PRNCR1基因沉默对于胃癌细胞BGC-823增殖活性的影响

目的：比较胃癌及其癌旁组织中PRNCR1含量;设计并合成针对PRNCR1基因的siRNA,转染人胃癌细胞BGC-823,观察PRNCR1含量改变对BGC-823细胞增殖活性的影响。方法 Real Time-PCR检测10对胃癌及其癌旁组织中PRNCR1含量;化学法合成针对PRNCR1的siRNAs,脂质体法转染至BGC-823细胞,转染分为细胞对照组、转染对照组、错义序列组和siRNA转染组。转染后48 h收集细胞,Real Time-PCR检测转染后细胞内PRNCR1含量变化;CCK-8检测肿瘤细胞对数生长期基因干预对于增殖活性的影响。结果 PRNCR1在胃癌组织中含量明显高于癌旁组织(P<0．05)。与细胞对照组比较,siRNA转染组细胞中PRNCR1含量明显降低,细胞增殖活性明显受到抑制(P<0．01);而转染对照组、错义序列组与细胞对照组比较,PRNCR1含量、细胞增殖活性均无明显差异(P>0．05)。结论 PRNCR1沉默可显著抑制BGC-823细胞增殖活性。     

槲皮素对胃癌MGC-803细胞生长及凋亡作用的研究

目的研究槲皮素对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响及诱导凋亡作用。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度槲皮素对MGC-803细胞的增殖活性的效应;原位末端核苷标记(TUNEL)法检测槲皮素诱导细胞凋亡的凋亡指数(AI)。结果槲皮素浓度为40~100μmol/L时对MGC-803细胞增殖有显著的抑制效应,且呈剂量依赖性;细胞加入槲皮素诱导48h后AI明显高于未加入组(P<0.05)。结论槲皮素在一定浓度范围内能显著抑制MGC-803细胞的增殖并能诱导其凋亡,其作用呈浓度依赖性。     

小干扰RNA 抑制Pokemon表达对肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 增殖的影响

目的：探讨Pokemon特异性小干扰RNA对肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 增殖的影响.方法：瞬时转染Pokemon特异性小干扰RNA至肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109,RT-PCR、Western Blot技术检测转染后细胞中Pokemon的mRNA和蛋白表达水平,检测细胞的增殖及细胞周期变化.结果：与空白组和阴性对照组相比,瞬时转染Pokemon小干扰RNA后,肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109中Pokemon的mRNA水平均下降至25%～35%,蛋白水平亦明显下降.细胞增殖能力在培养24,48,72 h均显著降低（P＜0.05）.细胞周期分析显示转染Pokemon小干扰RNA后S期的比例显著高于siRNA阴性对照组（A549细胞：55.7%±2.5% vs 42.7%±0.6%,P＜0.01;EC109细胞：67.7%±2.5% vs 52.0%±2.0%,P＜0.01）.G1期的比例显著低于siRNA阴性对照组（A549细胞：33.0%±2.0% vs 45.3%±1.5%,P＜0.01;EC109细胞：30.7%±1.2% vs 44.0%±1.7%,P＜0.01）.两种细胞均阻滞于S期.结论：Pokemon小干扰RNA可抑制肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 的增殖.     

siRNA靶向沉默人多梳基因2对鼻咽癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的 探讨siRNA沉默人多梳基因2(HPC2)对5-8F鼻咽癌细胞增殖的作用和细胞周期的影响.方法 用RNAi MAX将靶向HPC2的siRNA转染入鼻咽癌细胞5-8F,实验分scrambled阴性对照组,#1 siRNA-HPC2组,#2 siRNA-HPC2组,用CCK8法比较细胞增殖活力,平板克隆实验比较增殖能...     

重组人p53腺病毒注射液逆转人耐药胃癌MGC-803细胞耐药性的体外试验研究

目的:研究重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)对体外人耐药胃癌MGC-803细胞的逆转作用及其可能的机制。方法:通过紫杉醇由低到高剂量诱导人胃癌MGC-803细胞内多耐药基因表达;不同剂量rAd-p53作用于人耐药胃癌MGC-803细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖抑制率,并计算半数有效抑制浓度(IC50),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,免疫组织化学法和蛋白质印迹法测定多药耐药基因mdr1表达蛋白P糖蛋白(MDR1-Pgp)的表达。结果:rAd-p53可明显抑制人耐药胃癌MGC-803细胞增殖,呈时间-剂量依赖关系,作用24、48、72h的IC50分别为1889.85、998.44、354.91MOI;rAd-p53可阻滞人耐药胃癌MGC-803细胞周期于G2/M期并诱导其凋亡,可下调MDR1-Pgp蛋白表达。结论:人耐药胃癌MGC-803细胞的耐药性可能与MDR1-Pgp的高表达有关;rAd-p53可显著抑制人耐药胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导耐药细胞凋亡,且呈剂量和时间依赖关系。     

