倍半萜逆转肿瘤多药耐药机制研究进展

多药耐药（MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他多种抗肿瘤药物产生交叉耐药的现象.肿瘤细胞的多药耐药已经成为肿瘤化疗失败的主要原因之一.MDR由多种途径诱导,其形成机制相当复杂,主要有P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药相关蛋白（LRP）、乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）等含量、活性增加,DNA拓扑异构酶（TOPO） I、Ⅱ含量、活性下降,DNA损伤修复能力增强,肿瘤细胞凋亡抑制,细胞膜能量依赖性内运系统障碍等.由于现今的化学和生物的耐药逆转剂对机体的毒性很大,许多学者的目光转向于天然药物中,从中药中提取其有效成分毒性小、疗效好,而倍半萜类化合物正是目前的研究热点.     

脂质体逆转肿瘤多药耐药研究进展

本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述。     

中药逆转肿瘤多药耐药作用机制研究进展

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时,对其他结构不同、作用靶位不同的抗肿瘤药物也产生耐药现象。MDR产生的机制比较复杂,涉及到药物的外排增加和亚细胞分布改变,药物     

肿瘤多药耐药机制及其逆转剂研究进展

肿瘤细胞多药耐药性（multidrug resistance,MDR）的产生是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一。MDR是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他抗肿瘤药物产生交叉耐药性的现象。因此,研究MDR产生的机制、寻求有效的耐药逆转剂及逆转措施,克服MDR现象已成为国内外的研究热点。本文就MDR产生的机制、目前国内外逆转耐药的研究进展做一综述。     

肿瘤多药耐药机制及其逆转方案的研究

肿瘤细胞产生的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是临床上肿瘤化学治疗失败的主要原因之一。MDR产生机制非常复杂,对肿瘤多药耐药机制的研究以及寻找高效、低毒、作用靶点广泛的逆转肿瘤耐药的药物,已成为肿瘤治疗亟待解决的关键性问题。本文就肿瘤多药耐药产生的可能途径和逆转策略进行综述,为临床医师针对肿瘤患者制定个体化化疗方案,达到减少耐药性、提高临床疗效的目的提供参考资料。     

肿瘤多药耐药机制及逆转药物的研究进展

导致肿瘤多药耐药的机制很复杂,主要涉及有：ATP结合盒型转运蛋白超家族、DNA甲基化、细胞凋亡、拓扑异构酶Ⅱ、谷胱甘肽解毒系统及相关多药耐药信号通路等,这些机制单独或共同存在而导致耐药。逆转肿瘤多药耐药的方法主要有：化疗增敏剂、中药逆转剂和基因工程技术逆转耐药等。本文就肿瘤多药耐药机制的研究进展及逆转耐药的方法作一综述。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

目的综述逆转肿瘤多药耐药(MDR)的研究进展。方法检索中药提取物或中药单体联合化疗药物逆转肿瘤MDR的研究。结果一些中药提取物或中药单体能使耐药株对化疗药物变得敏感,使耐药蛋白的转运活性下降。结论中药具有逆转肿瘤MDR的活性,其作用机制大多是与耐药相关蛋白相关的。     

脂质体逆转肿瘤多药耐药研究进展

本文就肿瘤细胞多药耐药机理、脂质体的一般特点、脂质体逆转肿瘤细胞多药耐药的机理以及近年来脂质体应用于逆转肿瘤细胞多药耐药的研究进行综述.       

多药耐药基因1甲基化与多药耐药及逆转的研究进展

近年来,新的化疗药物应用于肿瘤的临床治疗,大大提高了化疗疗效。然而,对大多数的肿瘤患者来说,化疗仍然是一种姑息的治疗方法。肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生的多药耐药性（MDR）严重地影响了化疗的有效率。其中对于由多药耐药基因1（mdrl）基因编码的P-糖蛋白（P-gp）介导的MDR研究最早也较多。mdrl基因的过表达是肿瘤预后的不良因素之一,它参与了大多数肿瘤的耐药机制。     

