高血压病患者大血管顺应性变化及其对降压的反应

应用颈动脉搏动图(CPT)反应高血压(EH)病人大血管的顺应性及功能变化。结果显示:EH病人大血管阻力指数增加、顺应性下降。顺应性的改变与细胞内Na~+浓度(Na~+_1)异常有关,降压治疗可通过降低Na~+_1,改善EH的血管顺应性     

心肌细胞能量代谢与心源性猝死

室性心律失常是导致心源性猝死(SCD)的主要原因。心肌细胞的正常电生理和离子通道的功能均依赖于正常的细胞能量代谢。当心肌细胞能量代谢发生障碍后,胞内钠泵、钠钙交换体(NCX)以及线粒体敏感性钾通道(KATP)等功能都会出现异常,引起胞内Na~+、K~+和Ca~(2+)紊乱,心肌细胞发生电重构,诱发室性心律失常,导致SCD。因此,改善能量代谢可能成为预防心源性猝死新的抗心律失常药物研发的靶点。     

Na~+通道的静息关闭与开放(102)

正离子通道是一类跨膜糖蛋白,因有亲水性孔道,故可使带电荷的离子进行跨膜转运,进而产生和传导电信号。目前,心肌细胞膜上已发现Na~+、Ca~+2、K~+和Cl-4种离子通道,以Na~+通道的密度最大,在每个心肌细胞膜上的数量高达100万个,而Ca~+2通道仅2万个。心肌细胞膜Na~+通道的结构和特性与神经细胞或骨骼肌细胞膜上的Na~+通道明显不同。Na~+通道有除极心肌细胞,传导动作电位的作用,在整个动作电位时程中,Na~+通道有着三种不同状态,并循环转换。静息关闭(左图A):Na~+通道此时处于不活动的关闭状态,     

药源性心律失常的离子流机制

Na~+、K~+和Ca~(2+)等离子跨膜转运是心肌细胞产生正常动作电位的基础,不同的药物通过不同的机制引起不同的离子通道的特性改变或基因表达异常或相关蛋白质或本酶特性的变化而引起离子流紊乱或异常可导致心律失常的发生。常见的药源性心律失常是通过改变心肌细胞膜Na~+通道、K~+通道和Ca~(2+)通道及细胞内钙离子释放通道RyR2功能改变均具有致心律失常性。加强对药源性心律失常的离子流机制的了解,有利于药源性心律失常的防治。     

大鼠心肌梗死后心肌组织β_2受体表达水平及其对受体后信号的作用

目的:研究大鼠心肌梗死后心肌组织β_2肾上腺素受体(β_2受体)mRNA表达水平及β_2受体对细胞受体后信号3',5'-环化一磷酸腺苷酸(cAMP)含量和cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性作用的动态变化.方法:Wistar大鼠48只制备心肌梗死模型,随机分为梗死后2周组、4周组、8周组,另制备假手术模型为假手术组.分离心肌细胞.每毫升细胞悬液作为一份样品,按给药不同随机分为7类:①空白对照;②沙丁胺醇;③沙丁胺醇+百日咳毒素;④异丙肾上腺素;⑤异丙肾上腺素+ICI118,551(β_2受体拮抗剂);⑥异丙肾上腺素+阿替洛尔;⑦异丙肾上腺素+普萘洛尔,每类10份样品,测定cAMP含量和PKA活性.以逆转录多聚酶链反应方法测定β_2受体、β_1受体mRNA表达水平.结果:心肌梗死后β_1受体mRNA表达水平逐渐下降(P<0.05),β_2受体mRNA水平在β受体中所占比例由19%升高至38%(P<0.01),差异有统计学意义;与空白对照比较,在假手术组和梗死后2周组、梗死后4周组、梗死后8周组心肌细胞,沙丁胺醇可使cAMP含量分别升高98.1%、133.6%、147.7%和150.7%(P均<0.05),差异有统计学意义.与异丙肾上腺素比较,ICI118,551仅在梗死后8周组心肌细胞可抑制异丙肾上腺素升高cAMP含量的作用(P<0.05);阿替洛尔在假手术组和梗死后2周组、梗死后4周组细胞可抑制此作用(P<0.05);普萘洛尔在4组均可抑制此作用(P<0.05).ICI118,551仅在梗死后8周组心肌细胞可抑制异丙肾上腺素升高依赖蛋白激酶活性的作用达55.80%(P<0.05);阿替洛尔仅在假手术组和梗死后2周组心肌细胞可抑制此作用,分别为44.76%、34.59%(P均<0.05);普萘洛尔在假手术组、梗死后2周组、梗死后4周组、梗死后8周组心肌细胞均可抑制此作用,分别为49.60%、40.82%、40.64%、46.84(P均<0.05),差异有统计学意义.结论:心肌梗死后β_2受体mRNA水平在β受体中所占比例升高.β_2受体激动显著升高心肌细胞cAMP含量和cAMP依赖蛋白激酶活性(P<0.05),对心肌梗死后心肌细胞的作用较正常心肌细胞增强.     