氧自由基对胃癌细胞MGC-803的P53、P21ras蛋白表达的影响

目的：观察氧自由基对人胃癌细胞系MGC-803细胞的P53、P21ras蛋白表达的影响，探讨氧自由基在胃癌发生发展中的作用。方法：通过细胞培养、采用硫代巴比妥酸反应物质法检测细胞内氧自由基中间产物丙二醛（MDA）的含量，应用免疫组织化学技术检测MGC-803细胞内不同浓度的氧自由基对P53、P21ras蛋白表达的影响。结果：氧自由基含量升高可增强MGC-803细胞内P53、P21ras蛋白表达（P〈0．01），氧自由基水平降低则P53、P21ras蛋白表达减弱（P〈0．01）。结论：胃癌细胞系MGC-803内氧自由基水平的改变可影响其P53、P21ras蛋白表达。     

The TREK2 Channel Is Involved in the Proliferation of 253J Cell,a Human Bladder Carcinoma Cell

Bladder cancer is the seventh most common cancer in men that smoke, and the incidence of disease increases with age. The mechanism of occurrence has not yet been established. Potassium channels have been linked with cell proliferation. Some two-pore domain K⁺ channels (K2P), such as TASK3 and TREK1, have recently been shown to be overexpressed in cancer cells. Here we focused on the relationship between cell growth and the mechanosensitive K2P channel, TREK2, in the human bladder cancer cell line, 253J. We confirmed that TREK2 was expressed in bladder cancer cell lines by Western blot and quantitative real-time PCR. Using the patch-clamp technique, the mechanosensitive TREK2 channel was recorded in the presence of symmetrical 150 mM KCl solutions. In 253J cells, the TREK2 channel was activated by polyunsaturated fatty acids, intracellular acidosis at -60 mV and mechanical stretch at -40 mV or 40 mV. Furthermore, small interfering RNA (siRNA)-mediated TREK2 knockdown resulted in a slight depolarization from -19.9 mV±0.8 (n=116) to -8.5 mV±1.4 (n=74) and decreased proliferation of 253J cells, compared to negative control siRNA. 253J cells treated with TREK2 siRNA showed a significant increase in the expression of cell cycle boundary proteins p21 and p53 and also a remarkable decrease in protein expression of cyclins D1 and D3. Taken together, the TREK2 channel is present in bladder cancer cell lines and may, at least in part, contribute to cell cycle-dependent growth.     

香芹酚抑制人胃癌细胞增殖的体外实验研究

目的:研究香芹酚对胃癌BGC-823细胞的生长、凋亡及侵袭的影响。方法:采用MTT法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;流式细胞技术检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响;Transwell法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR检测MMP-9、TIMP-1的表达;Western blot检测caspase-9、PARP的表达以及ERK、P38信号通路的激活情况。结果:香芹酚能够明显抑制胃癌细胞生长(P<0.05),与对照组相比,香芹酚处理组胃癌BGC-823细胞凋亡明显增加(0μmol·L-1vs 10μmol·L-1,0μmol·L-1vs 20μmol·L-1,0μmol·L-1vs 40μmol·L-1,0μmol·L-1vs80μmol·L-1),侵袭能力显著降低(0μmol·L-1vs 80μmol·L-1),差异均有统计学意义(P<0.000 1)。香芹酚处理组细胞caspase-9、TIMP-1表达升高(P<0.000 1)、PARP发生裂解(P<0.000 1),P38信号被激活,同时MMP-9表达降低(P<0.000 1),ERK信号通路受到抑制。结论:香芹酚能够抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路激活密切相关。     

