维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖的相关性分析

目的 探讨分析维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖的相关性.方法 选择2019年3-6月在该院健康体检的单纯性肥胖儿童130例作为肥胖组,并随机抽取同期健康体检的正常体质量儿童130例作为对照组.检测两组儿童血清25-羟维生素D[25-(OH)D]及生化指标水平,并采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-REL...     

学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素、胰岛素及性激素水平

目的:探讨学龄前单纯性肥胖儿童血清瘦素(Leptin)、胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGF-BP3)、雌二醇(E2)和睾酮(T)水平,为单纯性肥胖儿童的早期干预提供理论依据。方法:对122例学龄前单纯性肥胖儿童及61例正常儿童血清Leptin、Ins、IGF-Ⅰ、IGF-BP3、E2和T水平进行测定。结果:学龄前单纯性肥胖儿童血清Leptin、Ins、IGF-Ⅰ、IGF-BP3和E2水平明显高于正常对照组(P均0.001),两组间睾酮水平差异无统计学意义(P0.05);肥胖女童血清E2水平明显高于肥胖男童(P0.01),但Leptin、Ins、IGF-Ⅰ、IGF-BP3和睾酮水平肥胖男女童之间差异无统计学意义(P均0.05);大年龄组(5～6岁)肥胖儿童血清Leptin、Ins、IGF-Ⅰ、IGF-BP3、E2和睾酮水平明显高于小年龄组(2～4岁)肥胖儿童(P均0.05)。结论:学龄前单纯性肥胖儿童存在高瘦素血症、高胰岛素血症和肥胖女童的高雌激素血症,是肥胖儿童未来糖尿病、心血管疾病、性早熟等危险因素。     

神经生长调节蛋白1基因多态性与壮族儿童肥胖的关联分析

目的：探讨神经生长调节蛋白1基因单核苷酸多态性位点 rs3101336与壮族儿童单纯性肥胖的相关性。方法随机收集3～18岁壮族男性肥胖儿童93例及同龄标准体重男性儿童63例分别作为肥胖组和对照组,测量身高和体重,计算体重指数,检测血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。比较两组的身高、体重和脂肪代谢指标。采用 SNaPshot 技术分析所有人 rs3101336位点基因型,并分析等位基因频率。结果对照组和肥胖组 NEGR1基因 C ／C 型、C ／T 型及 T／T 型基因型频率分别为93.7％、6.3％、0和81.7％、18.3％、0,C、T 等位基因频率分别为96.8％、3.2％和90.9％、9.1％,OR 值为3.1（95％ CI：1.0～9.3）,两组基因型与等位基因频率差异均有统计学意义。肥胖组的甘油三脂明显高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组,低密度脂蛋白水平明显高于对照组,差异均有统计学意义。结论神经生长调节蛋白1基因 rs3101336多态性与广西壮族男性儿童单纯性肥胖有相关性。     

瘦素及瘦素受体基因多态性与乳腺癌的相关性研究

目的探讨瘦素及其瘦素受体基因多态性与乳腺癌发生的关系。方法采用PCR- RFLP对94例乳腺癌患者、128例健康对照者进行瘦素受体基因Gln223Arg多态性检测;ELISA分析法测定瘦素水平。结果乳腺癌组瘦素受体基因Gln223Arg的GG、GA和AA基因型表达频率分别为69.15%、17.02%和13.83%;等位基因G和A为77.66%和22.34%与对照组82.03%、15.63%和2.34%及等位基因的89.84%和10.16%相比较,差异有统计学意义(P=0.004,P=0.001)。乳腺癌组瘦素水平,腰臀比(WHR)明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。非条件logislic回归多因素分析表明,瘦素受体基因多态性、瘦素水平及WHR升高,与乳腺癌发生的相关危险度分别为:OR=4.87,95%CI:1.30-18.22,P=0.019;OR=1.53,95%CI:1.13-2.07,P= 0.006;OR=3.68,95%CI:1.34-10.11,P=0.011。结论瘦素受体基因Gln223Arg多态性、瘦素及WHR升高,可能增加乳腺癌发生的风险性。     

瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖关系的研究

目的 研究瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖的关系。方法 2004年在山西省盂县选取一组人群，凋查其心血管病危险因素，同时抽血检测瘦素受体Gln223Arg基因多态性的基因型，并分析Gln223Arg基因多态性与肥胖的关系。结果 该组人群GG、GA及AA的基因型频率分别为0．7679、0．2171和0．0151；G和A等位基因频率分别为0．8764和0．1236。基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡（P=0．934）。单因素分析结果表明携带A等位基因的研究对象具有更高的体重（63．2kg vs．61．9kg；P=0．0307）和体重指数（24．4kg／m^2 vs．24．1kg／m^2；P=00898）；在调整年龄、性别、体力活动和膳食之后，携带A等位基因者仍然具有较高的体重指数（24．5kg／m^2 vs．24．1kg/m^2；P=0．0396）和肥胖患病率（OR=1．30，95％CI：0．957～1．767；P=0．0935）。结论 瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖可能有关。     

单纯性肥胖儿童血浆瘦素水平的变化及相关因素的探讨

【目的】　观察单纯性肥胖儿童瘦素水平变化 ,探讨其与血脂代谢的关系。　【方法】　单纯性肥胖儿童及对照组各 3 0例。两组儿童均测量身高、体重 ,计算体质指数。采用放射免疫分析法检测两组儿童血清瘦素 (lep tin)、酶比色法测血甘油三酯 (triglyceride ,TG)、胆固醇 (cholesterol,Tch) ,用磷钨酸 镁法测血高密度脂蛋白 (highdensi tylipoprotein ,HDL C) ,通过公式LDL =|TG/ 5 +HDL TG |计算血低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL C)等血脂指标。对两组儿童的瘦素、血脂分别进行t检验 ,并进行相关性分析。　【结果】　肥胖组儿童的瘦素、血脂水平明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。相关性分析显示肥胖组瘦素与体块指数、体表面积 ,血脂存在正相关关系。　【结论】　肥胖组儿童存在高瘦素血症、瘦素抵抗现象 ;瘦素抵抗可能间接地在心血管系统疾病、血脂紊乱中有一定作用。     

PPARγ2基因rs1801282位点多态性与壮族儿童肥胖相关性研究

目的 探讨过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因(PPARγ2)单核苷酸多态性位点rs1801282与壮族儿童单纯性肥胖的相关性。方法 利用SNaPshot技术分析收集到的285例儿童(151例广西柳州壮族单纯性肥胖儿童和134例健康对照儿童)PPARγ2基因rs1801282位点的基因型,检测并比较两组的身高、体重和脂肪代谢相关生化指标(血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白)。结果 正常对照组和肥胖组PPARγ2基因CC型及CG+GG型基因型频率分别为95.52%、4.48%和98.01%、1.99%,两组最小等位基因(G等位基因)频率分别为2.24%和0.99%,两组基因型与等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05);rs1801282位点各基因型间代谢指标(FBG、TC、TG、HDL-C和VDL-C)差异无统计学意义(P>0.05)。按性别分组分析,结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ-2基因rs1801282位点多态性与广西壮族儿童单纯性肥胖无关。     

90例单纯性肥胖男儿瘦素与性发育的临床研究

近年来肥胖儿童人数逐渐增加,人们对肥胖的研究日趋深入.单纯肥胖症是指与生活方式密切相关及过度营养、运动不足、行为偏差为特征全身脂肪组织普遍过度增生堆积的慢性病.     

腺苷酸环化酶3基因多态性与儿童肥胖的相关性分析

目的探讨腺苷酸环化酶3(ADCY3)基因多态性与儿童肥胖的相关性。方法选取2016年6月—2020年6月于天津市第四中心医院收集的88例单纯性肥胖患儿作为研究对象(观察组);另选取同期在医院做体检的健康儿童95例作为对照组。收集所有研究对象的一般资料;采用连接酶检测反应技术进行单核苷酸多态性分型检测;平衡程度采用Hardy-Weinbery平衡检测;儿童肥胖的影响因素采用logistic回归分析。结果ADCY3基因rs10187348位点基因型包括野生纯合型(GG基因型)、突变杂合型(CG基因型)及突变纯合型(CC基因型);rs4665273位点基因型包括野生纯合型(CC基因型)、突变杂合型(CT基因型)及突变纯合型(TT基因型)。各基因型分布频率服从Hardy-Weinberg平衡定律。与对照组相比,观察组ADCY3基因rs10187348位点CG、CC基因型及C等位基因频率显著升高(P<0.05);rs4665273位点CT、TT基因型及T等位基因频率显著升高(P<0.05)。logistic回归分析显示ADCY3基因rs10187348位点杂合子CG型、纯合子突变CC型及rs4665273位点杂合子CT型、纯合子TT型是儿童肥胖发生的危险因素(P<0.05)。结论血浆中ADCY3基因rs10187348位点杂合子CG型、纯合子突变CC型及rs4665273位点杂合子CT型、纯合子TT型与儿童肥胖的发生密切相关,可导致儿童肥胖风险增高。     