氯膦酸二钠脂质体改善高血压小鼠血管内皮细胞功能及心肌肥厚

目的探讨巨噬细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压引起内皮细胞功能障碍和心肌肥厚中的作用及机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常+PBS组、正常+氯膦酸二钠脂质体(CL)组、AngⅡ+PBS组和AngⅡ+CL组。通过尾静脉注射PBS或CL,采用植入式胶囊渗透泵灌注AngⅡ。采用小鼠尾套法测量小鼠治疗前、治疗第7天、第14天收缩压;通过HE染色法观察小鼠心肌细胞肥厚程度;血管环张力实验检测血管内皮依赖性舒张功能;Western blot检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)、p-ERK1/2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、生长转化因子β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白的变化。结果与正常组+PBS组比较,AngⅡ+PBS组动脉收缩压增加了44%(P0.05)、巨噬细胞在心脏组织中的浸润增加了54%(P0.05),心肌重量增加29%(P0.05),单个心肌细胞面积增加了48%(P0.05),血管舒张功能降低了35%(P0.05)。与AngⅡ+PBS组相比,AngⅡ+CL组动脉收缩压下降了25.28%(P0.05)、单个心肌细胞面积减小了38.83%(P0.05)、血管内皮舒张功能改善了12.63%(P0.05)。Western blot检测显示,AngⅡ+CL逆转了p-e NOS、p-ERK1/2、TNF-α、IL-1β、TGF-β1及纤维连接蛋白的表达(P0.05)。结论在AngⅡ高血压小鼠中氯膦酸二钠脂质体能改善血管内皮细胞功能,抑制心肌肥厚和重塑,其机制可能与降低心肌组织巨噬细胞浸润和巨噬细胞来源的炎症因子诱导的炎症以及增加p-e NOS有关。     

激活β_3肾上腺素能受体恢复一氧化氮/氧化还原平衡,增强高血糖患者的内皮功能

正一氧化氮与O_2~-之间的平衡紊乱(即一氧化氮/氧化还原失衡)是糖尿病引起的血管功能障碍的中心病理环节。该研究目的为在高血糖动物模型中探索β_3肾上腺素能受体(β_3adrenergic receptor,β3AR)激活能否耦合激活内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS),重建一氧化氮/氧化还原平衡,缓解膜蛋白eNOS和Na~+-K~+泵的氧化抑制,改     

Ⅰ类药物的三个亚类(138)

正应用抗心律失常药物治疗心律失常或预防恶性心律失常的作用,主要通过药物降低心肌组织的传导性,抑制心肌异常的自律性,增加心肌组织的有效不应期而改变心肌细胞的可激动性等三个途径。I类抗心律失常药物又称Na~+通道阻滞剂,其主要作用为降低心肌细胞的0相除极速率,进而减慢或降低传导速度。尽管I类抗心律失常药物有着相似的化学结构,均有阻滞Na~+通道的作用,都有使用依赖性,但     

