肝门部胆管癌中CD44v6的表达及意义

目的 探讨CD44v6与肝门部胆管癌发生的关系。方法 应用免疫组化S—P法研究13例肝门部胆管癌中CD44v6的表达。结果 CD44v6在正常胆管组织中无表达，在癌组织中的表达明显，且仅与病理分化有关。结论 CD44v6可能在肝门部胆管癌的发病机制中起一定作用。     

CD44V6在肝门部胆管癌中的表达及意义（附13例分析）

应用免疫组化S－P法研究13例肝门部胆管癌的CD44V6表达,结果显示CD44V6在正常胆管组织无表达,在癌组织中表达明显,且仅与病理分化有关（P＜0．05）,提示CD44V6可能在肝门部胆管癌发病机制中起一定作用。     

miR125a对胆管癌细胞株QBC939增殖、凋亡影响及可能机制

目的探讨miR125a对胆管癌细胞株QBC939细胞增殖及凋亡的影响及可能机制。方法实时荧光定量PCR检测52例经手术和病理证实的肝外胆管癌,31例癌旁组织及10例正常胆管组织标本miR125a的表达,免疫组化检测MMP-9蛋白表达。miR125a转染胆管癌细胞株QBC939,MTT法检测细胞增殖,流式细胞分析法检测细胞周期,Caspase-3试剂盒检测凋亡,Western blot检测MMP-9蛋白表达。结果胆管癌组织miR125a表达明显下调,低于正常胆管组织(P<0.05),MMP-9明显高于正常胆管组织(P<0.05)。与对照质粒组比较,转染miR125a胆管癌细胞QBC939增殖受到抑制,流式细胞分析法表明转染miR125a的胆管癌细胞QBC939导致G1阻滞,Caspase-3试剂盒检测显示凋亡增加,Western blot分析表明转染miR125a的胆管癌细胞QBC939中MMP-9的表达出现明显的下调。结论miR125a在肝外胆管癌中低表达,它们可能与胆管癌的发生有关。胆管癌细胞株QBC939 miR125a表达上调,能够抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡和G1阻滞,miR125a的作用可能与MMP-9的表达相关。     

PCNA在胆管癌中的表达及意义

目的探讨PCNA其在胆管癌发生发展中的作用及机制,为胆管癌诊断和治疗寻找新的靶点。方法分别采用免疫组化SP法和RT-PCR法检测PCNA蛋白和mRNA在胆管癌组织、癌旁组织及正常组织中的表达,结合患者的年龄、性别以及肿瘤大小、部位、分化程度、淋巴结转移等临床病理因素进行综合分析。结果胆管癌组织、正常胆管组织中PCNA蛋白表达的阳性率分别为71.19%和25.00%,胆管癌组织的阳性率亦明显高于正常组织(P<0.05);胆管癌组织的PCNAmRNA表达高于正常组织(P<0.05)。结论 PCNA在胆管癌中的表达明显高于正常的胆管组织,且PCNA的表达随着肿瘤恶性程度的升高(即肿瘤的病理学分化程度的降低)而升高,说明了PCNA是一个有价值的肿瘤标志。     

人肝细胞癌组织中叶酸受体和Delta样配体4的表达及分布

目的 探讨叶酸受体(FR)和Delta样配体4(Dll4)在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织和正常肝组织中的表达及分布特点,评价其作为HCC治疗靶点的可行性。方法 收集2013年1—10月切除的24例HCC组织标本,收集同期9例肝血管瘤旁切除的正常肝组织。应用HE染色观察两组标本组织学结构;免疫组化、Western blot检测FR及Dll4的表达及分布情况。结果 免疫组化结果显示HCC组织中FR、Dll4阳性率均高于正常肝组织(P<0.05),Western blot检测HCC组织中FR和Dll4相对表达量均高于正常肝组织(P<0.05)。结论 FR和Dll4在HCC组织中高表达,可视为HCC基因治疗新的潜在靶点。     

肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT 信号通路的关系

摘要： 目的 探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶（TNKS）的表达情况及其与 WNT 信号通路的关系。方法 收集 72 例单一亚型肺泡样肺腺癌组织（肺腺癌组）和 67 例癌旁正常肺组织（癌旁组）标本, 应用免疫组化法检测 2 组 TNKS、 β-连环蛋白 （β-catenin） 和 c-myc 蛋白的表达情况, 并分析 3 种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Western blot 检测 TNKS 在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS 蛋白主要于细胞质表达; β-catenin 蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达, β-catenin 在癌旁组主要于细胞质表达, 少量于细胞核表达; c-myc 蛋白主要于细胞核表达。TNKS、 β-catenin 和 c-myc 蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组 （P＜0.05）。β-catenin 蛋白细胞质和细胞核中的表达与 TNKS 及 c-myc 的表达水平均呈正相关（均 P＜0.05）。Western blot 检测示 TNKS 在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组 （0.497±0.021 vs. 0.237±0.015,t=13.00, P < 0.01）。结论 TNKS 在肺腺癌中异常高表达, 可能是通过调控 WNT 信号通路, 从而促进肺腺癌的发生, 抑制 TNKS 表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。     

MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中的表达及其临床意义

目的检测黏蛋白1(MUC1)、E-钙黏附素(E-cadherin)在肝门胆管癌组织中的表达,探讨其在肝门胆管癌发生、发展过程中的作用。方法取青岛大学医学院附属医院2006年6月至2009年6月手术切除且临床随访资料完整的54例肝门胆管癌的石蜡包埋组织标本。采用免疫组化S-P法染色,检测石蜡切片中MUC1与E-cadherin的表达情况,应用SPSS13.0统计软件对实验数据进行统计学处理。结果 (1)MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中高表达率分别为68.5%、33.3%,正常胆管组织中MUC1、E-cadherin高表达率分别为20%、80%。肝门胆管癌组织和正常胆管组织之间MUC1、E-cadherin的表达比较,差异具有显著性(P<0.05)。(2)肝门胆管癌组织中MUC1、E-cadherin蛋白的表达均与肿瘤的侵袭转移能力、患者的生存期密切相关(P<0.05)。结论 MUC1、E-cadherin可能参与肝门胆管癌的发生、发展、转移过程。     

肝内胆管结石并胆管癌组织中表皮生长因子受体表达水平及其意义

目的分析肝内胆管结石并胆管癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)表达水平及其意义。方法选取福建医科大学附属第一医院2017—2018年手术切除肝组织的患者90例,将肝内胆管结石并胆管癌患者分为观察组30例,肝内胆管结石患者分为对照组131例,正常肝内胆管患者分为对照组229例。比较3组EGFR表达阳性率、观察组EGFR表达与临床病理关系、随访情况。结果观察组EGFR表达阳性率高于对照组1,对照组1高于对照组2(P<0.05)。观察组中EGFR表达与患者性别、年龄无关(P>0.05);与分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。本研究随访率达100%。52例未接受EGFR靶向治疗患者中10例表达阳性,42例表达阴性。EFGR阳性5年生存期、生存率低于EFGR阴性患者(P<0.05)。结论长期的肝内胆管结石使胆管长期感染和胆汁滞留上调EGFR的表达,对胆管癌的形成有重要的作用,EGFR表达增强为本病的诊断和分型等提供依据,也有可能成为治疗的新靶点。     

上皮间质转化相关标志物在舌鳞癌组织中的表达及其临床意义研究

目的 探讨上皮间质转化标志物锌指E-盒结合同源异形盒-1(ZEBl)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)在舌鳞癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学St reptavidin-Peroxidase (SP) 法检测68例舌鳞癌组织、63例舌癌癌旁组织和68例正常舌上皮组织中ZEBl、E-cadherin、和N-cadherin的表达情况,并分析其表达与患者临床病理特征及转移的关系.结果 ZEB1、E-cadherin蛋白在舌鳞癌组织中的阳性表达率低于癌旁组织、正常上皮组织(P＜0.05);而N-cadherin蛋白在舌鳞癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织、正常上皮组织(P＜0.05).舌鳞癌组织中ZEB1、E-cadherin和N-cadherin蛋白的阳性表达率在不同肿瘤TNM分期、肿瘤分化程度及有无淋巴结转移间比较差异有统计学意义(P＜0.05).舌癌组织中ZEB1蛋白的阳性表达与E-cad-herin蛋白阳性表达呈正相关;ZEB1蛋白的阳性表达与N-cadherin阳性蛋白表达呈负相关.结论 ZEB1、E-cadherin和N-cadherin在舌鳞癌演变过程起重要的作用,可能参与了舌鳞癌侵袭和转移的过程.     

