T-bet和GATA-3基因在肝泡型包虫病患者肝脏组织中的表达及作用

目的探讨T-bet和GATA-3基因在肝泡型包虫病患者肝脏组织中的表达及作用。方法选取14例在新疆医科大学第一附属医院接受手术治疗的肝泡型包虫病患者病灶组织(L组)、病灶旁组织(P组)及正常肝组织(N组),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各肝脏组织中T-bet和GATA-3 mRNA的表达,采用两两比较的t检验和Pearson相关性检验分析结果。结果 T-bet mRNA在L组、P组和N组的表达量分别为3.98、0.89和0.27,其中L组与P组比较差异无统计学意义(t=0.307,P>0.05),L组与N组比较差异有统计学意义(t=3.695,P<0.01),P组与N组比较差异有统计学意义(t=3.492,P>0.05)。GATA-3mRNA在L组、P组和N组的表达量分别为119.23、6.30和0.53,其中L组与N组比较差异有统计学意义(t=5.190,P<0.01),P组与N组比较差异有统计学意义(t=4.649,P<0.01),L组与P组差异无统计学意义(t=1.711,P>0.05)。肝脏不同组织中,T-bet和GATA-3mRNA的表达量呈正相关(相关系数为0.730~0.932)。结论 Th1细胞转录因子T-bet基因和Th2细胞转录因子GATA-3基因在肝脏病灶组织中的表达升高,这些变化或与泡型包虫病发病过程中寄生虫肉芽肿的形成有关。     

基于T-bet和GATA-3表达研究特异性免疫治疗对过敏性哮喘患者治疗机制

目的 探讨屋尘螨特异性免疫治疗 (SIT)过程中,转录因子 T-bet 和 GATA-3在外周血单个核细胞 (PBMCs)中的表达变化,分析该治疗方案的作用机制.方法 纳入2015年1月至12月我院收治的过敏性哮喘患者89例,进行回顾性分析,根据治疗方案及转归划分为4组:接受SIT治疗,且显效患者纳为观察 A组,共22例;接受 SIT治疗,且未达显效标准者纳为观察 B组,共12例;未接受 SIT治疗,且显效患者纳为对照 A 组,共15例;未接受 SIT 治疗,且未达显效标准者纳为对照B组,共40例.检测对比4组治疗前、治疗12个月时 PBMCs 中 T-bet和 GATA-3 mRNA 表达水平、外周血Th1和Th2细胞比率.结果 观察 A 组、对照 A 组在治疗后 GATA-3 mRNA、Th2细胞比率明显下降,T-bet mRNA/GATA-3 mRNA、Th1/Th2明显上升,观察 A 组在治疗后 T-bet mRNA、Th1细胞比率明显升高.观察B组在治疗后T-bet mRNA、GATA-3 mRNA、Th1细胞比率、Th2细胞比率明显升高,上述差异均有统计学意义 (P <0.05).②各时点所有患者 T-bet mRNA/GATA-3 mRNA与Th1/Th2均呈显著正相关 (治疗前r=0.811,P=0.004;治疗后r=0.801,P =0.000).检测对比4组治疗前、治疗12个月时PBMCs中T-bet和GATA-3 mRNA表达水平、外周血Th1和Th2细胞比率.结论 仅采用常规疗法,有助于抑制哮喘患者 GATA-3 mRNA 过表达,协同采用特异性免疫治疗则能同时促进T-bet mRNA表达,发挥双向治疗作用,从而提升疗效.     

普拉梭菌及其上清液对葡聚糖酸钠诱导的结肠炎小鼠Treg/Th17平衡的影响

目的探讨普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii,F.prausnitzii)及其上清液对葡聚糖酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠Treg/Th17平衡的影响。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、结肠炎对照组、F.prausnitzii活菌干预组、F.prausnitzii上清干预组,每组10只,正常组正常饮水,其余各组均饮用质量浓度为25 g/L的葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎模型,同时分别用磷酸缓冲盐溶液(PBS)、F.prausnitzii、F.prausnitzii上清灌胃。流式细胞术检测各组小鼠脾脏中的Treg、Th17比例,并计算各组Treg/Th17比值;ELISA法检测外周血清中IL-10、IL-17水平;RT-PCR检测结肠组织中Foxp3、ROR-γt mRNA的表达。结果与结肠炎对照组相比,F.prausnitzii活菌干预组和F.prausnitzii上清干预组的Treg细胞比例上升,Th17细胞比例下降,Treg/Th17比值升高;且血清中IL-10水平升高,IL-17水平降低(P0.05)。与结肠炎对照组相比,F.prausnitzii上清干预组Foxp3 mRNA表达上升(P0.05),但F.prausnitzii活菌干预组Foxp3 mRNA表达差异无统计学意义(P0.05);两干预组肠组织中ROR-γt mRNA表达较结肠炎对照组下降(P0.05)。结论 F.prausnitzii及其上清液可调控T细胞亚群,其机制可能为通过提高Foxp3 mRNA表达,抑制ROR-γt mRNA的表达调节Treg/Th17的平衡。     

