再生障碍性贫血和特发性血小板减少性紫癜患者血小板生成素的检测及意义

目的测定再生障碍性贫血(AA)和特发性血小板减少性紫癜(ITP)二组血小板减少患者血小板生成素(TPO)质量浓度并探讨其临床意义.方法采用ELISA法测定13例初治AA和20例初治ITP患者血清TPO质量浓度,以17例健康体检者为正常对照.结果正常对照组血清TPO质量浓度为(99.41±73.84)ng/L,AA患者血清TPO质量浓度为(683.48±414.73)ng/L,明显高于正常对照组(P＜0.01);ITP患者血清TPO质量浓度为(100.67±79.59)ng/L,与正常对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).相关分析表明AA患者TPO质量浓度与血小板计数呈负相关(r=-0.71,P＜0.01);而ITP患者TPO质量浓度与血小板计数无相关性(P＞0.05).结论血清TPO的质量浓度受循环中血小板数目和骨髓巨核细胞总体数量的双重调节.由于血小板生成减少所致的血小板减少症其血清TPO质量浓度明显升高;而由于血小板破坏过多所致者其血清TPO质量浓度处于正常水平.     

妊娠合并免疫性血小板减少症患者的临床特点及血小板生成素水平与疗效关系的研究

目的:研究妊娠合并免疫性血小板减少症(ITP)患者的临床特点及围产期结局,并研究血清血小板生成素(TPO)水平与临床疗效的关系,评估TPO水平测定是否可以作为糖皮质激素疗效的预测因子。方法:回顾性分析35例妊娠合并ITP患者的临床特征,包括年龄、治疗方案、血小板数量、分娩时孕周、分娩方式、麻醉方式、失血量及血小板输注量、死胎率等。ELISA法测定血清TPO水平,检测20例妊娠合并ITP组与10例健康孕妇组的TPO水平,同时比较妊娠合并ITP患者中糖皮质激素有效组与糖皮质激素无效组的TPO水平。结果:35例患者中,12例同时接受糖皮质激素及静脉丙球治疗,3例单用糖皮质激素,20例未接受治疗。母亲血小板计数与婴儿出生时血小板计数无相关性。仅1例婴儿血小板计数小于30×10~9/L。本研究中出现2例死胎,无母亲死亡。妊娠合并ITP患者TPO水平为(727.00±677.53) pg/ml,健康孕妇TPO水平为(92.56±69.60) ng/ml,两者差异有统计学意义(P0.01)。6例糖皮质激素治疗有效的妊娠合并ITP患者的TPO水平显著低于9例糖皮质激素无效的妊娠合并ITP患者[(106.32±42.14) pg/ml∶(1 367.49±411.49) pg/ml,P=0.039]。结论:对大多数妊娠合并ITP患者而言,在血液科、妇产科、儿科及麻醉科医生的共同监测下孕期及围产期结局良好。血清TPO水平测定有望成为糖皮质激素疗效的预测因子,从而避免不必要的治疗及药物毒副作用,但仍需要在大规模随机研究中得到证实。     

血小板减少症患者血清IL-11水平检测及意义

目的:探讨各种类型血小板减少症患者血清白细胞介素-11(IL-11)水平以及它们与外周血小板计数(PLT)之间的关系.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定110例不同病因血小板减少症患者血清IL-11水平,同时用自动血细胞仪测定其PLT,以20例健康人为正常对照.结果:原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血清IL-11水平较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05);继发性血小板减少症患者血清IL-11水平比对照组稍高,差异无统计学意义(P＞0.05);再生障碍性贫血患者的IL-11水平较对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析表明ITP患者血清IL-11水平与血小板计数呈负相关(r=-0.559,P＜0.01).继发性血小板减少症患者血清IL-11水平与血小板计数相关性不明显(r=0.432,P＞0.05).结论:①检测血小板减少症患者血清IL-11水平可能有助于区分不同原因所致的血小板减少症;②IL-11与血小板可能存在负反馈调节作用.本实验的结果为进一步探讨血小板减少症IL-11的调控机制,为临床诊断、治疗血小板减少症提供新的理论依据.     