β-肾上腺素受体介导运动训练对老年大鼠心脏缺血预处理效应的影响

目的探讨运动训练能否恢复老年大鼠心脏缺血预处理(IP)效应及β-肾上腺素受体(β-AR)的可能作用机制。方法健康雄性SD成年或老年大鼠,实验分组:成年对照组、老年对照组和老年运动组,每组20只。老年运动组大鼠每天负重5%游泳,5次/w,持续90 d。离体心脏灌流行IP和(或)缺血再灌注(I/R),使用不同β-肾上腺素受体激动剂或阻滞剂,分离单个心肌细胞,测心肌细胞收缩幅度、存活率等。结果长期运动训练使老年鼠左心室重量增加显著,左心室/体重比显著增加(P<0.05)。IP显著改善I/R损伤的成年大鼠和长期运动训练老年鼠的心功能,左心室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax升高,左心室舒张末压(LVEDP)显著降低;提高了成年鼠和运动训练老年鼠的心肌细胞收缩幅度,但不能提高老年对照鼠心肌细胞收缩幅度;提高了成年鼠和运动训练老年鼠的心肌细胞存活率,但不能提高老年对照鼠心肌细胞存活率。IP时阻断β1-AR,IP不能恢复三组大鼠的心肌细胞收缩幅度;阻断β2-AR,IP能够恢复成年鼠,却不是老年对照鼠和运动训练老年鼠的心肌细胞收缩幅度。结论 IP可部分恢复运动训练老年大鼠的I/R损伤的心功能,其可能机制不仅涉及β1-AR的作用,β2-AR发挥着更为特别的作用。     

吸入β_2激动剂对纤维性肺泡炎患者肺纤毛粘液清除力的影响

以往认为纤维性肺泡炎(CF)患者气道上皮细胞依赖cAMP 的Cl~-分泌缺陷、Na~+吸收增加,会导致脱水性分泌并损害纤毛粘液清除系统。但与正常呼吸道不同。β_2激动剂不能刺激CF 患者呼吸道内Cl~-的转     

转化生长因子β_1基因沉默脂肪干细胞移植对盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化和心肌细胞的影响研究