Th17与Foxp3~+Treg在胃癌患者外周血中的表达

目的:研究胃癌患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及Th17细胞表达的临床意义.方法:收集胃癌患者(n=77)与健康志愿者(n=20)外周血并分离获取PBMC;流式细胞术分析CD4+CD25+Foxp3+Treg表达;PMA+Ionomycin联合刺激后,流式细胞术检测CD4+IL-17+Th17表达;结合临床资料分析Treg及Th17表达的临床意义.结果:胃癌组患者外周血Th17和Treg表达均显著高于正常组(P<0.05).进一步临床分析发现,胃癌患者外周血中Treg细胞表达水平与胃癌临床分期、肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关;未见Th17与胃癌临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关.结论:尽管两群Th细胞在胃癌患者体内显著升高,但仅Treg与肿瘤进展相关,Th17的作用尚需进一步探讨.     

老年缺血性脑卒中患者氧化型低密度脂蛋白与辅助性T细胞和调节性T细胞轴的关系

目的探讨老年缺血性脑卒中患者氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)轴功能平衡的关系。方法选择老年缺血性脑卒中患者141例,其中缺血性脑卒中初次发作79例(初发组),复发62例(复发组),另外选择无缺血性脑卒中老年人76例(对照组)。检测各组血浆ox-LDL水平和外周血Th17/Treg频率及相关效应因子表达水平。结果与对照组比较,初发组ox-LDL、白细胞介素(IL)-17及TNF-α显著升高,Treg、Foxp3mRNA及IL-10显著降低;复发组ox-LDL、Th17、Th17/Treg、RORγt mRNA、IL-17、IL-6、IL-23及TNF-α显著升高,Treg、Foxp3mRNA及IL-10显著降低(P0.05)。相关及回归分析显示,ox-LDL与Th17、Th17/Treg、RORγt mRNA、IL-17、IL-6、IL-23及TNF-α呈显著正相关(r=0.482,r=0.528,r=0.419,r=0.439,r=0.233,r=0.262,r=0.459,P0.05);ox-LDL与Treg、Foxp3mRNA及IL-10呈负相关(r=-0.466,r=-0.478,r=-0.406,P0.05)。ox-LDL是影响Th17/Treg轴相关指标的独立因素(P0.01)。结论ox-LDL升高是老年缺血性脑卒中患者Th17/Treg轴功能平衡失调的重要影响因素。     

肝癌患者外周血淋巴细胞转录因子的表达及意义

目的研究原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)的Th1-、Th2-特异性转录因子(TF)T-bet、GATA mRNA表达水平及意义。方法选取23例初次诊断为肝癌并需外科手术治疗的患者为肝癌组,体检中心健康者21例为对照组。采集所有受试者空腹外周静脉血标本,用含有淋巴细胞分离液的淋巴细胞分离管分离外周静脉血淋巴细胞。采用荧光实时定量PCR(RTq PCR)测定PBMC的T-bet mRNA和GATA-3 mRNA表达水平。结果肝癌组PBMC的T-bet mRNA水平显著低于对照组(P<0.01);肝癌组GATA-3 mRNA水平显著高于对照组(P=0.024)。肝癌组PBMC T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值较对照组显著降低(P=0.031)。结论原发肝癌患者PMBC T-bet表达降低、GATA-3表达增加,T-bet/GATA-3比值显著降低,且GATA-3表达显著,显示在转录水平存在Th2细胞漂移。     