TPO和TGFβ1在儿童ITP发病中的意义

目的 :研究调控特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患儿巨核细胞和 (或 )血小板生成的细胞因子的变化。方法 :采用定量夹心酶联免疫测定技术检测 40例ITP患儿血清中的正向调节因子血小板生成素 (TPO)和负向调节因子转化生长因子 (TGF) β1 水平。结果 :①ITP患儿血清TPO水平与正常儿童相比仅轻度升高 (P =0 .0 65) ,但其中部分患儿 (55 % )的TPO浓度显著高于正常对照 ,其骨髓巨核细胞数较TPO正常组显著降低 (P=0 .0 0 7) ,绝大部分激素治疗效果较差 (P <0 .0 0 1 ) ;②再生障碍性贫血 (AA)患儿的血清TPO水平显著高于ITP患儿 (P <0 .0 0 1 ) ,且两组患儿TPO水平之间没有重叠 ;③ITP患儿血清TGF β1 水平显著高于正常对照(P <0 .0 0 1 ) ,而AA患儿的血清TGF β1 水平与对照组相比差异无显著性意义 (P =0 .51 2 ) ,但显著低于ITP患儿 (P <0 .0 0 1 )。结论 :检测ITP患儿的TPO及TGF β1 水平对其发病机制研究、鉴别诊断及治疗方法的选择均有重要价值     

IL-21与IL-6在免疫性血小板减少性紫癜患者中的临床意义

目的:白介素-21(IL-21)与白介素-6(IL-6)在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)中的临床意义。方法:采用2种不同试剂(固相免疫技术)检测20例ITP患者及10例健康对照标本血清中血小板抗体,酶联免疫分析法检测外周血清中IL-21及IL-6水平,并用实时定量荧光PCR检测外周血单个核细胞(PMBCs)中IL-21及IL-6mRNA的表达量。结果:ITP患者血小板自身抗体明显高于健康对照,血清中的IL-6及IL-21亦高于健康对照,且在血小板抗体阳性的ITP患者中显著升高。此外,血小板阳性的ITP患者IL-6及IL-21mRNA的表达亦明显升高。结论:IL-21与IL-6在ITP患者中均明显升高,可能在ITP的发病机制中发挥重要作用。     

促血小板生成素受体激动剂治疗再生障碍性贫血及骨髓增生异常综合征研究进展

正促血小板生成素(TPO)是重要的内源性血小板生成调节因子,其受体位于巨核系祖细胞(HPC)上,通过刺激一系列转导信号促进巨核细胞增殖、成熟以及血小板释放[1]。TPO由肝脏合成,并且受血小板、巨核细胞表面的TPO受体调节。再生障碍性贫血(AA)中TPO水平明显增高,免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者的TPO水平在正常范围内或轻度增加。近年来TPO受体激动剂逐步应用于AA、骨     

促血小板生成素及其抗体在系统性红斑狼疮伴发血小板减少中的作用

目的探讨促血小板生成因子(TPO)和抗TPO抗体在系统性红斑狼疮(SLE)患者血小板减少中的作用。方法于2016年3月至2017年5月纳入在四川大学华西医院、川北医学院附属医院、新疆自治区人民医院、四川省简阳市人民医院风湿免疫科住院治疗的SLE伴血小板减少患者50例和SLE血小板正常患者43例,同期选择基线资料匹配的健康体检者27人。采用ELISA法测定受检者血清TPO水平和抗TPO抗体滴度,评估TPO在SLE患者血小板减少中的作用,同时评估受检者血清TPO水平和抗TPO抗体滴度与血小板计数变化的关系。采用MMT法测定抗TPO抗体对体外培养的巨核细胞增生的影响。结果正常对照组、SLE血小板正常组和SLE伴血小板减少组受检者血清TPO质量浓度分别为(63. 7±20. 6)、(98. 5±28. 7)和(80. 0±24. 8) pg/ml,SLE血小板正常组患者血清TPO水平明显高于SLE伴血小板减少组和正常对照组,差异均有统计学意义(P=0. 003、0. 002)。正常对照组、SLE血小板正常组和SLE伴血小板减少组血清抗TPO抗体滴度分别为0. 476±0. 165、0. 679±0. 300和0. 763±0. 348,SLE血小板正常组和SLE伴血小板减少组患者抗TPO抗体滴度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0. 000、0. 007)。SLE伴血小板减少组患者血小板计数与血清抗TPO抗体滴度呈明显负相关(r=-0. 268,P=0. 048),与血清TPO水平无线性相关(r=0. 133,P=0. 393)。SLE伴血小板减少组和SLE血小板正常组受检者血清抗TPO抗体阳性率分别为32. 0%(16/50)和25. 6%(11/43),SLE伴血小板减少组与SLE血小板正常组患者血清抗TPO抗体阳性率差异无统计学意义(χ2=0. 462,P=0. 497)。MTT试验结果显示,随着抗TPO抗体滴度增加,TPO诱导的巨核细胞的增生活力逐渐下降,差异均有统计学意义(均P0. 01)。结论 SLE患者血清可检测出抗TPO抗体,在TPO分泌相对不足的情况下,抗TPO抗体通过抑制巨核细胞增生而在SLE伴发血小板减少的过程中发挥作用。     

