2019—2020年菏泽市大气污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的 分析菏泽市大气污染物(PM_2.5、SO₂、NO₂和O₃)对居民逐日总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的影响。方法 收集2019—2020年菏泽市逐日大气污染物(PM_2.5、SO₂、NO₂和O₃)资料、气象资料和常住居民死亡资料,采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法研究大气污染物与人群死亡的关联性。结果 菏泽市大气中PM_2.5浓度每升高10μg/m³,在Lag0天人群日均总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡超额风险分别为0.95%、0.96%、0.82%和0.92%;SO₂浓度每升高10μg/m³,在Lag0天呼吸系统死亡超额风险为15.33%;NO₂浓度每升高10μg/m³,在Lag0天人群日均死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼...     

2015—2021年佳木斯市大气污染物PM2.5对人群死因影响的时间序列分析

目的 分析2015—2021年佳木斯市大气污染物细颗粒物(fine particulate matters,PM2.5)对不同死因的影响。方法 利用2015—2021年死因监测数据、气象数据和大气污染物监测数据,采用泊松广义相加模型,控制气象因素、时间趋势和其他污染物等混杂因素影响,分析PM_2.5暴露对人群死亡风险的影响。结果 2015—2021年佳木斯市总死亡人数为108 800人,PM2.5年均浓度为29.910μg/m³。PM_2.5浓度变化与各疾病死亡均为正相关关系(均P<0.05)。PM_2.5浓度变化对疾病死亡风险影响存在滞后性且累积滞后5日对总死亡和循环系统疾病死亡影响效应最大,超额危险度(excess risk,ER)值分别为0.053%(95%CI:0.021～0.086)和0.078%(95%CI:0.035～0.120),滞后2日浓度对呼吸系统疾病死亡影响效应最大,ER值为0.079%(95%CI:0.004～0.154)。男性和≥65的老年人群更为敏感,ER值分别为0.06...     

无锡市大气主要污染物PM2.5对人群超额死亡风险评估

目的 了解大气主要污染物PM2.5对人群造成的超额死亡风险.方法 收集2015-2019年无锡市户籍人口死因个案资料,采用广义线性模型(generalized linear models,GLM),在控制时间趋势、气象因素和星期几效应等混杂因素基础上,分析PM2.5造成的超额死亡风险.结果 PM2.5对非意外总死亡人数...     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响

目的 分析北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响,为开展防控工作提供依据。方法收集2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物包括细颗粒物(PM_(2.5))、可吸入颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))、一氧化碳(CO_(2))和臭氧(O_(3-8h))的数据。气象数据指标包括每日平均温度、相对湿度和气压。应用时间序列的广义相加模型(GAM),即单污染物模型及多污染物模型定量分析大气PM_(2.5)对人群每日死亡例数的影响。采用人群超额死亡危险度(ER)及其95%可信区间(95%CI)分析大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),人群每日死亡人数增加的百分比。结果2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物PM_(2.5)平均浓度值为40μg/m^(3),2021年PM_(2.5)浓度值较2014年下降66%。同期北京市通州区居民平均每日死亡人数14例。GAM单污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后7d的死亡影响效应最大,ER值为0.31%(95%CI:-0.14%~0.77%),其中男性ER值为0.14%(95%CI:-0.36%~0.63%),女性ER值为0.53%(95%CI:0.03%~1.02%);年龄<65岁组人群ER值为0.43%(95%CI:-0.14%~1.00%),年龄≥65岁组人群ER值为0.28%(95%CI:-0.20%~0.76%)。多污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后1d的死亡影响效应最大,ER值为0.39%(95%CI:-0.16%~0.94%),其中男性滞后1dER值为0.34%(95%CI:-0.25%~0.94%),女性滞后7dER值为0.49%(95%CI:-0.00%~0.99%);年龄<65岁组人群滞后2dER值为0.58%(95%CI:0.00%~1.16%),年龄≥65岁组人群滞后1 dER值为0.45%(95%CI:-0.12%~1.03%)。结论2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)浓度与人群每日死亡人数有相关性,其中女性和<65岁人群死亡风险较高,并存在一定的滞后性。     

大气污染物对盐城市常住居民死亡影响时间序列研究

目的 了解盐城市大气污染对当地常住居民非意外死亡的影响.方法 收集2014—2019年该市逐日空气污染物资料(PM2.5、PM10、NO2、SO2、O3)、平均温度、平均相对湿度和常住居民死亡数据,采用时间序列半参数广义相加模型,分析了盐城市空气污染物短期暴露对非意外死亡的影响.结果 全人群、呼吸系统、循环系统非意外死...     

