 PCT是一种灵敏度和特异度极佳的CPB患者预后参考指标,血浆PCT的检测有助于临床鉴别心脏术后患者有无并发症的发生,可以作为常规临床检测指标来判断CPB患者的预后。     

心肺复苏后脑组织Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性的改变及其意义

观察心肺复苏后狗脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的改变，探讨其对脑复苏的意义。方法：静脉注射１０％氯化钾造成心搏，呼吸骤停３０分钟后，分２组进行心肺复苏，每组６只狗；第１组用传统方法，第２组用心肺转流法，３０分钟后观察复苏效果，并于复苏后第１０，１５，２０，２５，３０和１２０分钟时开颅，分别取大脑皮层和海马区组织，行脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶测定。     

缺血后适应对大鼠肾脏热缺血再灌注损伤凋亡相关基因bcl-2/bax表达的影响

目的探讨缺血后适应对大鼠肾脏热缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因bcl-2/bax表达的影响。方法将40只Wistar健康雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPo)和腺苷组(Ado组)4组。行右肾切除,左肾热缺血60min后再灌注24h建立大鼠肾脏急性热缺血再灌注损伤模型;C组仅右肾切除,左肾蒂游离;IPo组于再灌注前行6个10s无限制灌注加10s再缺血循环;Ado组于缺血前10min经静脉给予腺苷。采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组化法检测各组肾脏组织中细胞凋亡相关基因bcl-2/bax表达水平。结果与C组相比,缺血60min再灌注24h可以导致肾脏组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的相对丰度显著升高(P<0.05)。与IR组比较,经过后适应(Pos-Con)或腺苷(Ado)干预后bcl-2 mRNA表达水平升高更加显著,BaxmRNA表达水平显著降低(P<0.05),两种处理之间无显著差异(P>0.05)。比较各组bcl-2/Bax的比值,IR组较对照组显著降低(P<0.05),而Pos-Con和Ado干预后,与IR组比较bcl-2/Bax的比值显著升高(P均<0.05),两种处理之间无显著差异(P>0.05)。结论缺血再灌注可以上调大鼠肾脏促凋亡基因bax的表达,下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,进而可能导致肾脏细胞过度凋亡;缺血后适应能够抑制促凋亡基因bax的过度上调,同时促进凋亡抑制基因bcl-2的表达,进而可能防止肾脏细胞过度凋亡。     

高压氧对鼠脑创伤后基因mdm2、bcl-2、bax表达的影响

目的在建立中度颅脑损伤动物模型的基础上,通过观察创伤后高压氧治疗对大鼠基因mdm2、bcl-2和bax表达的影响,探讨高压氧治疗作用的分子机制,为高压氧在临床上的应用提供理论依据。方法成年健康雌性SD大鼠16只,随机分为两组（脑损伤组,高压氧治疗组）。各组大鼠均于致伤后48h,取挫伤灶周边脑组织,采用免疫组化法测定基因mdm2、bcl-2和bax的表达。结果高压氧治疗组基因bcl-2的表达强于损伤组（P〈0．05）。而基因mdm2、bax在两组间的表达无差异。结论高压氧对脑损伤的治疗作用与抑制细胞凋亡有密切关系。     

Fos蛋白和Jun蛋白在侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮质的表达

目的：研究大鼠中度（０．２ＭＰａ）侧位液压冲击脑损伤时大脑皮质立即早期基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ表达产物Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ蛋白的变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠,随机分为正常对照物、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以０．２ＭＰａ液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为５、１５、３０、６０、１２０、２４０、４８０和７２０分钟组。应用免疫组织化学方法观察Ｆｏｓ和Ｊｕｎ蛋白在大脑皮质的表达特点。结果：冲击后３０分钟,双侧大脑皮质Ｆｏｓ阳性细胞数逐渐增多,冲击后７２０分钟达高峰。Ｆｏｓ阳性细胞面积在冲击后１２０分钟逐渐增大,７２０分钟达高峰;冲击后６０分钟双侧大脑皮质Ｊｕｎ阳性细胞数逐渐增多。冲击后１２０分钟阳性细胞面积逐渐增大,冲击后７２０分钟阳性细胞数和面积均达高峰。结论：中度侧位液压冲击脑损伤后Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ     

低温体外循环心脏术后血乳酸水平与体温相关性临床研究

目的:探讨低温体外循环心脏术后复温过程中,体温变化对血乳酸水平的影响.方法:对60例低温体外循环心内直视术后患者,每位患者分别在肛温37 ℃、37.5 ℃、38 ℃、38.5 ℃时取动脉血测乳酸值.结果:复温过程中肛温37.5 ℃时动脉血乳酸值最小, 肛温37～38 ℃时较大,肛温38.5 ℃时血乳酸值最大.结论:低温体外循环术后复温过程中体温变化是影响血乳酸水平的一个重要因素,肛温37.5 ℃是影响患者血乳酸最小的温度,为最适宜肛温.     

急性肺损伤大鼠海马内c-fos基因的表达

目的 :探讨急性肺损伤 (AL I)大鼠海马内 c fos基因的表达规律及其与急性肺损伤的关系 ,并观察氯丙嗪对二者的影响。方法 :用质量分数为 6 %的氯化铵腹腔注射 (0 .6 ml/ 10 0 g)复制大鼠 AL I模型 ,用氯丙嗪(10 mg/ kg)腹腔注射进行预防或治疗 ,然后用链酶卵白素 (SP)免疫组织化学法检测大鼠海马内 c fos基因的表达。结果 :AL I大鼠海马内有大量 c fos基因的表达 ,且呈现一定的时空规律 ,氯丙嗪可选择性抑制 c fos基因的表达并同时减轻肺损伤程度 ,预防作用明显优于治疗作用。结论 :氯化钠诱导的 AL I的发生与海马内c fos基因表达增加有关 ;氯丙嗪对该模型肺损伤具有理想的预防作用和较好的治疗作用 ,其机制可能与抑制海马内某些核团的 c fos基因表达有关