促血小板生成素和血小板特异性抗体在SLE合并血小板减少中的作用

目的:通过对系统性红斑狼疮(SLE)合并血小板减少患者血清中的促血小板生成素(TPO),血小板特异性抗体(HPA)以及各实验室指标的检测,分析TPO,HPA与各实验室指标的相关性,探究TPO及HPA与SLE合并血小板减少患者的关系,从而初步分析SLE合并血小板减少症的发病机制。方法:收集SLE合并血小板减少患者30例(SLE合并组),单纯SLE患者22例(SLE组),健康对照者18例(对照组),应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测血清中TPO、HPA含量,应用免疫比浊方法检测SLE合并组C反应蛋白(CRP),类风湿因子(RF),补体C3,补体C4实验室指标,沉降法检测红细胞沉降率(ESR),电阻法检测血小板值,分析TPO与各实验室指标的相关性。结果:TPO含量在3组间差异有统计学意义(P0.01);HPA阳性率在3组间差异无统计学意义(P0.05)。在SLE合并组中,TPO与CRP(r=0.387,P=0.035)、血沉(r=0.669,P=0.001)呈正相关;与C3(r=-0.397,P=0.030)、C4(r=-0.462,P=0.010)呈负相关;与RF、血小板计数无相关性。结论:SLE患者血清中TPO含量明显升高,而HPA则无差异,TPO可能在SLE患者血小板减少作用机制中发挥一定作用。     

肝硬化患者血小板计数与血小板生成素及脾脏指数间的关系

目的 研究肝硬化患者外周血血小板计数、血清血小板生成素(TPO)水平及脾脏指数间的关系,以明确肝硬化患者血小板减少的原因。方法 血清TPO水平采用酶联吸附法检测,脾脏指数由同一医生在相同的条件下用彩色多普勒超声仪测量。结果 健康对照组与肝硬化组外周血小板计数分别为(169.63±26.60)×10~(12)/L、(109.20±53.39)×10~(12)/L,t=3.630,P<0.05;血清TPO水平分别为(412.63±132.80)pg/ml、(436.42±258.97)pg/ml,t=0.272,P>0.05。随着肝脏损伤的加重,血清TPO水平依次下降,Child-Pugh A级、B级、C级分别为(526.13±317.44)pg/ml、(445.22±214.90)pg/ml、(311.45±182.66)pg/ml,A级与C级之间差异有显著性,而其它指标(血小板计数、脾脏指数、门静脉宽度)A级与B级、C级之间差异有显著性。血小板正常组(35例)与血小板减少组(36例)血清TPO水平分别为(529.43±282.64)pg/ml、(351.27±228.25)pg/ml,t=-2.926,P<0.01;而两组间脾脏指数分别为(19.65±12.00)cm~2、(36.35±12.68)cm~2,t=1.891,P>0.05。结论 血清TPO水平降低可能是肝硬化患者血小板减少的原因之一,脾脏在血小板减少中的作用有待进一步研究。     