目的探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)基因沉默脂肪干细胞(ADSCs)移植对盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡的影响。方法本实验于2015年6月—2016年7月在陕西省医学实验动物中心实验室完成。体外培养ADSCs,构建TGF-β_1为靶向基因的mRNA和siRNA表达质粒,病毒转染至ADSCs,取第三代ADSCs进行慢病毒转染,转染时分为空白组、对照组、TGF-β_1-siRNA转染组。采用Western blot法检测基因转染后第3天和第14天不同基因转染组ADSCs TGF-β_1蛋白表达情况。选取80只SPF级雄性Dahl盐敏感大鼠构建盐敏感性高血压大鼠模型,采用随机数字表法分为正盐组、高盐组、ADSCs组及TGF-β_1基因沉默组,每组20只。正盐组给予0.3%氯化钠饮食;高盐组给予8%氯化钠饮食;ADSCs组予8%氯化钠饮食6周后尾静脉移植ADSCs,持续3 d;TGF-β_1基因沉默组大鼠给予8%氯化钠饮食6周后尾静脉移植TGF-β_1基因沉默ADSCs,持续3 d。细胞移植2周后,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组大鼠心肌组织TGF-β_1mRNA表达情况,采用Western blot法检测4组大鼠心肌组织TGF-β_1蛋白表达情况,采用超声心动图检测4组大鼠左心室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS),并计算左心室质量指数(LVMI),VG染色测算胶原容积积分,HE染色观察心肌细胞形态,荧光显微镜下观察心肌组织中CM-Dil标记的ADSCs分布情况,采用TUNEL法检测4组大鼠心肌细胞凋亡情况。结果 (1)荧光显微镜下显示,CM-Dil标记的ADSCs呈橘红色,标记率为97%。(2)基因转染后第3天和第14天空白组和对照组ADSCs TGF-β_1蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),而TGF-β_1-siRNA转染组ADSCs TGF-β_1蛋白相对表达量低于空白组和对照组(P<0.05)。(3)细胞移植2周后,TGF-β_1基因沉默组大鼠心肌组织TGF-β_1mRNA、蛋白相对表达量低于正盐组、高盐组及ADSCs组,ADSCs组大鼠心肌组织TGF-β_1mRNA、蛋白相对表达量低于正盐组、高盐组,高盐组大鼠心肌组织TGF-β_1mRNA、蛋白相对表达量高于正盐组(P<0.05)。(4)细胞移植2周后,高盐组和ADSCs组大鼠LVEF和FS低于正盐组和TGF-β_1基因沉默组,LVMI高于正盐组和TGF-β_1基因沉默组(P<0.05);ADSCs组和TGF-β_1基因沉默组大鼠LVEF和FS高于高盐组,LVMI低于高盐组(P<0.05);正盐组与TGF-β_1基因沉默组大鼠LVEF、FS及LVMI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)细胞移植2周后,高盐组、ADSCs组和TGF-β_1基因沉默组大鼠胶原容积积分高于正盐组,ADSCs组和TGF-β_1基因沉默组大鼠胶原容积积分低于高盐组,TGF-β_1基因沉默组大鼠胶原容积积分低于ADSCs组(P<0.05)。(6)HE染色结果显示,细胞移植2周后高盐组大鼠心肌出现明显纤维化且巨噬细胞浸润明显增多,ADSCs组大鼠心肌纤维化较轻,TGF-β_1沉默组大鼠心脏纤维化最轻、巨噬细胞浸润最少。(7)荧光显微镜下显示,细胞移植2周后正盐组和高盐组大鼠心肌组织中未发现CM-Dil标记的ADSCs,TGF-β_1基因沉默组大鼠心肌组织中CM-Dil标记的ADSCs多于ADSCs组(P<0.05)。(8)细胞移植2周后,正盐组大鼠心肌细胞凋亡率为0,ADSCs组和TGF-β_1基因沉默组大鼠心肌细胞凋亡率低于高盐组,TGF-β_1基因沉默组大鼠心肌细胞凋亡率低于ADSCs组(P<0.05)。结论TGF-β_1基因沉默ADSCs移植能有效减轻盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡。     

丹参对抗心肌缺血再灌注损伤的分子生物学机制研究进展

在停搏液中添加丹参可以对抗体外循环心脏停搏导致的心肌缺血再灌注损伤。近年来有关其机制的研究较多,主要集中在降低钙超载、抑制中性粒细胞的活化、抑制心肌细胞调亡和清除氧自由基四个方面。现综述如下。1减少细胞内Ca~(2+)超载钙超载的原因为:①心肌细胞的缺血缺氧造成了细胞的酸中毒,促使了Na~+-H~+交换和Na~+-Ca~(2+)交换,细胞外Ca~(2+)     

Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大的治疗作用及其机制

目的观察Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大的作用并探讨这一过程的分子机制。方法 (1)动物实验:对8~10周龄(18~22g)的雄性C57B/L小鼠施行主动脉缩窄术(TAC)以诱导病理性心肌肥大。实验分4组:1对照组;2Wnt-C59组;3TAC模型组;4TAC+Wnt-C59组。(2)细胞实验:使用0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激新生大鼠心肌细胞(NRVM)诱导病理性心肌细胞肥大。实验分4组:1对照组;2Wnt-C59组;3AngⅡ模型组;4AngⅡ+Wnt-C59组。观察的实验指标:TAC术后4周小鼠的心脏质量/体质量、心功能、心肌细胞横截面面积;NRVM表面积、β-catenin核转位、β-catenin下游肥大相关基因C-myc、Cyclin-D1的mRNA表达量。结果 Wnt-C59明显降低由TAC所致的心脏质量/体质量增加[TAC+Wnt-C59:(6.02±0.48)比TAC:(7.45±1.15)mg/g,P0.05],改善心功能[射血分数:TAC+Wnt-C59:(59.29±4.61)%比TAC:(48.60±2.72)%,P0.05]。并减轻TAC诱导的心肌细胞横截面积增加。Wnt-C59明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞表面积增大,β-catenin入核[AngⅡ+Wnt-C59:(15.90±4.11)%比AngⅡ(25.27±6.69)%,P0.05]以及肥大基因C-myc、Cyclin-D1的高表达。结论 Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能是抑制β-catenin入核进而抑制其下游肥大基因C-myc、Cyclin-D1的转录。     