长春市PM2.5污染对老年人群心脑血管疾病死亡影响的时间序列分析

目的探索PM_(2. 5)对老年敏感人群因心脑血管疾病死亡的影响,为制定有针对性的环境健康防控措施提供科学依据。方法收集2014年1月1日—2017年12月31日长春市每日人群死亡资料、环保监测资料(包括PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O3和CO)、气象资料(包括平均温度和平均相对湿度)。采用时间序列分析的方法评估空气污染物对老年人群心脑血管疾病死亡的影响,采用超额危险度(ER)评价空气污染物每升高10μg/m~3(CO每升高1 mg/m~3)人群心脑血管疾病死亡风险的增加量。采用SPSS 13. 0进行描述性分析,相关性检验采用Spearman相关分析,采用R3. 5. 0软件进行时间序列分析。结果 2014—2017年,长春市老年人因心脑血管疾病死亡共26 498人,平均每日死亡18人; PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO平均质量浓度分别为55. 9、93. 3、30. 7、40. 8、89. 1和1. 0 mg/m~3,颗粒物超标情况较重,其他污染物超标情况较少。单污染物模型拟合结果,PM_(2. 5)在滞后1 d时对老年人因心脑血管疾病死亡的影响存在统计学意义(P0. 05),超额死亡风险(ER)为0. 378%;在累积滞后第1、第2和第3天均呈现出显著性(P0. 05),并在累计滞后第3天达到最大,超额死亡风险(ER)为0. 442%。NO_2在滞后1和3天以及累积滞后3 d时,O_3在当天以及累积滞后(1～3) d时,CO在滞后1 d以及累计滞后(1～3) d时,均可增加老年人心脑血管疾病死亡风险。多污染物模型拟合结果,在分别调整PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO以及全污染物后,PM_(2. 5)对死亡的影响效应消失(P0. 05)。结论长春市PM_(2. 5)污染与老年人群因心脑血管疾病死亡风险增加有关,但原因可能是PM_(2. 5)与其他各种空气污染物综合作用的结果。     

北京市大气PM2.5污染对某医院儿科门诊量影响的时间序列研究

目的 探讨北京市大气PM2.5对医院儿科门诊量的影响。方法 采用基于泊松回归的广义线性模型(GLM),控制时间的长期趋势、季节趋势、星期几效应、节假日效应、流感、气象因素等混杂因素后,分析2013-2015年北京市大气PM2.5对某医院儿科门诊量的影响。结果 单污染物模型分析显示PM2.5对儿科总门诊量、儿科呼吸系统疾病门诊量和儿科其他疾病门诊量的影响均有统计学意义,且以当天的效应最强,PM2.5浓度每升高10μg/m³,上述门诊量分别增加0.525%(95%CI:0.428%~0.622%)、0.589%(95%CI:0.473%~0.706%)、0.393%(95%CI:0.218%~0.569%)。多污染物模型分析结果显示,引入其他污染物后,PM2.5对儿科总门诊量和呼吸系统疾病门诊量的影响仍有统计学意义,PM2.5浓度每升高10μg/m³,上述门诊量分别增加0.570(0.342~0.797)、0.697(0.421~0.973);PM2.5对儿科其他疾病门诊量的影响无统计学意义。结论 北京市PM2.5浓度升高可能会引起医院儿科呼吸系统疾病门诊量的增加。     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