靶向Ang-1的siRNA片段逆转人胃腺癌细胞株BGC-823侵袭表型的研究

【摘要】目的 利用RNA干扰技术沉默人胃腺癌细胞株BGC-823中血管生成因子1（Ang-1）的表达,观察其对肿瘤侵袭性的抑制效果。方法 设计靶向Ang-1的siRNA片段并转染人胃腺癌细胞株BGC-823;RT-PCR方法检测Ang-1的mRNA水平;Western Blot和细胞免疫荧光方法检测整合素β1、CD44V6和Ang-1的蛋白表达量和细胞定位;细胞黏附试验检测转染前后细胞黏附能力;Matrigel胶及Transwell双室培养体系检测癌细胞侵袭能力。结果 RTPCR结果显示所设计的siRNA片段可有效沉默Ang-1的mRNA表达;整合素β1、CD44V6和Ang-1蛋白主要定位于肿瘤细胞胞浆和胞膜,其表达水平较转染siRNA片段前均有不同程度降低;细胞黏附能力和侵袭能力均明显降低（P<0.01）。结论 靶向Ang-1的siRNA技术可有效降低人胃腺癌细胞株BGC-823的侵袭能力,为胃癌基因治疗提供了新的思路。     

羟基喜树碱对胃癌细胞凋亡和细胞周期的影响

目的 探讨羟基喜树碱诱导胃癌细胞凋亡与细胞周期变化的关系.方法 用MTT法测定不同浓度的HCPT对胃癌细胞的生长抑制作用,用流式细胞仪测定一定浓度下不同作用时间细胞凋亡率和细胞周期的变化.结果 在3.125～50.0 μg/ml浓度范围内药物对细胞的抑制率随浓度的增加而增加;在相同浓度下,随时间的延长细胞的凋亡率也逐渐增加,0、12、24、48h的凋亡率为2.8%、8.5%、10.2%,13.3%,在24h内S期细胞减少而G0/G1细胞增多,第二个24h S期和G2/M的阻滞.结论羟基喜树碱可诱导胃癌细胞凋亡,其细胞凋亡与细胞周期分布有关.     

丹参酮I和二氢丹参酮I对人胃癌细胞MGC-803、乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤活性研究

目的:比较研究丹参酮I和二氢丹参酮I对人胃癌细胞MGC-803、乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤活性。方法:从白花丹参中分离、纯化丹参酮I和二氢丹参酮I成分,采用MTT法测定对肿瘤细胞的生长抑制作用,同时采用流式细胞仪检测细胞周期的改变以及凋亡情况。结果:丹参酮I、二氢丹参酮I对MCF-7几乎没有生长抑制作用,对MGC-803有很明显的生长抑制作用,同时可明显阻滞人胃癌细胞MGC-803的细胞周期,使细胞核裂解呈现碎片状而产生凋亡小体,且其凋亡率成明显的上升趋势。结论:丹参酮I、二氢丹参酮I通过诱导细胞凋亡,对MGC-803肿瘤细胞具有很好的抑制作用,而对MCF-7几乎没有活性。     

地西他滨联合丙戊酸钠促胃癌MGC-803细胞nm23-H1基因表达及机制研究

目的 探讨地西他滨(DCA)和丙戊酸钠(VPA)联用对胃癌细胞株MGC-803的作用及对non-metastasis 23-H1基因(nm23-H1)的表达调控的影响。方法 DCA 1.5 及3.0 μmol·L^-1,VPA 1.5 mmol·L^-1,DCA 1.5 μmol·L^-1+VPA 1.5 mmol·L^-1,DCA 3.0 μmol·L^-1+VPA 1.5 mmo·L^-1作用MGC-803细胞72 h。Annexin V/PI法检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测nm23-H1 mRNA表达,焦磷酸测序法检测nm23-H1启动子上随机选取的两个CpG岛位点甲基化状态。结果 VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组[早期：(33.58±3.88)%,晚期：(31.52±4.20)%]和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组[早期：(42.61±4.23)%,晚期：(38.01±3.86)%]凋亡率均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。nm23-H1 mRNA在VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组(1.84±0.46)和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组(2.88±0.42)的表达水平均高于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。VPA 1.5 +DCA 1.5联合用药组[位点1：(53.50±3.39)%,位点2：(51.17±2.71)%]和VPA 1.5 +DCA 3.0联合用药组[位点1：(41.17±2.14)%,位点2：(39.83±2.56)%]nm23-H1启动子两位点甲基化阳性率均低于其相应单药组,差异具有统计学意义(P<0.01)。VPA 1.5 mmol·L^-1、VPA 1.5+DCA 1.5、VPA 1.5+DCA 3.0这3组的HDAC酶活性均低于正常对照、DCA 1.5 μmol·L^-1、DCA 3.0 μmol·L^-1任一组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 DCA联合VPA能显著上调nm23-H1基因的表达,其机制与启动子上的甲基化水平降低和去乙酰化酶活性降低有关。     