急性高容量血液稀释联合控制性降压对脊柱手术患者失血量、内稳态及微球蛋白、胱抑素-C水平的影响

目的:探讨急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压(CH)对脊柱手术患者失血量、内稳态及β_2-微球蛋白(β_2-MG)、胱抑素-C(Cys-C)水平的影响。方法:选取脊柱手术患者72例,随机分为观察组(36例)与对照组(36例)。观察组麻醉后输注6%羟乙基淀粉(130/0.4)20ml/kg,手术开始后输注硝酸甘油0.2～1.0μg/(kg·min)行CH,使MAP下降并维持在55～65mmHg(1mmHg=0.133kPa)。对照组仅采用CH。于AHH前(T0)、AHH后CH前(T1,对照组为置管后CH前)、CH后30min(T2)和停止CH后30min(T3)测定2组动脉血pH值、剩余碱、K~+、Na~+、Ca~(2+)、Cl~-浓度及β_2-MG、Cys-C水平,比较2组术中出血量和输血量。结果:观察组T1、T2、T3时的pH值较T0时及对照组降低(P0.05),剩余碱、K~+、Na~+、Ca~(2+)、Cl~-无明显变化;观察组T1时β_2-MG、Cys-C水平较T0时下降(P0.05),T1、T2、T3时低于对照组(P0.05)。对照组T2、T3时β_2-MG、Cys-C水平较Tl时升高(P0.05)。观察组术中失血量、输血量明显少于对照组(P0.05),尿量多于对照组(P0.05)。结论:与单纯CH比较,AHH联合CH可明显减少术中出血,对患者的内环境和肾功能的影响较小。     

Na~+通道的失活关闭(103)

正因心肌细胞膜上的Na~+通道数量多,且心肌细胞膜外与膜内Na~+的浓度差大,因此Na~+通道一旦开放潮水般的Na~+瞬间快速流入细胞内,使细胞内电压快速上升,形成0相电位的超射,该过程在1~2ms内迅速完成。随之,Na~+通道进入失活过程,并呈失活关闭状态,Na~+通道处于失活关闭状态时,心肌组织则处于有效不应期,暂时失去兴奋性。失活关闭状态的Na~+通道不能直接变为开放状态,必须通过复活过程,即经过一个额外刺激使Na~+通道从失活关     

培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1 MAb的干预研究

目的 :探讨缺氧复氧性损伤的发生机制 ,澄清IL 1在损伤中的作用及ICAM 1MAb对损伤的影响。方法 :新生Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培养 +IL 1β(10 0u ml)刺激组 ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和ICAM 1MAb(10 0ng ml)干预组 ;于缺氧 1h复氧 6h ,测定心肌细胞一氧化氮合酶 (NOS) ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结果 :心肌细胞缺氧复氧时 ,[Ca2 + ]i、MDA显著增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率显著增加。IL 1干预刺激组的上述指标变化类似于缺氧复氧组。ICAM 1MAb可明显改善SOD、GSH及NOS下降的程度和MDA增高的程度 ,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率 ,但不能改善 [Ca2 + ]i超载和IL 1β的表达水平 ,P >0 0 5。 结论 :IL 1β通过直接或激活ICAM 1导致中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加而引起细胞损伤 ,但钙超载 ,氧自由基和NO NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM 1MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。     