室缺合并肺高压患儿转录因子T-bet和GATA-3的检测及意义

目的检测先天性心脏病室间隔缺损合并不同程度肺高压患儿外周血单核细胞中转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达水平,分析不同程度肺高压对室缺患儿Th1和Th2细胞水平的影响及意义。方法选取2017年12月至2019年12月在河北省儿童医院心脏外科住院的室缺患儿共80例,按肺动脉高压程度分为轻度组、中度组、重度组各20例,对照组为未合并肺动脉高压组20例,采用实时荧光定量技术检测外周血单核细胞中转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达水平。结果T-bet mRNA: 中/重度组转录因子T-bet mRNA的表达水平均明显低于对照组（P＜0.05）。GATA-3 mRNA:轻/中/重度组转录因子GATA-3 mRNA的表达水平均低于对照组（P＜0.05）。结论中度及重度肺高压患儿存在Th1、Th2细胞水平均降低即患儿细胞免疫及体液免疫水平均下降或紊乱。     

慢性乙型肝炎患者外周血中调节性T淋巴细胞、Ⅰ型调节性T淋巴细胞和辅助性T淋巴细胞17的表达特点及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+(Treg)、CD4+CD25+IL-10+(Tr1)和CD4+IL-17+(Th17)的表达特点及其与CHB病情的关系。方法选取2013年1月至2014年6月解放军第一八○医院收治的轻中度CHB患者和重度CHB患者各40例,另选取同期无肝病诊断史的健康人40例为对照。分别抽取CHB患者及对照者的外周血,以流式细胞术检测外周血中Treg、Tr1和Th17表达水平,real time-PCR检测血清中Foxp3、RORγt mRNA水平,ELISA检测患者血清中TGFβ1、IL-10、IL-17表达水平。计量资料组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果轻中度和重度CHB患者与对照组相比,Treg、Tr1和Th17的百分率,转录因子Foxp3、RORγt表达水平,细胞因子TGFβ1、IL-10、IL-17水平均明显高于健康对照组(P值均0.05);而Treg/Th17和Foxp3/RORγt值显著低于对照组(P值均0.05)。与轻中度CHB患者相比,重度CHB患者Treg、Tr1和Th17的百分率,Foxp3、RORγt表达水平,TGFβ1、IL-10、IL-17水平均显著升高(P值均0.05);Treg/Th17和Foxp3/RORγt值显著降低(P值均0.05)。结论 CHB患者中Treg(特别是Tr1)和Th17的表达失衡程度与CHB病情进展呈正相关,因此,对于CHB患者,纠正Treg(特别是Tr1)和Th17表达失衡可能是很重要的治疗措施,同时监测Treg(特别是Tr1)和Th17的表达比例改变,对于估计CHB患者病情预后、指导临床治疗有积极作用。     

过敏性哮喘患者外周血T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA的表达变化

目的：探讨特异性转录因子T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA在过敏性哮喘患者外周血中的表达变化。方法：选择30例慢性持续期的屋尘螨过敏性哮喘患者,其中轻度哮喘17例、中重度哮喘13例,14名正常人作为对照。通过荧光实时定量PCR方法检测3组患者外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3mRNA的表达。结果：轻度和中重度哮喘患者的GATA-3 mRNA表达均显著高于正常人（均P〈0.01）。中重度哮喘患者的RORγt mRNA表达明显高于正常人和轻度哮喘患者（均P〈0.01）。T-bet和FoxP3 mRNA表达在3组间差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论：过敏性哮喘中GATA-3表达增加,中重度哮喘中RORγt表达增加,GATA-3和RORγt在哮喘发病中起着重要的作用。     

CHB患者Th17-Treg失衡中IL-21的作用及机制

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周Th17/调节性T细胞(Treg)失衡中IL-21的作用及其初步机制。方法流式细胞仪分别检测59例CHB患者和20例健康人外周血细胞中Th17细胞和Treg细胞频数,同时以ELISA法检测血清细胞因子IL-21、IL-17、IL-10、TGF-β水平。体外分别以IL21、IL-2刺激CHB患者外周血单核细胞(PBMC),以实时PCR检测培养细胞转录因子RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平,以ELISA法检测培养上清细胞因子IL-17、IL-10和TGF-β水平。结果与正常人群相比,IL-21、IL1 7、TGF-β水平显著升高(P均0.05),CHB患者外周Th17/Treg比例显著升高(P0.05),IL-21水平与Th1 7/Treg比例呈正相关(P=01.008)。与IL-2相比.IL-21刺激CHB患者PBMC的RORγt mRNA表达水平明显升高(P=0.016)而Foxp3 mRNA表达水平明显降低(P=0.018),相对应的培养上清中,IL-1 7水平显著上升(P=0.049)而IL-10、TGF-β水平明显降低(P=0.017,P=0.004)。结论 C、HB患者中IL-21能通过提高RORγt mRNA表达,同时抑制Foxp3 mRNA表达进而促进Th1 7/Treg失衡。     

肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17的影响

目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)对慢性乙型肝炎(CHB)患者调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T淋巴细胞(Th)17的影响。方法选取2014年12月-2015年10月在山西医科大学第一医院住院治疗的CHB患者(CHB组)80例,同时选取健康体检者(HC组)20例作为对照。根据内毒素(ET)水平将CHB组分为ET阳性组和ET阴性组。测定外周血单个核细胞中叉头样转录因子(Foxp3)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)mRNA的表达,Treg和Th17百分比,以及ALT、HBV DNA水平。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 CHB组Treg、Th17百分比、Foxp3、RORγt相对表达量与HC组比较均明显增高[(6.51±1.18)%vs(5.91±1.29)%,(4.99±1.07)%vs(4.18±0.87)%,2.12±0.83 vs 1.60±0.70,1.56±0.77 vs 1.09±0.59],P值均0.05。ET阳性组Treg、Th17百分比、Foxp3、RORγt相对表达量、Th17/Treg、RORγt/Foxp3、ALT水平与ET阴性组比较均明显增高[(6.75±1.17)%vs(6.21±1.14)%,(5.39±1.03)%vs(4.48±0.91)%,2.29±0.90 vs 1.91±0.70,1.84±0.76 vs 1.23±0.64,0.82±0.19 vs 0.74±0.16,0.95±0.38 vs 0.74±0.54,(220.16±115.82)U/L vs(170.86±99.69)U/L],P值均0.05。ET阳性组HBV DNA载量比ET阴性组增高,但差异无统计学意义(P0.05)。相关分析表明,CHB患者ET水平与Th17、Treg及ALT呈正相关(r值分别为,P值均0.05),而与HBV DNA无相关性。结论 CHB患者体内存在的IETM可能通过调控Foxp3、RORγt mRNA表达增加,导致外周血Treg、Th17百分比升高,进而Treg/Th17比例失衡,使HBV难以清除而导致慢性化。     

粉尘螨抗原对支气管哮喘患者外周血单个核细胞T-bet和GATA-3及FOXP3 mRNA表达水平的影响

目的 对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)经粉尘螨刺激前、后T-bet mRNA、GATA-3 mRNA、FOXP3 mRNA的表达水平及相互关系进行研究.方法 选择25例哮喘患者和15名健康人为研究对象,每例受试者又分为变应原刺激组和未经变应原刺激的自体对照组,采用半定量-逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组受试者PBMC培养后T-bet mRNA、GATA-3mRNA、FOXP3 mRNA的表达水平.结果 哮喘患者PBMC中FOXP3、T-bet的表达水平分别为0.3±0.4、0.42±0.24,与健康人(0.4±0.3、0.39±0.37)比较差异无统计学意义(t值分别为0.78、0.38,P均＞0.05),哮喘患者GATA-3(1.0±0.3)的表达与健康人(0.8±0.3)比较差异有统计学意义(t=2.27,P＜0.05);健康人PBMC经变应原刺激后FOXP3的表达(0.72±0.61)与未经变应原刺激的自体对照组(0.27±0.21)比较差异有统计学意义(t=3.12,P＜0.01);而T-bet、GATA-3的表达分别为0.3±0.4、0.9±1.0,与未经变应原刺激的自体对照组(0.3±0.6、0.8±0.6)比较差异无统计学意义(t值分别为0.27、0.77,P均＞0.05);哮喘患者PBMC经变应原刺激后T-bet、GATA-3的表达分别为0.49±0.42、2.1±1.7,与未经变应原刺激的自体对照组(0.16±0.06、0.6±0.3)比较差异有统计学意义(t值分别为3.72、5.15,P均＜0.01);但哮喘患者PBMC中经变应原刺激后FOXP3的表达为0.5±0.4,与未经变应原刺激的自体对照组(0.4±0.4)比较差异无统计学意义(t=1.60,P＞0.05);经变应原刺激后哮喘患者PBMC中△T-bet、△GATA-3、△FOXP3的表达分别为0.33±0.39、1.58±1.44、0.11±0.32,与健康人(0.03±0.40、0.11±0.53、0.43±0.66)比较差异有统计学意义(t值分别为2.30、3.79、2.08,P分别＜0.05、＜0.01、＜0.05);哮喘患者△FOXP3与△GATA-3、△T-bet表达水平呈负相关(r值分别为-0.62、-0.46,P分别＜0.01、＜0.05).结论 哮喘患者经变应原刺激后,既存在Th2特定转录因子GATA-3的优势表达,也存在Th1特定转录因子T-bet的优势表达,同时还存在调节性T淋巴细胞(Treg)特定转录因子FOXP3的表达低下.     

