大鼠心肌缺血再灌注IL-10、NOS、iNOS的变化

目的探讨缺血再灌注中白介素10（IL—10）、总一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）变化及关系，为，临床诊治缺血再灌注损伤提供实验依据。方法将大鼠随机分成缺血／再灌注（对照组）、甲基强的松龙治疗组（药物组）2组，在心肌缺血前用甲基强的松龙（30mg／kg）对药物组大鼠预处理，分别测定缺血0．5h、再灌注0.5h及2h血清IL-10、NOS、iNOS。结果对照组与药物组自缺血0．5h、再灌注0．5h至2h IL-10、NOS、iNOS呈逐渐升高趋势，具有显著性差异（P〈0．01），各时段内，药物组较对照组IL—10明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01—0.05）；再灌注后药物组NOS，iNOS较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．01—0．05）。IL—10分别与NOS、iNOS呈显著负相关（NOS：r=-0．830，P〈0.01；iNOS：r=-0.788，P〈0．01）。结论在大鼠心肌缺血再灌注中，甲基强的松龙可促进内源性IL—10大量释放；IL-10通过抑制NOS、iNOS的产生抑制炎症反应，减少心肌缺血再灌注损伤，发挥保护作用。     

3日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织VEGF表达变化探讨

目的：探讨3日龄未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑白质中VEGF的表达变化规律,研究VEGF在早产儿脑损伤发病机理中的作用,为干预治疗打下理论基础。方法：92只体重6.5～10.5g新生3日龄SD大鼠,随机分为实验组（缺氧缺血）50只和对照组（假手术）42只,实验组死亡10只,对照组死亡2只,故进入实验的两组均为40只。实验组大鼠右侧颈总动脉结扎,术后予以低氧（6%O2＋94%N2）处理4h,以建立动物模型。对照组仅分离右侧颈总动脉,不予以结扎和缺氧处理。术后12、24、48、72h及7d处死8只大鼠,取脑组织,制备光镜石蜡标本。VEGF的表达采用免疫组化方法。采用全自动图像分析系统分析VEGF阳性单位表达的AU值。结果：对照组和实验组大鼠神经元、内皮细胞、软脑膜细胞、胶质细胞等均可见VEGF表达。表达变化以胼胝体和脑室周围白质部位明显。对照组VEGF的表达较弱,且随时间的增加,表达没有明显变化,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。实验组于缺氧缺血12h表达开始增加,缺氧缺血24h表达达到高峰,7d时恢复至正常,组间各时间点比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。实验组VEGF的表达在12、24、48、72h与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,7d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤中,VEGF蛋白的表达于缺氧缺血12h开始增加,于24h达到高峰,7d降至正常,说明VEGF在其发病机制中有一定作用。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后VEGF及NF-κB表达的影响

目的对7日龄缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)大鼠进行促红细胞生成素干预,并对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的变化情况进行检测分析。方法将75只SD新生大鼠按照随机数字表分为三组:1)假手术组取颈部正中切口,接着游离左侧颈总动脉,并进行切口缝合;2)HIBD组分离左侧颈总动脉,接着游离血管并行结扎,缝合后放入含氧量为8%的环境中2h;3)EPO处理组游离并结扎左侧颈总动脉,随后放于含氧量为8%的环境中2h,并腹腔内注射rhEPO 1次(剂量:5 000U/kg)。于6、12、24、72h后分别留取脑标本,并对脑组织中VEGF及NF-κB的表达情况进行检测。结果 1)与假手术组对比,HIBD组和EPO处理组中VEGF的表达有明显增高(P0.05);2)HIBD组NF-κB表达高于假手术组(P0.05),HIBD组高于EPO处理组(P0.05)。结论促红细胞生成素有增高VEGF蛋白表达、降低NF-κB蛋白表达作用,这一机制可能对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用的机制之一。     

托吡酯对新生大鼠脑白质损伤保护作用的研究

摘要:目的　观察托吡酯对新生大鼠脑白质损伤的保护作用。方法　采用右侧颈总动脉结扎加缺氧处理的2日龄SD大鼠脑白质损伤（White Matter Damage,WMD）模型,检测WMD模型后12 h、24 h、48 h及72 h脑白质丙二醛（Malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）含量的改变,并与对照组大鼠比较。WMD模型组大鼠分别加用托吡酯30 mg/kg（托吡酯干预组）和DMSO（非干预组）腹腔注射5次后检测脑白质MDA的改变,电镜观察大鼠脑白质髓鞘化形成情况。结果　WMD各组大鼠脑白质MDA含量明显高于对照组（P＜0.001）,SOD活性低于对照组（P＜0.001）;托吡酯干预组MDA水平明显低于非干预组（P＜0.001）。电镜观察显示,托吡酯干预组大鼠脑白质髓鞘化程度明显好于非干预组。结论　新生大鼠脑缺氧缺血后,脑白质SOD含量下降,MDA随着缺氧缺血时间的延长而生成增多;托吡酯对新生大鼠脑白质损伤具有保护作用。     

硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达的影响

目的研究一定浓度的硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞株,加氟组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠;加氟加硒组培养液中分别加入400、1 000、2 000μmol/L的氟化钠,同时加入100 nmol/L的亚硒酸钠;对照组细胞在无血清培养液中培养;连续培养24 h,检测培养液中的iNOS、eNOS的活力;采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)测定iNOS mRNA和eNOS mRNA的表达。结果与对照组比较,400、1 000、2 000μmol/L加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达增强(P<0.01);而400、1 000、2 000μmol/L加氟组eNOS的活力和1 000、2 000μmol/L加氟组eNOSmRNA的表达降低(P<0.05,P<0.01);与相应剂量的加氟组(400、1 000μmol/L)比较,加硒加氟组iNOS活力和iNOS mRNA的表达降低(P<0.05),而eNOS的活力和eNOS mRNA的表达升高(P<0.05);而加硒加氟组(氟剂量:2 000μmol/L、硒剂量:100 nmol/L)的iNOS与eNOS的表达与相应剂量的加氟组(2 000μmol/L)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硒对氟诱导人脐静脉血管内皮细胞iNOS和eNOS表达产生影响,但是对高剂量氟组作用不强。     

沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤与NO、iNOS mRNA的变化研究

目的研究沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量之间的关系。方法将48只雄性SD大鼠以随机数字表按简单随机分组法分为6组:沙漠干热环境轻度、中度、重度中暑组及各组相应的常温(室温25℃,湿度35%)对照组,然后将6组大鼠分别进行麻醉、固定、置管、接多导生理信号记录仪,3个中暑组放置在人工实验舱模拟的沙漠干热环境中,3个对照组放置在常温环境中,干热环境组分别在轻度、中度、重度中暑3个阶段的3个时间点麻醉处死大鼠,并留取血液标本和肺组织,相应对照组取材和时间点同实验组,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织。应用HE染色观察肺组织病理学改变,应用一步法检测肺组织NO浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化。结果沙漠干热环境各中暑组大鼠肺组织NO浓度和iNOS mRNA表达量与肺病理学评分和肺湿干重比的变化趋势一致,各个指标除了肺湿干重比(W/D)与中度中暑组和重度中暑组之间比较,差异无统计学意义外(P0.05),在其他各个中暑组之间差异均有统计学意义(P0.01),各项指标中暑组与其对应的对照组之间差异均有统计学意义(P0.01)。相关性分析提示,沙漠干热环境各中暑组肺损伤病理学评分与NO浓度、iNOS mRNA表达量之间显著相关,NO浓度、iNOS mRNA(P0.01)。结论沙漠干热环境下中暑可造成继发性急性肺损伤,随着中暑的发生发展而肺损伤逐渐加重,NO和iNOS可能在沙漠干热环境急性肺损伤过程中起重要作用,提示抑制iNOS的药物可能在减轻急性肺损伤过程中具有潜在的应用价值。     

卵巢肿瘤中p53、iNOS表达及二者相关性研究

目的 检测卵巢肿瘤组织中突变型p53表达及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性并与正常卵巢相比，同时探讨二者在卵巢恶性肿瘤组织中的相关性。方法 采用免疫组化法检测49例卵巢恶性肿瘤、15例良性肿瘤及11例正常卵巢组织中突变型p53表达及iNOS活性，分析二者的相关性。结果 （1）卵巢恶性肿瘤组织中突变型p53阳性表达率、iNOS活性（65．31％、61．22％）明显高于正常卵巢（9．09％、18．18％）及卵巢良性肿瘤（13．13％、20．00％），P〈0．01，P〈0．05。（2）突变型p53随卵巢恶性肿瘤临床期别的进展、恶性程度的加深阳性表达率上调（P〈0．05，P〈0．01），iNOS随卵巢肿瘤恶性程度的加深活性增高（P〈0．05），但与肿瘤临床分期无关（P〉0．05）。（3）卵巢恶性肿瘤组织中突变型p53表达与iNOS活性呈正相关（P〈0．01）。结论 突变型p53、iNOS可能在卵巢肿瘤的发生发展中相互作用，并形成正反馈环路，加速肿瘤的恶性进展。     