胃癌组织中RhoC蛋白的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中RhoC蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测45例胃癌组织及其相应的30例癌旁不典型增生组织和30例正常胃黏膜组织中RhoC蛋白的表达。结果胃癌组织中RhoC蛋白的阳性表达率高于癌旁不典型增生组织和正常胃黏膜组织(P<0.05);胃癌组织中RhoC蛋白的阳性表达与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(均P<0.05),而与患者年龄、性别及分化程度无关(均P>0.05)。结论 RhoC蛋白在胃癌组织中的异常表达与胃癌的发生、发展及浸润转移有关。     

circ＿0000064靶向miR-503对甲状腺癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨环状RNA 0000064(circ＿0000064)靶向微小RNA 503(miR-503)对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法 实时定量PCR(RT-qPCR)分析21例甲状腺癌组织和对应癌旁组织中circ＿0000064和miR-503的表达水平。将circ＿0000064小干扰RNA(si-circ＿0000064)、miR-503模拟物、si-circ＿0000064+miR-503抑制物（anti-miR-503）分别转染甲状腺癌SW579细胞,采用平板克隆形成实验、细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测SW579细胞增殖,Transwell实验检测SW579细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测SW579细胞凋亡,蛋白质印迹法检测上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）和神经型钙黏蛋白（N-cadherin）表达量。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR分析circ＿0000064和miR-503的靶向调控关系。结果 甲状腺癌组织中circ＿0000064表达量显著高于癌旁组织（P<0.05）,miR-503表达量显著低于癌旁组织（P<0.05）。沉默circ＿000...     

lncRNA-AC005062.1对结直肠癌细胞侵袭及迁移的影响及其机制研究

目的 研究lncRNA-AC005062.1对结直肠癌细胞侵袭及迁移的影响并研究其机制.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测新鲜结直肠癌及癌旁正常组织中lncRNA-AC005062.1表达差异,通过siRNA转染结直肠癌细胞HT29,敲低lncRNA-AC005062.1表达量,qRT-PCR验证转染效率....     

钙黏附蛋白E、N在依维莫司抑制胃癌SGC7901细胞迁移中的作用

目的探讨钙黏蛋白E、N(E-,N-cadherin)在依维莫司(RAD001)抑制胃癌SGC7901细胞迁移中的作用机制,及其在判断胃癌患者预后方面的作用。方法用不同终浓度的RAD001干预胃癌SGC7901细胞,用Transwell小室迁移实验检测细胞迁移能力,用免疫细胞化学法检测E-,N-cadherin的表达,用Western Blot检测不同药物浓度E-,N-cadherin的变化。在进一步探讨西罗莫司靶蛋白(mTOR)下游对E-,N-cadherin的作用中,用Western Blot检测mTOR下游对E-,N-cadherin蛋白表达的效果。结果当药物浓度达到1.25 nmol·L^-1及以上时,细胞迁移能力随药物剂量的增加逐渐降低;浓度达到2.5 nmol·L^-1及以上时,细胞中E-cadherin的蛋白表达明显增加。4EBP1-siRNA组的E-cadherin蛋白表达水平下降为0.48±0.08,而N-cadherin蛋白表达水平上升达1.35±0.12,与其余3组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);p70S6K-siRNA转染组的E-,N-cadherin蛋白表达水平分别为0.64±0.06和1.08±0.96,与其余3组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。E-cadherin在胃癌患者中低表达,而N-cadherin在胃癌患者中高表达。E-cadherin的低表达和N-cadherin的高表达与胃癌的预后不良相关。结论 RAD001可能是通过抑制mTOR/重组人翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)/cadherin的通路而发挥作用,并且E-cadherin可以作为判断患者预后的潜在指标之一。     

胆管癌组织中COX-2与VEGF的表达

目的 研究环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在胆管癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化方法检测51例胆管癌标本和6例正常胆管标本中COX-2和VEGF的表达。结果 COX-2及VEGF在胆管癌组织中的表达阳性率分别为74．51％和82．35％,明显高于正常组织中的0％和50．0％（P〈0．01）。COX-2与VEGF表达呈正相关（r=0．519,P〈0．01）。结论 COX-2与VEGF均与胆管癌的转移有关,COX-2表达与VEGF表达可能有协同作用,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进胆管癌的生长、浸润与转移。     

N-cadherin as a therapeutic target in cancer

During tumor progression, cancer cells undergo dramatic changes in the expression profile of adhesion molecules resulting in detachment from original tissue and acquisition of a highly motile and invasive phenotype. A hallmark of this change, also referred to as the epithelial–mesenchymal transition, is the loss of E- (epithelial) cadherin and the de novo expression of N- (neural) cadherin adhesion molecules. N-cadherin promotes tumor cell survival, migration and invasion, and a high level of its expression is often associated with poor prognosis. N-cadherin is also expressed in endothelial cells and plays an essential role in the maturation and stabilization of normal vessels and tumor-associated angiogenic vessels. Increasing experimental evidence suggests that N-cadherin is a potential therapeutic target in cancer. A peptidic N-cadherin antagonist (ADH-1) has been developed and has entered clinical testing. In this review, the authors discuss the biochemical and functional features of N-cadherin, its potential role in cancer and angiogenesis, and summarize the preclinical and clinical results achieved with ADH-1.     