瘦素受体基因外显子表达对肥胖儿童脂质代谢的影响

目的探讨瘦素受体(Leptin receptor,LEPR)基因第20外显子变异对脂质代谢的影响。方法用PCR-RFLP方法及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析瘦素受体基因的第20外显子基因变异频率,并测定单纯型肥胖儿童的血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),按公式计算脂肪百分比(%fat)。结果有3种第20外显子的基因型,其酶切片段分别为:A/A型:201bp,75bp;A/G型:201bp,173bp,75bp,28bp;G/G型:173bp,75bp,28bp。肥胖儿童与健康儿童相比,前者瘦素受体基因的第20外显子3057位G→A突变频率增高,差异有显著性(P<0.05)。A/A基因型的肥胖儿童其血清TG浓度、体重指数(BMI)、%fat均明显高于G/G基因型者(P<0.01),而血清HDL水平则低于后者(P<0.01),对于A/G型肥胖儿童来说,除其血清TG浓度高于G/G基因型者外(P<0.05),余各项指标均与另外两种基因型无明显差别。结论本组单纯型肥胖儿童瘦素受体基因第20外显子存在基因多态性,且这种变化明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布。监测瘦素受体基因的变化,对减少肥胖儿的发生及其他将罹患疾病有着重要的临床意义。     

FTO基因SNPrs9939609、rs8050136多态性与壮族儿童肥胖的相关性分析

目的探讨FTO基因单核苷酸多态性位点rs9939609、rs8050136与壮族儿童肥胖的相关性,为预防肥胖的发生、发展提供参考依据。方法利用SNaPshot技术分析151例柳州壮族肥胖儿童和134例健康对照儿童的FTO基因rs9939609、rs8050136,统计基因型及等位基因频率分布状况,并分析其与肥胖代谢的关联性。结果健康对照组和肥胖组FTO基因rs9939609T/T型、T/A型及A/A型基因型频率分别为79.85%、17.16%、2.99%和71.52%、25.17%、3.31%,两组等位基因频率分别为88.43%、11.57%和84.10%、15.89%,A等位基因的OR值为1.45,95%的可信区间为0.89-2.35。rs8050136C/C型、C/A型及A/A型基因型频率分别为77.61%、19.40%、2.97%和70.76%、25.83%、3.31%,两组等位基因频率分别为87.31%、12.69%和83.77%、16.23%,A等位基因的OR值为1.33,95%的可信区间为0.83~2.14。两组基因型与等位基因频率差异均无统计学意义(P0.05)。经Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验,其等位基因在两种人群中的分布符合遗传平衡,说明样本具有群体代表性。rs9939609位点AA与TT/AT基因型及rs8050136位点AA与CC/CA基因型与各代谢指标(血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)无显著相关性。结论 FTO基因rs9939609、rs8050136位点多态性与广西壮族儿童肥胖无相关性,各基因型携带者间代谢指标差异也无统计学意义。     

兰州市青少年血清瘦素水平与单纯性肥胖关系

目的 分析青少年单纯性肥胖与血清瘦索水平的关系.方法 采用放射免疫分析(RIA)法测定兰州市区及郊县998名青少年血清瘦素水平.结果 青少年血清瘦素水平与体质指数(BMI)呈正相关(r=0.310,P＜0.01).10岁～组偏胖女生和13岁～组偏胖男生血清瘦素水平明显高于体重正常和偏瘦组(P＜0.05).总体上血清瘦素水平与性别无关(r=0.030,P=0.374);但在13岁～组性别差异有统计学意义(P＜0.05).血清瘦索水平与年龄星负相关(r=-0.120,P=0.004).结论 瘦素与肥胖程度呈正相关,肥胖青少年中存在瘦素抵抗现象,检测血清瘦素水平可以作为青少年单纯性肥胖的重要评价指标.     