ITP患者血清血小板生成素水平与临床治疗效果的关系

目的 探讨血小板生成素（TPO）对特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床治疗效果的影响。方法 将25例初治ITP患者按治疗效果分为有效组和无效组,另设正常对照组22例。采用ELISA法和放免法分别检测治疗前后血清TPO水平,取治疗前骨髓涂片计数巨核细胞数量。结果 无效组TPO水平明显高于有效者及对照组（P均〈0．05）,有效者与对照组间无显著性差异;无效者巨核细胞计数则显著低于有效者（P〈0．01）。结论 血清高水平TPO可能预示ITP治疗困难;TPO治疗有效与无效者的发病机理可能存在差异。     

肝硬化患者Child-Pugh分级与血小板生成素的关系

目的:探讨肝硬化患者Child-Pugh分级与血小板生成素(TPO)的关系.方法:选取肝硬化患者119例,另选取与肝硬化组性别和年龄相匹配的30例健康人作为对照组;晨起空腹采血、离心分离血清,检测血液常规、血液生化、血离子、肝炎病毒标志物,肝脾B超检查:用ELISA法检测血清TPO含量.结果:肝硬化患者中Child-Pugh A、B、C级分别为43例、63例和13例.与对照组相比,肝硬化患者平均TPO水平无显著性差异,A级TPO水平有升高的趋势,但无统计学意义,而B级(43.44 ng/L±33.51 ng/L)和C级(45.16 ng/L±30.04 ng/L)则明显降低(P=0.001,0.048);血小板计数(PLT)在A级、B级和C级逐渐下降,与对照组相比,均有显著性差异(均P<0.001);TPO与PLT在对照组呈负相关(r=.0.363,P=0.048),在Child-Pugh A级和C级两者无相关性,在B级呈正相关且有统计学意义(r=0.383,P=0.002).结论:肝脏合成TPO减少是晚期肝硬化患者血小板减少的重要原因:TPO和PLT可以作为反应肝脏功能的指标.     

血小板减少肝病患者血小板生成素水平及意义

探讨血清血小板生成素(TPO)水平与肝细胞功能和外周血小板数的相关性,我们采用酶联免疫吸附法(ELISA)对住院的106例病毒性肝炎患者进行了血清TPO水平的检测,现报道如下。 1.材料与方法:(1)研究对象与分组:取自2002~2003年住院的106例病毒性肝炎患者。其中男91例,女15例,年龄16~65岁,平均(37.23±11.33)岁。临床诊断按照2000年病毒     

肝硬化患者血清血小板生成素水平的测定及临床意义

探讨肝硬化患者血清血小板生成素(TOP)浓度与血小板减少的关系。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝硬化肝功能代偿期、失代偿期以及正常人血清TPO浓度。血清TOP浓度正常人、肝硬化肝功能代偿期、失代偿期分别为(136.24±68.56)pg.m l-1、(124.34±41.31)pg.m l-1和(59.05±52.77)pg.m l-1。肝硬化肝功能失代偿期的血清TPO浓度较正常人明显降低(t=4.04,P<0.001);正常人的血清TPO浓度受外周血小板计数的调节,而肝硬化患者的血清TPO浓度与外周血小板计数之间无明显相关而与血清白蛋白浓度呈正相关(r=0.86,P<0.001)、血清总胆红素浓度呈负相关(r=0.49,P<0.05)。肝细胞产生TPO不足可能是肝硬化发生血小板减少的主要原因。血清TPO浓度可能是评价肝硬化患者肝功能的有用指标。     