miR-26a通过Notch信号通路对NSCLC细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨miR-26a通过Notch信号通路对NSCLC细胞增殖、凋亡的影响。方法将NSCLC细胞分为Fz组(未处理)、Fm组(转染miR-26a模拟物)、Fi组(转染miR-26a抑制物)。RT-PCR检测Notch、miR-26a水平,Western blotting检测Notch蛋白表达,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞调亡,免疫组化检测Notch阳性表达。结果RT-PCR结果显示,三组细胞中,Notch mRNA水平为Fi组>Fz组>Fm组,miR-26a水平为Fi组Fz组>Fm组(P<0.05)。Transwell侵袭实验发现显微镜下三组细胞计数为Fi组>Fz组>Fm组,细胞侵袭能力Fi组>Fz组>Fm组(P<0.05)。TUNEL检测发现细胞凋亡水平为Fi组Fz组>Fm组。结论miR-26a抑制剂可通过调控Notch蛋白表达诱导NSCLC细胞凋亡。     

N-cadherin as a therapeutic target in cancer

During tumor progression, cancer cells undergo dramatic changes in the expression profile of adhesion molecules resulting in detachment from original tissue and acquisition of a highly motile and invasive phenotype. A hallmark of this change, also referred to as the epithelial-mesenchymal transition, is the loss of E- (epithelial) cadherin and the de novo expression of N- (neural) cadherin adhesion molecules. N-cadherin promotes tumor cell survival, migration and invasion, and a high level of its expression is often associated with poor prognosis. N-cadherin is also expressed in endothelial cells and plays an essential role in the maturation and stabilization of normal vessels and tumor-associated angiogenic vessels. Increasing experimental evidence suggests that N-cadherin is a potential therapeutic target in cancer. A peptidic N-cadherin antagonist (ADH-1) has been developed and has entered clinical testing. In this review, the authors discuss the biochemical and functional features of N-cadherin, its potential role in cancer and angiogenesis, and summarize the preclinical and clinical results achieved with ADH-1.     

lncRNA ANRIL调控ATM-E2F1信号通路在胆囊癌上皮间质转化中的作用

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL负反馈调控ATM-E2F1信号通路在胆囊癌上皮间质转化(EMT)中的作用及机制.方法 选择人正常胆囊上皮细胞和胆囊癌GBC-SD、NOZ细胞,构建过表达ANRIL质粒、过表达ATM载体及oe-ATM+oe-ANRIL共转染GBC-SD细胞;RT-qPCR检测ANRIL...     

神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达及意义

【摘要】目的 探讨神经纤毛蛋白（NRP）-1、2 在大肠癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性,以揭示NRP-1、2 与肿瘤血管生成的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测66 例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织及正常组织中NRP-1、2 的表达情况,以CD105 标记肿瘤新生血管内皮细胞,计数MVD 值。结果 （1）NRP-1、NRP-2 在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.2%、25.8%、0,及80.3%、15.2%、0,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01)。（2）MVD 在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为35.682±5.542、14.485±3.301、 6.864±1.771,各组相比差异有统计学意义（F=986.654,P＜0.01）。（3）不同年龄、性别、肿瘤的部位及分化程度的患者 NRP-1、2 的表达差异无统计学意义。肿瘤＞5 cm 的患者NRP-1 阳性表达率较高,肿瘤侵及浆膜及以外、有淋巴结转移的患者NRP-1、2 的阳性表达率均较高,不同的Dukes 分期患者NRP-1、2 阳性表达差异亦有统计学意义（P＜ 0.05）。（4）大肠癌患者不同性别、年龄及肿瘤大小、部位和组织分化程度MVD 的表达差异无统计学意义,而浸润到浆膜及以外、有淋巴结转移、Dukes 分期高的患者相关MVD 的表达增加(P＜0.01)。（5）大肠癌组织中NRP-1（r=0.599, P＜0.01）、NRP-2（r=0.484,P＜0.01）的表达与MVD 计数均呈正相关关系。结论 NRP-1、2 在大肠癌的血管新生中起重要作用,并且与大肠癌侵袭和转移关系密切。