FABP2基因G54A单核苷酸多态性与儿童肥胖相关性研究

目的 探讨小肠型脂肪酸结合蛋白(FABP2)基因G54A多态性与儿童单纯性肥胖发病的相关性,为减少儿童肥胖的发生提供科学依据。方法 2014年1月-2017年2月选取重庆市第三人民医院和重庆市第四人民医院收集的重庆市渝中区两路口地区80例单纯性肥胖患儿作为肥胖组,按照1∶1配对选取80例体重正常的健康儿童作为对照组,采用PCR技术检测两组的FABP2基因G54A多态性,检测两组的血生化相关指标并进行比较,采用Logistic多因素回归分析法探讨FABP2基因G54A基因多态性与儿童单纯性肥胖的关系。结果 肥胖组和对照组儿童血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、脂肪酸水平差异无统计学意义(P>0.05),肥胖组甘油三酯(TG)、瘦素、皮质醇、内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂显著高于对照组(P<0.05),肥胖组脂联素(APN)显著低于对照组(P<0.05);肥胖组FABP2基因G54A位点等位基因A频率(43.13%)显著高于对照组(27.50%)(P<0.05);儿童血清TG(OR＝1.528,95%CI:1.221~4.007)、瘦素(leptin)(OR＝1.694,95%CI:1.381~4.214)、皮质醇水平升高(OR＝1.664,95%CI:1.360~4.815)、等位基因A增加(OR＝1.773,95%CI:1.468~5.598),APN的水平降低(OR＝0.728,95%CI:0.517~0.839)是儿童单纯性肥胖的独立危险因素(P<0.05)。结论 FABP2基因G54A多态性中等位基因A是儿童单纯性肥胖的独立危险因素。     

2006年广州市7岁以下儿童单纯性肥胖流行病学调查分析

【目的】了解广州市7岁以下儿童单纯性肥胖症的流行情况及其影响因素,为制定干预措施提供依据。【方法】采用分层整群抽样,并以"同地区、同性别、年龄相近、身高相差≤5 cm"选择正常儿童进行1∶1配对,采用χ2检验、单因素和多因素条件Logistic回归方法进行资料分析。【结果】广州市7岁以下儿童单纯性肥胖症检出率为1.73%,超重儿童总检出率为3.76%,均以1岁以内及3岁后检出率高,呈现一种"V"型趋势,男童明显高于女童;多因素Logistic回归分析显示:食欲、进食速度、甜饮料量、睡眠时间为影响儿童肥胖的有统计学意义的因素。【结论】广州市7岁以内儿童超重、肥胖检出率均较10年前大幅度的增加,肥胖将成为威胁我市儿童健康的常见病。肥胖的控制应从胎儿期开始,加强健康教育,关键是纠正喂养人特别是母亲错误的喂养观念和行为。     

南京市栖霞区学龄前儿童单纯性肥胖干预效果分析

目的 分析学龄前儿童单纯性肥胖主要因素,制订有针对性的干预措施。方法 2015年5月选取3 所幼儿园4岁学龄前儿童452名开展健康问卷调查,并实施健康干预,研究干预措施对学龄前儿童超重/肥胖检出率和体质量指数(BMI)的影响。结果 实验组超重/肥胖1年后检出率(14.16%)呈减少趋势,差异无统计学意义(χ²=0.43,P＞0.05)。观察组1年后超重/肥胖检出率(16.37%)呈显著增加趋势,差异有统计学意义(χ²=4.82,P＞0.05)。调查显示母亲超重/肥胖、摄入肉类占比超30%、食量超标、进食速度过快,运动不足等是导致超重/肥胖的重要因素。干预后超重组和肥胖组儿童BMI增长趋势均放缓(t=2.30和2.27,P均<0.05),超重/肥胖儿童生长曲线趋于正常。结论 引发学龄前儿童超重/肥胖是多种因素共同作用的结果,通过有针对性的综合干预,可以有效控制儿童超重/肥胖的发展程度,干预效果的持续性有待进一步研究。     