大鼠经脑内注射染锰后iNOS表达的变化

目的观察大鼠经脑内注射染锰后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化。方法健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,采用脑内注射方法染锰,于损伤后不同时间点取材,用免疫组织化学染色方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的变化;用免疫组织化学染色和Western blot检测诱导型一氧化氮合酶表达的变化。结果①实验组大鼠染锰后1d,iNOS无明显表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。②实验组大鼠染锰后7d,iNOS免疫反应阳性细胞明显增加;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞明显减少。③对照组大鼠脑内注射后7d和1d,iNOS均无表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。结论锰中毒可导致多巴胺能神经元的损伤,诱导型一氧化氮合酶可能在其中发挥重要的作用。     

新生大鼠高氧肺损伤肺组织超微结构及VEGF蛋白表达变化

【目的】探讨高氧对新生大鼠肺组织超微结构的影响及其血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor VEGF)蛋白表达的变化。【方法】新生SD大鼠48只随机分为高氧试验组和空气对照组,高氧试验组吸入95%以上高氧建立高氧肺损伤模型。采用透射电镜和免疫组化观察新生大鼠3、71、4 d肺组织超微结构和VEGF蛋白表达变化。【结果】吸入高氧3 d新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-II)出现板层小体结构松散,部分血管内皮细胞肿胀,随着高氧吸入时间的延长,14 d时AEC-II、血管内皮细胞产生了致死性损害作用,出现了类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态学特征。VEGF蛋白在高氧吸入3 d时出现降低,7 d明显降低,到14 d时进一步降低。【结论】持续高氧吸入可造成新生大鼠肺肺泡Ⅱ型上皮细胞和血管内皮细胞损害。高氧可抑制VEGF蛋白在新生大鼠肺内的表达,VEGF可能在新生鼠肺发育和高氧肺损伤发病机理中起重要作用。     

锰致神经细胞损伤中诱导型一氧化氮合酶及其基因的变化

[目的]观察不同浓度锰对大鼠脑片神经细胞的损伤情况,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在锰诱导神经细胞损伤中的变化. [方法]培养出生后4～7 d大鼠脑片,培养液为50％高糖杜尔伯科改良伊格尔培养基,25％Hank平衡盐溶液,24％热灭活马血清,1％青霉素和链霉素.待第15天脑片神经细胞生长状态最佳时加入0、25、100、400 μmol/L MnC12.培养24h后,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脑片细胞悬液中细胞凋亡率、一氧化氮生成量和iNOS活性,mRNA和蛋白表达水平. [结果]不同浓度锰处理脑片24h后,脑组织切片神经细胞发生明显损伤.随着锰处理浓度升高,LDH活性升高,100和400 μmol/L锰处理组是对照组的1.71、2.76倍.细胞凋亡率和一氧化氮生成量升高增加,25、100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的3.31、4.50和6.97倍和1.98、2.79和4.02倍.iNOS活性增强,100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的2.12和2.64倍.iNOS mRNA和蛋白表达水平明显升高,25、100和400 μmol/L锰处理组iNOS mRNA表达水平是对照组的1.27、1.43和1.86倍.100和400 μmol/L锰处理组iNOS蛋白表达水平分别是对照组的4.17和5.50倍. [结论]锰可致大鼠脑片神经细胞一氧化氮生成量和iNOS表达升高,进一步导致细胞凋亡率增加.     

Involvement of inducible nitric oxide synthase in radiation-induced vascular endothelial damage

The use of radiation therapy has been linked to an increased risk of cardiovascular disease. To understand the mechanisms underlying radiation-induced vascular dysfunction, we employed two models. First, we examined the effect of X-ray irradiation on vasodilation in rabbit carotid arteries. Carotid arterial rings were irradiated with 8 or 16 Gy using in vivo and ex vivo methods. We measured the effect of acetylcholine-induced relaxation after phenylephrine-induced contraction on the rings. In irradiated carotid arteries, vasodilation was significantly attenuated by both irradiation methods. The relaxation response was completely blocked by 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one, a potent inhibitor of soluble guanylate cyclase. Residual relaxation persisted after treatment with L-N^ω-nitroarginine (L-NA), a non-specific inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), but disappeared following the addition of aminoguanidine (AG), a selective inhibitor of inducible NOS (iNOS). The relaxation response was also affected by tetraethylammonium, an inhibitor of endothelium-derived hyperpolarizing factor activity. In the second model, we investigated the biochemical events of nitrosative stress in human umbilical-vein endothelial cells (HUVECs). We measured iNOS and nitrotyrosine expression in HUVECs exposed to a dose of 4 Gy. The expression of iNOS and nitrotyrosine was greater in irradiated HUVECs than in untreated controls. Pretreatment with AG, L-N⁶-(1-iminoethyl) lysine hydrochloride (a selective inhibitor of iNOS), and L-NA attenuated nitrosative stress. While a selective target of radiation-induced vascular endothelial damage was not definitely determined, these results suggest that NO generated from iNOS could contribute to vasorelaxation. These studies highlight a potential role of iNOS inhibitors in ameliorating radiation-induced vascular endothelial damage.     