抗血小板生成素抗体与系统性红斑狼疮伴血小板减少的相关性研究

目的 分析抗血小板生成素(TPO)抗体在系统性红斑狼疮(SLE)中的作用,并探讨其与SLE伴血小板减少及病情的相关性.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例SLE患者中的抗TPO抗体,并与20例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)及20名健康人对照.同时分析SLE患者临床特点.正态分布的计数资料采用x2检验或Fisher精确检验,计量资料采用t检验,非正态分布采用M(Q)表示及Wilcoxon's rank检验.结果 抗TPO抗体在SLE组中阳性率为39％,35％的免疫性血小板减少患者抗TPO抗体阳性,而健康对照中未能检测到抗TPO抗体(x2=11.058,P=0.001).26例伴发血小板减少的SLE患者中,15例(58％)抗TPO抗体阳性,而30例无血小板减少患者中仅有7例(23％,x2=6.894,P=0.009);进一步分析发现抗TPO体抗体阳性患者其血小板下降程度重(t=3.010,P=0.004).对照抗TPO抗体阳性与阴性患者的临床资料显示,关节炎(x2=5.959,P=0.015)、抗双链DNA(dsDNA)抗体阳性(x2=5.959,P=0.015)的SLE患者更易产生抗TPO抗体.结论 在伴发血小板减少的SLE患者中检测出较高阳性率的抗TPO抗体表明该抗体可能在SLE发生血小板减少的过程中起重要作用.在伴发血小板减少的SLE患者中检测该抗体具有一定的临床价值.     

糖皮质激素配合标准剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜患儿临床观察

目的探讨糖皮质激素配合标准剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜患儿的疗效。方法选取2015年9月至2017年3月我院收治的特发性血小板减少性紫癜患儿82例,随机分成观察组和对照组,每组41例。对照组患儿仅给予糖皮质激素治疗,观察组患儿在对照组治疗的基础上联合标准剂量丙种球蛋白治疗。比较2组患儿的临床疗效和血清学指标、外周血B淋巴细胞变化情况及不良反应发生情况。结果观察组患儿治疗的总有效率为92.68%,对照组为70.73%,观察组患儿的临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。治疗4周后,两组患儿的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、促血小板生成素(TPO)及白细胞介素-6(IL-6)水平均明显降低、IL-10水平明显升高,观察组患儿的血清TNF-α、TPO及IL-6水平低于对照组、IL-10水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01);两组患儿的血清PLT水平均明显升高,观察组患儿的血清PLT水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);两组患儿的B淋巴细胞测得值均明显降低,观察组患儿的测得值显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。观察组患儿的不良反应发生率(7.32%)显著低于对照组(24.39%),差异有统计学意义(P0.05)。结论应用标准剂量丙种球蛋白与糖皮质激素联合治疗特发性血小板减少性紫癜患儿临床疗效显著,可有效改善血清TNF-α、TPO、PLT及IL-10水平,降低外周血CD19~+、CD19~+CD5~+B淋巴细胞表达水平,治疗安全性较高。     

特发性血小板减少性紫癜I白细胞介素-4启动子区-590C→T多态性分析

目的探讨人白细胞介素-4(IL-4)启动子-590C→T多态性与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病的可能关系。方法酶联免疫法测定血小板相关抗体IgG及IL-4水平,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法分析94名ITP患者和106名正常健康志愿者IL-4启动子-590C→T的基因型和等位基因频率。结果ITP组血小板相关抗体IgG[(273.71±90.45)ng/107PA]明显高于正常组[(72.35±23.32)ng/107PA],同时血清IL-4水平[(92.43±20.69)ng/L]也明显高于正常组[(46.71±11.9)ng/L];在ITP组,IL-4启动子区-590位点C等位基因频率为0.16,T等位基因频率为0.84;正常对照组C等位基因频率为0.30,T等位基因频率为0.70,两组基因型和等位基因频率有显著性差异(P<0.05)。结论ITP患者IL-4启动子-590C→T基因型和等位基因频率存在多态性;IL-4启动子-590C→T多态性可能导致ITP患者血清IL-4及PAIgG升高,在ITP的发病中起一定作用。     