食管癌多药耐药机制的研究进展

化疗是食管癌治疗的主要方法之一,而多药耐药(MDR)现象是目前食管癌化疗过程中遇到的最大障碍。肿瘤MDR是指肿瘤患者经过某种化疗药物长期治疗后,除了对该化疗药物产生耐药性,对其他多种结构和功能不同的抗肿瘤药物亦产生耐药。肿瘤MDR是一个多阶段、多因素参与的复杂过程,包括药物转运蛋白的外排作用、靶酶的变化以及其他参与因素的改变等,主要对食管癌多药耐药机制及其逆转剂的研究进展进行综述。     

miRNA调控乳腺癌多药耐药机制的研究进展

乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤之一。化学治疗是乳腺癌临床治疗的主要手段之一,然而乳腺癌细胞对化疗药物产生的MDR成为乳腺癌治疗的瓶颈。miRNA是一种存在于真核生物中的内源性非编码短链RNA,广泛参与到增殖、凋亡等多种生理过程。近年来,有关miRNA在乳腺癌MDR中的作用及机制研究取得了诸多进展,因此就miRNA调控乳腺癌MDR分子机制的研究进展做一综述。     

肿瘤多药耐药逆转剂及逆转策略的研究进展

目的:综述肿瘤多药耐药逆转剂及逆转策略。方法:查阅国内外近年有关文献资料加以进行分析、归纳和总结。结果:肿瘤多药耐药逆转剂能增加肿瘤细胞对药物的敏感性,从而达到逆转的作用。结论:使用耐药逆转剂及其基因治疗,具有良好的应用前景。     

中药逆转肿瘤多药耐药非经典机制的研究进展

目前认为,由肿瘤多药耐药(MDR)基因编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的药物外排是产生MDR的经典机制[1]。除此外,MDR还与多药耐药相关蛋白(MRP)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞凋亡等多种非经典机制密切相关。由于中药不同于一般的化学制剂只有单一的逆转作用靶点,一种中药单体就是一个复杂的化学分子复合体,往往同时具有数种逆转机制,故从中药中筛选有效的MDR逆转剂已成为近年的研究热点。然而,中药逆转肿瘤MDR研究现存的主要问题是无论何种剂型,其研究机制偏于单一,大多数的研究主要集中在经典机制上。…     

肿瘤多药耐药性及其逆转剂研究进展

肿瘤细胞的多药耐药性 (MDR)成为目前肿瘤化疗的难点。MDR的产生机制有多种 ;同时有多种具有逆转作用的药物被发现。现对几种最有可能的MDR产生机制及较有前景的逆转剂作简要综述     

中药逆转卵巢癌多药耐药的研究进展

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药产生耐药性后，对结构与作用机制不同的抗肿瘤药产生交叉耐药的现象。这种现象可以是先天的，也可以是化疗诱导产生的。目前认为其共同的生物学基础是MDR1基因产物P2糖蛋白（P2gP）过量表达，与肿瘤内药物结合或直接从细胞膜上排除抗肿瘤药物，从而降低药物对肿瘤细胞的毒性所致。MDR是目前化疗的主要障碍，是肿瘤细胞产生耐药的重要原因。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。     

甘草次酸逆转肿瘤多药耐药机制的研究进展

甘草次酸属五环三萜类化合物,是中药甘草的重要活性成分,具有抗炎、抗病毒、抗溃疡、免疫调节等广泛的药理活性,近年来发现甘草次酸具有广谱的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用机制也得到了广泛研究。肿瘤多药耐药机制十分复杂,且目前在肿瘤的临床治疗中,仍然是化疗所面临的障碍和挑战。甘草次酸具有药理活性好,低毒性的优点,已经展现出对肿瘤多药耐药的逆转作用,具有在多种化疗药物引起的化学抵抗中成为化疗增敏剂的潜力。本文论述了肿瘤多药耐药的发生机制及甘草次酸逆转肿瘤多药耐药机制研究进展。     

紫杉烷类多药耐药逆转剂的合成及其逆转耐药活性紫杉烷类多药耐药逆转剂的合成及其逆转耐药活性

目的设计合成一系列新型紫杉烷类化合物并进行逆转多药耐药肿瘤细胞耐药活性的筛选。方法以本所生物合成的紫杉烷，Sinenxan A为原料，合成了10个(I_1～7, II_1,2, III)新的紫杉烷类化合物，其结构经FABMS，2DNMR确证，并对多药耐药癌细胞进行了逆转耐药性的试验。结果9个(I_2～7,II_1,2,III)化合物对多药耐药的人口腔上皮癌细胞KB/V200，能够显著逆转其耐药性，增强抗癌药的活性，其中化合物I₂, I₃, I₄逆转活性明显好于已知对照药Verapamil。结论紫杉烷类化合物作为多药耐药逆转剂有较好的逆转耐药活性，值得进一步研究。