外源性血管内皮生长因子基因在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中的表达

目的:研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)在新生鼠缺氧缺血脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damageHIBD)模型中的表达情况。方法:构建了负载有鼠VEGF120 cDNA的真核表达质粒pCDNA3.1,建立新生鼠缺氧缺血脑损伤模型,将质粒注射至新生鼠缺氧缺血脑损伤局部,探讨外源性VEGF在新生鼠脑内的表达情况。应用VEGF免疫组织化学方法检测转移pCDNA3.1/rVEGF120真核表达质粒后大鼠脑中VEGF的表达情况。结果:与转移空载质粒的对照组相比,脑内注射外源性VEGF基因,在大脑皮质及海马的神经细胞、神经胶质细胞及血管内皮细胞胞浆中高度表达。结论:在HIBD模型中,脑内注射的外源性VEGF基因在大脑皮质及海马处神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞胞浆中高度表达。     

血管内皮生长因子与缺氧缺血性脑损伤的研究进展

缺氧缺血性脑损伤的发病机制目前尚未完全明确 ,缺氧时血管内皮生长因子有不同程度的表达 ,其在缺氧缺血后的脑组织中的表达特点与多种因子及mRNA的水平有关 ,血管内皮生长因子具有促进内皮细胞增殖 ,增加新生血管生成 ,改变血管通透性等功能 ,它在缺氧缺血性脑损伤发病及转归中具有不容忽视的作用     

乙醇对小鼠胚胎内皮型一氧化氮合酶表达影响

目的 探讨乙醇对胚胎中枢神经系统内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因和蛋白表达的影响.方法 应用器官发生期小鼠全胚胎培养模型,8.5d小鼠胚胎以1.0,2.0,4.0和8.0mg/ml乙醇体外染毒48h后,对胚胎中枢神经系统发育进行评分,并以半定量RT-PCR和蛋白印迹(westernblot)方法检测胚胎中脑组织内皮型一氧化氮合酶基因和蛋白表达.结果 随乙醇染毒剂量增加,胚胎头长逐渐减小,中枢神经系统的前脑、中脑和后脑发育评分均逐渐降低,畸形主要表现为神经管闭合不全.乙醇抑制胚胎中脑组织内皮型一氧化氮合酶基因和蛋白表达.结论 乙醇对中枢神经系统的致畸作用可能与诱导胚胎组织内皮型一氧化氮合酶过量表达、造成组织NO含量过多,进而对发育中的胚胎组织造成氧化损伤有关.     

早期丰富环境对脑白质损害新生大鼠脑发育的影响

【目的】　探讨早期丰富环境对脑白质损害 (whitematterdamage ,WMD)新生大鼠脑发育的影响。　【方法】　选用 2日龄新生大鼠 3 4只 ,随机分为正常对照组 (共 9只 )、干预组 (共 12只 )及非干预组 (共 13只 ) ,后两组通过结扎右侧颈总动脉 ,吸入氧体积浓度为 ( 6.0± 0 .5 ) %的氮氧混合气 ,制作新生大鼠WMD模型 ,干预组采用早期触摸和丰富环境进行干预 ,总干预时间为 2 7d。干预结束后进行感觉运动功能、情感行为及学习记忆能力检测 ,以判断干预效果。并通过电镜观察超微结构改变。　【结果】　非干预组感觉运动功能、情感行为能力和学习记忆能力较正常对照组有不同程度减退 (P <0 .0 5 )。干预组上述能力均较非干预组有明显改善 (P <0 .0 1)。悬吊试验干预组得分 :4.0± 1.3 ,非干预组 1.6± 0 .7,正常对照组 3 .4± 0 .9;斜坡试验得分分别为 :2 .3± 1.4、7.1± 2 .4、 3 .2± 1.4;旷场试验得分分别为 :10 .3± 2 .7、4.6± 2 .7、12 .0± 3 .8;拒俘反应性得分分别为 :1.7± 1.6、0 .5± 0 .5、3 .3± 0 .6。避暗试验潜伏期得分分别为 :195 .2± 76.1、10 7.8± 5 2 .7、2 0 5 .0± 67.1;避暗试验错误次数分别为 :1.1± 1.0、3 .4± 1.6、1.3± 1.1;非干预组患侧海马CA1区髓鞘较正常对照组明显变薄 ,     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸对大鼠异位子宫内膜的抑制作用