特发性血小板减少性紫癜Ⅰ白细胞介素-4启动子区-590 C→T多态性分析

目的探讨人白细胞介素-4(IL-4)启动子-590C→T多态性与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病的可能关系.方法酶联免疫法测定血小板相关抗体IgG及IL-4水平,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法分析94名ITP患者和106名正常健康志愿者IL-4启动子-590C→T的基因型和等位基因频率.结果ITP组血小板相关抗体IgG[(273.71±90.45)ng/107PA]明显高于正常组[(72.35±23.32)ng/107PA],同时血清IL-4水平[(92.43±20.69)ng/L]也明显高于正常组[(46.71±11.9)ng/L];在ITP组,IL-4启动子区-590位点C等位基因频率为0.16,T等位基因频率为0.84;正常对照组C等位基因频率为0.30,T等位基因频率为0.70,两组基因型和等位基因频率有显著性差异(P＜0.05).结论ITP患者IL-4启动子-590C→T基因型和等位基因频率存在多态性;IL-4启动子-590C→T多态性可能导致ITP患者血清IL-4及PAIgG升高,在ITP的发病中起一定作用.     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体水平与预后的关系

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)与血小板相关抗体之间的相互关系,为临床诊断和治疗提供帮助。方法:回顾性分析了2000年1月～2007年4月应用流式细胞术检测140例临床确诊的ITP患者初诊时及治疗前后不同血小板相关抗体——血小板膜糖蛋白抗体(PAIg)的表达。结果:ITP患者初诊时PAIgG、PAIgA及PAIgM抗体表达水平均高于正常对照组;PAIgG、PAIgM、PAIgA表达水平与血小板数之间均呈负相关,相关系数分别为γ=-0.72、γ=-0.83和γ=-0.67。在确诊ITP后予激素等免疫治疗无效转变为慢性ITP的患者时,PAIgM抗体水平要明显高于激素治疗有效的急性ITP患者,并且PAIgM异常增高或联合PAIgG增高的比例要显著多于急性ITP患者(均P<0.05)。35例PAIgG和PAIgM同时升高的ITP患者,经治疗血小板升至正常后,PAIgG、PAIgM抗体表达水平均有显著下降。结论:ITP的发生与血小板抗体密切相关,初诊ITP患者PAIgM单独或联合PAIgG异常增高常提示预后不良,易转变为慢性ITP。     

Graves病合并免疫性血小板减少症临床特征及疗效分析

目的了解Graves病合并免疫性血小板减少症(ITP)患者的临床特征及治疗效果的特点。方法将山东大学齐鲁医院2002年7月至2009年8月收治的患者分为Graves病合并ITP(合并组)、单纯Graves病(GD组)、单纯ITP(ITP组)各25例,比较分析3组患者的各项临床指标及治疗效果的特征。结果合并组患者出血症状的发生率明显低于ITP组,而其游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平明显高于GD组患者。比较合并组及ITP组血常规结果,外周血白细胞、血红蛋白、血小板计数(PLT)三者的差异均有统计学意义,显示合并组患者的血象三系均有轻微下降,但PLT的下降不如ITP组明显。合并组及ITP组血小板减少的治疗,近期有效(CR+R)率近似,而近期完全缓解率分别为68%及32%,差异明显。结论Graves病合并ITP在年长的患者中更易发生。患者的临床表现与实验室检查结果之间并不一致,存在很大的个体差异性。合并血小板减少的Graves病患者的FT3水平更高,其机制尚需分子生物学证据来解释。     

重组血小板生成素联合地塞米松治疗原发免疫性血小板减少症的疗效

目的探讨重组血小板生成素(rh TPO)联合地塞米松治疗原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床效果。方法选择2012年2月至2014年3月在该院接受治疗的60例ITP患者。以数字法随机分成观察组和对照组各30例,观察组予地塞米松联合rh TPO治疗,对照组单纯使用地塞米松治疗,1个疗程(28 d)后比较两组临床疗效、血小板水平变化及不良反应情况。结果观察组的总有效率〔93.33%(28/30)〕显著优于对照组〔73.33%(22/30)〕(χ2=7.283,P=0.007)。两组在治疗前、治疗1~7 d的血小板水平差异均无统计学意义(t=0.432,0.588;P=0.682,0.312);治疗后7~14 d、14~28 d观察组血小板水平均显著高于对照组(t=13.981,12.925;均P=0.000)。观察组不良反应率为23.33%(7/30),对照组为16.67%(5/30),两组比较差异无统计学意义(χ2=2.857,P=0.091)。结论 rh TPO联合地塞米松治疗ITP疗效显著,不良反应少,值得推广。