RNA干扰靶向cyclin D1基因对K562细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

目的 利用RNA干扰（RNAi）技术体外观测其对K562细胞cyclin D1基因的沉默效应及对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法 通过壳聚糖介导转染K562细胞、Westernblot分析检测转染前后CyclinD1蛋白表达变化；集落形成实验检测细胞增殖能力；流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡率的影响。结果 构建靶向cyclin D1基因的shRNA表达质粒（pshRNA-419和pshtNA-575）经壳聚糖转染后．能显著抑制cyclin D1基因表达；抑制K562细胞增殖，影响其集落形成能力；影响K562细胞周期分布，诱导细胞凋亡。而设计一碱基突变的序列所构建的质粒并无上述生物学效应。结论 cyclin D1基因表达下调可抑制K562细胞生长，并诱导细胞凋亡。提示cyclin D1基因可能是白血病治疗的一个有效靶点的。     

Evi1基因特异性siRNA对HEL细胞生长周期的影响

目的研究Evi1基因特异性小干扰RNA(siRNA)对人红白细胞白血病(HEL)细胞增殖及生长周期的影响。方法将HEL细胞分为三组:Evi1基因siRNA组(A组)、siRNA-co对照组(B组)、细胞空白对照组(C组)。转染48 h后,台盼蓝染色实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果与B、C组相比,A组HEL细胞活性下降[(97.13±1.58)%、(99.20±2.27)%vs.(26.05±2.49)%],细胞周期阻滞在G0/G1期[(39.61±1.32)%、(35.77±1.31)%vs.(79.07±1.43)%],S期细胞减少[(57.74±1.08)%(、57.36±1.38)%vs.(9.51±0.75)%],凋亡率增高[(9.78±1.14)%(、8.67±1.89)%vs.(49.94±1.75)%](P均<0.05);而B组和C组间各观察指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Evi1基因特异性siRNA可抑制HEL细胞增殖,促进细胞凋亡。     

阿帕替尼与5-氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探索小分子酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响。方法:采用Western Blot方法评估人胃癌细胞系AGS、MKN-45、SGC-7901及人脐静脉血管内皮细胞中血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)蛋白表达情况。采用MTS法测定空白对照组、阿帕替尼单药组、5-FU单药组及阿帕替尼与5-FU联合组对人胃癌细胞AGS增殖情况的影响;采用Annexin V-FITC/PI流式双染法测定四组细胞的凋亡情况;采用划痕试验测定药物处理后人胃癌细胞AGS的迁移情况。结果:人胃癌细胞AGS表达VEGFR2。MTS结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS增殖,差异均有统计学意义(P<0.05);阿帕替尼单药、5-FU单药对人胃癌细胞AGS增殖的抑制呈时间及剂量依赖性。流氏双染法结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著诱导人胃癌细胞AGS凋亡,差异均有统计学意义(P<0.001);其总凋亡率为45.8%,以晚期调亡细胞为主。划痕试验结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可明显抑制人胃癌细胞AGS迁移,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:体外实验结果显示,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡,该研究可为上述两药联合应用治疗晚期胃癌提供实验依据。     

雷公藤内酯醇联合奥沙利铂抗人结肠癌细胞SW480增殖的体外研究

目的观察雷公藤内酯醇（Triptolide,TPL）和奥沙利铂（Oxaliplatin,L-OHP）单用及联合应用对人结肠癌细胞SW480体外增殖的影响,初步探讨其作用机理。方法 MTT法检测L-OHP和TPL单用和联合对人结肠癌细胞株SW480增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期改变。结果 TPL和L-OHP联合应用对SW480细胞的增殖有协同抑制作用。流式细胞仪检测发现细胞阻滞于S期,G2/M期细胞减少及出现凋亡峰;结论实验证实TPL和L-OHP联合应用能协同抑制SW480细胞增殖,其作用机理有可能是通过阻滞细胞周期引起的。     