血清趋化素、瘦素、脂联素浓度与学龄前单纯性肥胖儿童糖脂代谢的关系

目的 研究血清趋化素、瘦素、脂联素水平与3~6岁学龄前期儿童单纯性肥胖及代谢的关系,为学龄前单纯性肥胖儿童临床监测及治疗效果提供依据。方法 选取2019年1月—2020年5月于大连市妇幼保健院儿童保健门诊体检的3~6岁儿童为研究对象,获取单纯性肥胖儿童41例作为研究组,另获取同年龄、同时期儿童43例作为对照组。测量其身高和体重,并计算身高别体重;测定血清趋化素、瘦素、脂联素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),同时计算胰岛素抵抗指数。结果 单纯性肥胖组的FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),LDL-c,血清趋化素,瘦素明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.288、2.927、4.939、3.078、5.456,P＜0.05),HDL-c,脂联素明显低于对照组,差异有统计学意义(t=-5.179、-3.145,P＜0.05)。而两组FPG、TG、TC差异无统计学意义(t=0.391、0.768、-0.266,P＞0.05); 趋化素与身高别体重、FINS、HOMA-IR、 LDL-c、瘦素呈正相关(r=0.339、0.416、0.227、0.376、0.266,P＜0.05),与HDL-c、脂联素呈负相关(r=-0.410、-0.309,P＜0.05)。瘦素与身高别体重、FINS、HOMA-IR、 LDL-c、趋化素呈正相关(r=0.492、0.375、0.279、0.269、0.266,P＜0.05),与HDL-c、脂联素呈负相关(r=-0.467、-0.326,P＜0.05)。脂联素与身高别体重、FINS、HOMA-IR,LDL-c、趋化素、瘦素呈负相关(r=-0.296、-0.351、-0.278、-0.229、-0.309、-0.326,P＜0.05),与HDL-c呈正相关(r=0.234,P=0.032)。结论 血清趋化素、瘦素、脂联素水平与学龄前单纯性肥胖儿童糖脂代谢密切相关,这些指标对于识别、监测、干预学龄前单纯性肥胖儿童有着重要意义。     

珠海市学龄前儿童单纯性肥胖流行现况及相关因素研究

目的 了解珠海市学龄前儿童单纯性肥胖的流行现况,初步探讨学龄前儿童单纯性肥胖的相关因素,为干预学龄前儿童单纯性肥胖提供依据。方法 调查资料来源于2011-2016年的托幼机构体检数据,使用1∶1病例对照方法筛查学龄前儿童单纯性肥胖危险因素,143名病例来自于3个区的10所托幼机构,对照为同性别、年龄、身高相近健康儿童。采用问卷调查收集病例和对照儿童的家庭、社会学因素以及可能与肥胖相关的因素。结果 珠海市2011-2016年学龄前儿童单纯性肥胖发生率为6.12%,并呈现上升趋势(P<0.01),男童组发生率高于女童组,且随着年龄增长肥胖发生率越高,均具有统计学意义(P<0.01)。学龄前儿童出生体重≥4 000 g,吃饭速度快,父母亲超重或/和肥胖是学龄前儿童肥胖的危险因素,放学后户外活动超过2 h、家长正确填报儿童体重是其保护因素。结论 珠海市学龄前儿童单纯性肥胖发生率呈现上升趋势,其相关因素复杂多样,家长应注意自身体重管理,培养儿童良好生活习惯,降低儿童单纯肥胖发生率。     

单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关性研究

目的 研究单纯性肥胖儿童瘦素、胰岛素及其相关关系。方法 对筛选出来的54名肥胖儿童和60名正常体重儿童进行瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平的测定，并进行相关关系的研究。结果 肥胖组儿童瘦素、胰岛素、C-肽、血糖水平高于非肥胖组儿童，胰岛素敏感性指数肥胖组儿童低于非肥胖组儿童，差异有显性意义(P＜0．05)。瘦素与体质指数、体脂百分比、体脂肪、臀围、胰岛素、C-肽浓度均呈显正相关(P＜0．05)，与血糖、瘦体重、腰臀围比没有相关性。结论 肥胖儿童存在瘦素抵抗、高胰岛素血症和胰岛素抵抗，瘦素与体质指数、胰岛素浓度呈显正相关。