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）反义寡核苷酸（antisense ODNs）对大鼠异位子宫内膜的抑制作用。方法建立大鼠右侧壁腹膜子宫内膜异位症模型，4周后将建模成功的大鼠共计32只随机平均分为A，B，C，D4组（每组8只），腹腔内分别注射VEGF反义、正义、错义寡核苷酸2000μmol／100μl Hank’s液及生理盐水100μl，隔日1次，共4周。治疗完成2周后处死大鼠，计算药物对异位内膜的抑制率，取卵巢、在位内膜及异位内膜进行组织学检查，并测定血清雌二醇（B）、孕酮（P）水平。结果A组异位内膜体积显著缩小（P〈0.05），异位内膜抑制率显著高于其他3组（P〈0.05）；其他3组之间差异无显著意义（P〉0．05）。A组异位内膜腺体及腺上皮呈明显萎缩相，血清E2，P水平与其他3组相比，有下降趋势，但差异无显著意义（P〉0.05）。结论腹腔注射VEGF反义寡核苷酸，可以抑制大鼠异位子宫内膜的生长，使异位内膜萎缩，而对卵巢功能无明显影响。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与冠心病关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因内含子4可变串联重复序列（VNTR）多态性与早发冠心病的关系。方法以医院为基础的病例对照研究，选择新诊断的冠心病患者为研究对象。男性≤55岁及女性≤65岁患冠心病为早发冠心病，以188例早发冠心病患者为病例组，315例迟发冠心病患者为对照组。应用聚合酶链反应（PCR）技术检测eNOS基因内含子4VNTR多态性。结果eNOS基因内含子4VNTRc／c、c／b、b／b、b／a、a／a基因型频率，早发冠心病组分别为0．53％，0．00％。81．38％，16．49％，1．60％；迟发冠心病组分别是0．00％。0．32％，77．46％，20．32％，1．90％。c／c＋c／b＋b／b与b／a＋a／a基因型在2组之间分布差异无统计学意义（P=0．268，OR=1．294，95％CI=0．8202．043）。c、b、a等位基因频率。早发冠心病组分别是0．53％。89．63％，9．84％；迟发冠心病组分别是0．16％。87．78％。12．06％。c＋b与a的等位基因频率在2组间分布差异无统计学意义（P=0．280，OR=1.257,95％CI=0．8301．904）。在n=0．05显著性水平上，用多元逐步非条件Logistic回归分析调整性别、吸烟、饮酒、收缩压、体质指数、腰臀比、甘油三酯和总胆固醇后，eNOS基因内含子4VNTR多态性与早发冠心病也无显著相关（P=0．427。OR=0．819，95％CI=0．500-1．341）。结论eNOS基因内含子4VNTR多态性可能不是早发冠心病发病的危险因素。     

诱导型一氧化氮合酶和P选择素在早期自然流产中的表达及临床意义

目的　通过测定早期自然流产患者外周血和蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶和粘附分子 P-选择素的表达 ,探讨其与自然流产发病的关系。　方法　 (1)采用化学比色法和酶联免疫吸附法分别对 2 8例早期自然流产患者 (流产组 )和 3 0例要求终止妊娠的正常早孕妇女 (对照组 )外周血中诱导型一氧化氮合酶及 P-选择素含量进行检测。 (2 )应用免疫组织化学法检测流产组和对照组蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶及 P-选择素的表达。　结果　流产组中血浆诱导型一氧化氮合酶的含量为 (5.66± 2 .14 ) μmol/ L,对照组为 (1.2 3± 1.56) μm ol/ L,流产组血浆 P-选择素的含量为(157.80± 10 .0 0μg/ L ) ,对照组为 (112 .54± 5.3 8μg/ L ) ,2组比较 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5)。流产组蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶及 P-选择素的表达均明显高于对照组 (P<0 .0 5)。　结论　自然流产患者外周血和蜕膜组织中诱导型一氧化氮合酶及 P-选择素均有高表达 ,在自然流产发病中具有重要意义