T-bet、GATA-3在慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血中的表达及意义

目的进一步探讨慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）的发病机制。方法选择25例CITP患者（CITP组）及25例健康体检者（正常对照组）,采用ELISA法检测外周血Th细胞因子IFN-γ、IL-10表达;采用RT—PCR检测外周血淋巴细胞中转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达。结果与正常对照组相比,CITP组IFN—γ表达显著升高、IL-10表达显著降低（P〈0．01）,T—betmRNA表达明显升高、GATA-3mRNA表达明显下降（P〈0．05）。结论T-bet、GATA-3表达异常在CITP发生、发展过程中发挥重要作用,可能机制为增强TM细胞功能、抑制Th2细胞功能。     

Th1、Th2和Th17细胞失衡与克罗恩病的关系

背景:免疫功能紊乱是炎症性肠病发病的关键环节,研究发现Th1、Th2和Th17细胞比例失衡与肠道免疫失调相关。目的:探讨Th1、Th2和Th17细胞失衡与克罗恩病(CD)的关系。方法:收集2013年1月—2014年12月温州医科大学附属第二医院收治的CD患者36例,同期行肠息肉摘除术患者40例作为对照组,分别取病变部位肠组织和正常肠组织,采用real-time PCR和免疫组化法检测Th1、Th2、Th17细胞相关转录因子(T-bet、GATA-3、RORγt)和细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17A)表达。结果:与对照组相比,CD组肠组织中T-bet、RORγt mRNA表达、IFN-γ、IL-17A mRNA和蛋白表达以及代表Th1/Th2、Th17/Th2比例的T-bet/GATA-3、RORγt/GATA-3比值均显著增高(P0.05),各转录因子与相应细胞因子表达呈显著正相关(P0.05)。IFN-γ和IL-17A免疫阳性物质均定位于细胞质,在CD患者中阳性细胞主要分布于上皮层和黏膜固有层。分层分析显示活动期CD的上述指标均显著高于缓解期(P0.05);活动期CD代表Th17/Th1比例的RORγt/T-bet比值亦较缓解期显著增高(P0.05)。结论:肠组织中Th1、Th2和Th17细胞失衡与CD密切相关,Th1、Th17细胞极化可能在其中起重要作用,活动期CD以Th17细胞极化为著。     

辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞比值失衡在免疫性肝损伤大鼠模型中的变化特点

目的探讨大鼠免疫性肝损伤模型建立的方法以及辅助性T淋巴细胞(Th)17/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡在免疫性肝炎大鼠模型中的变化特点。方法采用随机数字表法将30只雌性Wistar大鼠分为3组,每组10只,分别是急性免疫性肝损伤模型(AC)组、慢性免疫性肝损伤模型(CC)组和健康对照(HC)组。AC组和CC组分别通过尾静脉注射α-galcer和刀豆蛋白A(ConA)建立,HC组注射等量的生理盐水。建模成功后检测血清转氨酶ALT、AST等;HE染色观察大鼠肝脏病理改变;免疫组化法检测肝脏中Foxp3、RORγt蛋白表达。外周血和脾脏悬液中Th17、Treg细胞频率变化采用流式细胞分析术检测并计算Th17/Treg比值。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较用SNK-q检验。结果与HC组比较,AC组、CC组血清中ALT、AST、TBil均升高,Alb水平降低,差异均有统计学意义(F值分别为14.782、20.765、16.088、74.181,P值均<0.001)。HE染色,与HC组相比,AC组、CC组分别出现急慢性肝细胞损伤改变。与HC组相比,AC组Th17细胞频率及蛋白(RORγt)水平均显著升高(P值均<0.05),Treg细胞频率亦升高(P<0.05),Th17/Treg比值也显著上升(P<0.05);CC组Th17细胞频率、Treg细胞频率均显著升高,Th17/Treg比值明显下降(P值均<0.05)。结论α-galce及ConA均可成功建立免疫性肝损伤模型,均未出现死亡,肝组织学及血清生化学变化符合急、慢性免疫性肝炎特点。Th17/Treg失衡在炎症反应、组织损伤中发挥了重要作用,且与其免疫状态和病情进展密切相关。     