新鱼腥草素钠抑制胰腺癌 Panc-1细胞恶性生物学行为及其作用机制研究

目的探究新鱼腥草素钠(SNH)对胰腺癌 Panc-1细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及其潜在作用机制。方法自 2023年 3月至 2024年 2月,取对数期人胰腺癌 Panc-1细胞,分为对照组(无菌双蒸水)、各不同梯度 SNH处理组( 100 μmol/L组、 200 μmol/L组、 400 μmol/L组、 600 μmol/L组及 800 μmol/L组)。细胞计数试剂( CCK-8)实验检测 Panc-1细胞活率;细胞划痕及 Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)检测细胞基因水平的变化。蛋白质印迹法检测凋亡蛋白胱天蛋白酶 -3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶( PARP)及上皮间质转化( EMT)相关蛋白神经钙黏素( N-cadherin,CDH)、闭合蛋白( occludin,OCLN)的表达。结果 CCK-8实验结果显示, 24 h时, 100、200及 400 μmol/L组细胞活率与对照组相比差异无统计学意义; 600、800 μmol/L组显著降低( P=0.002,P<0.001); 48、72 h时, 100、200 μmol/L组细胞活率未见降低, 400、600、800 μmol/L组明显下降( P<0.001),各组 48 h细胞活率分别为( 62.51±9.59)%、(36.94±5.06)%及( 17.94±0.56)%,72 h降至( 46.00±3.04)%、(22.93±4.75)%及( 5.80±0.42)%。细胞划痕结果显示, 100 μmol/L组 24 h细胞迁移率即下降(P<0.05)48 h迁移率( 4.37±1.92)%及 72 h迁移率( 3.75±2.47)%均明显低于对照组( P<0.01); 200 μmol/L组细胞迁移率同样下降, 72 h率为( 6.25±5.16)%;Transwell实验结果显示,与对照组相比, 24 h时 200、400 μmol/L组侵袭细胞数显著减少(均 P<0.001)迁移; qRT-PCR结果显示, 400 μmol/L组 CDH2基因表达下调( P<0.05),OCLN表达上调( P<0.05);蛋白质印迹法检测, 400 μmol/L组 caspase-3、PARP表达降低( P<0.05)cleaved caspase-3升高( P<0.05)。 200、400 μmol/L组 CDH表达降低( P<0.001), OCLN升高( P<0.001)。结论 SNH抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与 SNH促进细胞凋亡,抑制 EMT进程有关。     

miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨miR-21调控HTN1蛋白对胃癌细胞迁移和侵袭能力的作用.方法 定量聚合酶链反应检测胃癌组织和胃癌细胞中miR-21的表达情况,过表达miR-21后蛋白免疫印迹法检测HTN1的表达,双荧光素酶实验检测miR-21和HTN1表达在胃癌细胞中的关系,划痕实验检测过表达miR-21对胃癌细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测过表达miR-21对胃癌细胞侵袭能力的影响.结果 miR-21在胃癌组织及胃癌SGC7901细胞中表达水平均降低(P<0.05).miR-21的表达与病理分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞株荧光素酶活性、HTN1基因和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05).过表达miR-21胃癌SGC7901细胞的迁移速率较对照组减慢,侵袭细胞数目少于对照组(P<0.05).结论 miR-21在胃癌中表达下调,其可以调控HTN1表达影响胃癌细胞迁移和侵袭能力.     

曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG 2 的影响

目的观察曲马多对体外培养人肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度的曲马多（0．1,1,10,100,1000,10000,100000,um01．L^-1）,对照组RPMI-1640培养液中不加曲马多,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测曲马多对HepG2细胞增殖活性的影响,采用流式细胞技术检测曲马多对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst3328染色方法分析鉴定曲马多对HepG2细胞凋亡的影响。结果曲马多浓度≥1000μmol．L^-1时。细胞增殖活性较对照组显著下降（P〈0．05）;随着曲马多浓度的增加,G0／G1期比例逐渐增高,（S＋G2）／M期逐渐降低;用Hoechst33258染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,曲马多浓度≥10000μmol．L^-1时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞数占细胞总数的比例较对照组显著增加（P〈0．05）。结论曲马多在临床常用剂量范围内对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,浓度≥1000μmol．L^-1时可以抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,浓度≥10000μmol．L^-1时可引起人肝癌细胞株HepG2凋亡。     

5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人鼻咽癌HNE-1细胞株增殖抑制与凋亡作用的影响

目的：研究5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人鼻咽癌细胞株HNE-1细胞株增殖与凋亡作用的影响。方法本研究以人鼻咽癌HNE-1细胞株为研究对象,以5-氟尿嘧啶为对照,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HNE-1细胞的增殖抑制率;用流式细胞仪（FCM）测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用与HNE-1细胞72h后细胞的凋亡率。结果5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HNE-1细胞的IC50是5-氟尿嘧啶的1/3;浓度为0.043μg/mL 5-氟尿嘧啶和5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用于HNE-1细胞的凋亡指数分别为（6.31±0.17）％、（19.53±1.79）％。结论本实验研究显示,与5-氟尿嘧啶相比较,5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人鼻咽癌HNE-1细胞具有很好的生长增殖抑制作用,并且能够显著提高HNE-1细胞的凋亡率。