一种新型β_1肾上腺素受体单克隆抗体的制备及其临床应用

目的:采用杂交瘤细胞融合技术构建特异性针对β_1肾上腺素受体(β_1-AR)细胞外第二环的单克隆抗体(β_1-AAmAb)。方法:设计合成两条肽段,偶联后作为免疫原混合免疫小鼠,挑选免疫反应强的小鼠进行细胞融合。筛选杂交瘤细胞、扩大培养,并于接种小鼠,14d后收集腹水,用Protein G对腹水进行纯化以获得单克隆抗体。结果:ELISA结果显示,杂交瘤细胞上清液中β_1-AA的滴度明显高于对照组(2.9896±0.1873)vs.(0.0635±0.0386),差异有统计学意义(P0.001)。Western bolt分析发现,β_1-AAmAb与商业化抗β_1-AR多克隆抗体阳性对照具有相同分子量的条带。激光共聚焦结果表明,β_1-AAmAb可与天然存在的β_1-AR相结合。Annexin V/PI流式分析发现,β_1-AAmAb可以诱导心肌细胞发生早期凋亡。乳鼠心肌细胞跳动频率实验证实,β_1-AAmAb与心力衰竭患者血清中的β_1-AA均可增加乳鼠心肌细胞跳动频率。结论:本研究成功构建了与心力衰竭患者血清中存在的β_1-AA具有相同生物学效应的单克隆抗体,使用该单克隆抗体进行后续的研究可以使我们对β_1-AA的致病机制有更好的认识。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β_1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)心功能的调节作用。方法 SD 大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组。采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA_法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA 法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过 RT-PCR 检测心肌β_1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARK1)和 Gi 蛋白 mRNA 的表达变化,Western blot 检测β_1-AR 蛋白水平的表达变化。结果 COA 组大鼠心功能恶化,血浆 NE 水平明显升高,β_1-AR mRNA 表达减少、β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达增加,β_1-AR 的蛋白水平表达减少,AC 活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比 COA 组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆 NE 水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL 比 COA 组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高...     

肥厚心肌细胞Na+/Ca2+交换活性对β-肾上腺素能药物的反应性降低

目的探讨肥厚心肌细胞Na+/Ca2+交换对β-类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制.方法采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na+/Ca2+交换电流并观察药物对它的影响.结果 (1)异丙肾上腺素可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na+/Ca2+交换电流,但其对肥厚心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的增强作用要弱于正常心室肌细胞(P<0.05).(2)cAMP可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na+/Ca2+交换电流,其对正常及肥厚大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的增强作用无差别(P>0.05).结论高血压大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换对β-类肾上腺素能药物的反应性降低,可能与肥厚心肌细胞的β-受体数目及功能、G蛋白及腺苷酸环化酶的活性改变等环节有关,此种反应可能是肥厚心肌收缩及舒张功能障碍的机制之一.     

脂联素对高糖环境下心肌细胞中TGF-β_1/Smads传导通路的影响

目的探析脂联素对高糖环境下心肌细胞中转化生长因子β_1(TGF-β_1)/Smads传导通路的影响及作用机制。方法将培养的心肌细胞分为对照组、观察A组(高糖培养)、观察B组(脂联素干预),对3组心肌细胞的Smad-3、Smad-7表达情况、细胞上清液转化生长因子β_1以及骨形成蛋白(BMP-7)的含量进行回顾性评价。结果观察A组Smad-3、TGF-β_1含量均高于对照组,且Smad-7及BMP-7的含量低于观察A组(P0.05);观察B组的Smad-7及BMP-7的含量高于观察A组,Smad-3、TGF-β_1含量低于观察A组(P0.05)。结论脂联素对高糖环境下心肌细胞中TGF-β_1/Smads传导通路具有一定的影响作用,TGF-β_1/Smads活化可能是导致此种现象的主要机制。