Th17细胞与Treg细胞在HBV感染患者中的检测意义

目的了解HBV感染后肝细胞不同程度损伤的患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的比例变化。方法选取乙型肝炎患者109例,其中无症状HBV携带者32例(ASC组)、慢性乙型肝炎47例(CHB组)、肝细胞癌伴活动性肝炎30例(HCC组)。另选健康体检者25名作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞和Treg细胞以及CD3+、CD3+CD4+T细胞含量,自动生化分析仪检测血清ALT、AST。结果与对照组Treg细胞比较,ASC组稍高,但差异无统计学意义(t=0.809,P0.05);CHB组、HCC组升高明显(t=2.988、7.569,P0.05),均高于ASC组(t=2.456、7.177,P0.05);HCC组患者外周血Treg细胞比例高于CHB组,差异有统计学意义(t=4.057,P0.05);外周血Treg细胞比例与血清ALT和AST水平呈正相关(r=0.546、0.587,P0.01)。与对照组Th17细胞比较,ASC组略有升高,但差异无统计学意义(t=1.459,P0.05);CHB组和HCC组均明显升高(t=3.910、6.725,P0.05),且HCC组高于CHB组(t=6.580,P0.01);外周血Th17细胞比例与血清ALT和AST水平呈正相关(r=0.546、0.617,P0.01)。在Th17/Treg比值上,外周血Th17细胞和Treg细胞在HBV感染者中呈正相关(r=0.487,P0.05),对照组Th17/Treg比值最低(0.15%±0.14%),CHB组、HCC组升高明显(t=2.015、5.056,P0.05),Th17升高更为明显。结论随着HBV感染患者病情的发展,外周血Th17/Treg细胞比例升高,Th17、Treg细胞构成免疫的平衡状态被破坏,机体受到Th17细胞介导的炎性反应,造成肝细胞损伤。     

类风湿关节炎并发骨质疏松患者外周血淋巴细胞亚群的表达水平

目的检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)并发骨质疏松(osteoporosis,OP)患者外周血淋巴细胞亚群的表达水平并探讨其临床意义.方法收集山西医科大学第二医院住院诊治的734例RA患者的基本临床资料、外周血淋巴细胞亚群及骨密度(bone mineral density,BMD)检查结果,根据BMD结果以及是否曾有脆性骨折史将以上患者分为RA未并发OP组551例和并发OP组183例,比较两组临床资料的不同,同时选取81例健康人群作为健康对照组,分析3组外周血淋巴细胞亚群的差异,并对RA并发OP患者行BMD与外周血淋巴细胞亚群间的相关性分析.结果RA患者OP发生率为24.93%,其中12.57%有骨折史.RA并发OP组女性患者比例明显高于未并发OP组(P=0.021),且年龄较大(61.85±10.36 vs.56.63±12.01,P<0.001),病程更长(7.17±5.82 vs.5.28±6.33,P=0.001),疾病活动相关指标更高(P<0.05).相较于健康对照组,RA未并发OP组B细胞水平下降,Th17细胞水平升高,但差异均无统计学意义,Th2细胞及Th17/Treg比值明显升高(P<0.01),Treg细胞及Th1/Th2比值降低(P<0.05);RA并发OP组B细胞绝对计数下降(P<0.05),Th17细胞水平及Th17/Treg比值明显升高(P<0.01),Treg细胞水平显著下降(P<0.001).相较于RA未并发OP组,并发OP组B细胞及Treg细胞水平均明显下降(P<0.01),Th17细胞水平及Th17/Treg比值升高(P<0.05).RA并发OP患者的腰椎BMD与B淋巴细胞和Treg细胞绝对计数及百分计数呈正相关(B淋巴细胞r=0.290、0.315;Treg细胞r=0.318、0.248,P<0.05),与Th17细胞绝对计数和百分计数及Th17/Treg比值呈负相关(Th17细胞r=-0.254、-0.265;Th17/Treg r=-0.242,P<0.05);同样股骨BMD与B淋巴细胞和Treg细胞绝对计数及百分计数也呈正相关(B淋巴细胞r=0.238、0.256;Treg细胞r=0.259、0.255,P<0.05),与Th17细胞绝对计数和百分计数及Th17/Treg比值也呈负相关(Th17细胞r=-0.248、-0.283;Th17/Treg r=-0.216,P<0.05).结论RA并发OP患者存在B细胞显著下降和Th17/Treg比例失衡,此与RA患者本身的免疫紊乱密切相关,在RA疾病早期关注免疫微环境并调节其平衡对预防骨质疏松的发生至关重要.     

先天性心脏病患者免疫因子Th17/Treg失衡与肺动脉高压的关系

目的:探讨患者外周血中Th17细胞、CD4+D25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)的变化及意义。方法:75例先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)患者,分为轻度肺动脉高压组(28例)、中度肺动脉高压组(32例)及重度肺动脉高压组(15例),20例健康体检者作为对照组。采用流式细胞分析法检测外周血中Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例,分析Th17细胞与Treg细胞的比例与肺动脉压的相关性。结果:Th17/CD4+T细胞比例、Treg/CD4+T细胞的比例和Th17/Treg细胞比值,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),随着肺mPAP的增加,Th17/CD4+T细胞比例明显升高;Treg/CD4+T细胞的比例明显下降;Th17/Treg细胞比值显著升高。mPAP与Th17/Treg比值呈显著正相关(r=0.95,P<0.05)。结论:先天性心脏病合并肺动脉高压患者外周血中存在Th17/Treg失衡,且与肺动脉高压程度呈正相关,Th17/Treg失衡可能参与了肺动脉高压的发生发展。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对实验性结肠炎小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

背景:Th17/Treg细胞失衡可能是参与克罗恩病(CD)发生的重要环节。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)信号通路是影响包括CD在内的多种自身免疫性疾病的潜在机制之一。目的:探讨TRAIL基因敲除对实验性结肠炎小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:采用CRISPR/Cas9基因敲除技术获得TRAIL~(-/-)C57BL/6小鼠。分别将TRAIL~(-/-)小鼠和同品系野生型(WT)小鼠各20只随机分为两组,一组不予处理,一组以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性结肠炎。评估各组小鼠结肠炎症程度,采用real-time PCR、蛋白质印迹法和ELISA法检测外周血和结肠组织中的Th17、Treg细胞相关转录因子RORγt、Foxp3和细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-10表达。结果:与未造模小鼠相比,造模小鼠体质量显著下降,结肠缩短,疾病活动指数评分和组织活动度指数评分升高(P 0.05),TRAIL~(-/-)结肠炎小鼠上述表现更为明显(P 0.05)。WT结肠炎小鼠外周血和结肠组织中的RORγt、IL-17表达较未造模WT小鼠显著升高(P 0.05),Foxp3、IL-10表达显著降低(P 0.05)。TRAIL~(-/-)结肠炎小鼠上述Th17、Treg细胞相关因子表达和RORγt/Foxp3比值均较WT结肠炎小鼠显著升高(P 0.05)。结论:TRAIL基因敲除可能通过Th17/Treg细胞比例上调加重实验性结肠炎小鼠的肠道炎症反应。     

外周血辅助性T细胞17、调节性T细胞水平及其比值变化可评估急性脑出血患者外周炎性反应程度

目的：观察急性脑出血(ICH)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)的表达及Th17/Treg比值的动态变化过程，并探讨其临床意义。方法：选取40例急性ICH患者为实验组，选取40例同期健康体检者为对照组。入院后行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分，依据头部CT影像估算血肿体积并按出血部位分为脑叶组18例和基底节组22例，于住院第1、4、7天分别检测外周血中Th17及Treg占CD4⁺T细胞的比例，并计算Th17/Treg比值，分析其在ICH后的动态演变过程，并探讨Th17、Treg及Th17/Treg与疾病严重程度、病灶出血位置的关系。结果：ICH组第1、4天外周血Th17比例逐渐降低，且高于对照组(P均<0.05),第7天与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。外周血Treg比例在第1天明显低于对照组(P<0.05),第4天Treg比例恢复至对照组水平(P>0.05);第7天Treg比例虽有持续增长之势，但与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。外周血Th17/Treg比值在第1...