成都市PM_(2.5)水平与人群呼吸系统疾病死亡的时间序列研究

目的探讨成都市空气PM_(2.5)对人群呼吸系统疾病死亡的影响。方法收集成都市2013—2015年空气污染物日平均浓度、呼吸系统疾病每日死亡人数及气象因素,采用时间序列的广义相加模型(generalized additive models,GAM),在控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病死亡的影响。结果单污染物模型中,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡的效应在滞后1d(lag1)时最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3呼吸系统疾病死亡超额危险度增加0.31%(95%CI:0.10%~0.52%)。多污染物模型中,纳入SO_2、NO_2后,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡影响消失;纳入O_3后,PM_(2.5)浓度升高对呼吸系统疾病死亡影响有所降低,超额危险度为0.27%(95%CI:0.02%~0.47%)。结论成都市PM_(2.5)浓度升高可能与人群呼吸系统疾病死亡增加有关。     

石家庄市气态污染物与每日居民死亡人数的时间序列分析

目的 探讨石家庄市大气气态污染物SO2、NO2、O3-8 h和CO浓度与居民每日死亡人数之间的关系.方法 收集石家庄市2013—2016年每日死亡人数、大气污染物浓度、气象资料,采用广义相加时间序列模型,分析气态污染物浓度对死亡的影响,并按照性别、年龄进行分层分析.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,人群非意外总...     

长春市PM_(2.5)污染对老年人群心脑血管疾病死亡影响的时间序列分析

目的探索PM_(2. 5)对老年敏感人群因心脑血管疾病死亡的影响,为制定有针对性的环境健康防控措施提供科学依据。方法收集2014年1月1日—2017年12月31日长春市每日人群死亡资料、环保监测资料(包括PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O3和CO)、气象资料(包括平均温度和平均相对湿度)。采用时间序列分析的方法评估空气污染物对老年人群心脑血管疾病死亡的影响,采用超额危险度(ER)评价空气污染物每升高10μg/m~3(CO每升高1 mg/m~3)人群心脑血管疾病死亡风险的增加量。采用SPSS 13. 0进行描述性分析,相关性检验采用Spearman相关分析,采用R3. 5. 0软件进行时间序列分析。结果 2014—2017年,长春市老年人因心脑血管疾病死亡共26 498人,平均每日死亡18人; PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO平均质量浓度分别为55. 9、93. 3、30. 7、40. 8、89. 1和1. 0 mg/m~3,颗粒物超标情况较重,其他污染物超标情况较少。单污染物模型拟合结果,PM_(2. 5)在滞后1 d时对老年人因心脑血管疾病死亡的影响存在统计学意义(P<0. 05),超额死亡风险(ER)为0. 378%;在累积滞后第1、第2和第3天均呈现出显著性(P<0. 05),并在累计滞后第3天达到最大,超额死亡风险(ER)为0. 442%。NO_2在滞后1和3天以及累积滞后3 d时,O_3在当天以及累积滞后(1～3) d时,CO在滞后1 d以及累计滞后(1～3) d时,均可增加老年人心脑血管疾病死亡风险。多污染物模型拟合结果,在分别调整PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO以及全污染物后,PM_(2. 5)对死亡的影响效应消失(P>0. 05)。结论长春市PM_(2. 5)污染与老年人群因心脑血管疾病死亡风险增加有关,但原因可能是PM_(2. 5)与其他各种空气污染物综合作用的结果。     

包头市大气污染对居民急救人次影响的时间序列分析

目的评估包头市大气污染浓度对居民急救人次的影响。方法收集2015—2017年包头市逐日气象资料、大气污染物(PM_(2.5)、PM_(10)、CO、SO_2、NO_2、O_3)浓度和人群急救资料,并进行描述性分析。采用基于Quasi-Poisson回归的广义相加模型(GLM),控制长期趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素后,研究大气污染物浓度与逐日人群急救人次的关系及其滞后效应(lag1～lag7),计算污染物浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加的ER值及95%CI。结果大气污染物对人群每日急救人次有明显影响,且均在滞后当天效应较高,其中SO_2效应值最高,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.864%(95%CI:0.284%～1.447%);其次为NO_2,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.589%(95%CI:0.010%～1.172%);效应最低的为CO,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.019%(95%CI:0.002%～0.035%)。结论包头市大气污染对人群急救人次有一定影响。     

宁波市大气污染物一氧化碳及臭氧对人群心肌梗死死亡的急性效应研究

目的 探讨宁波市大气污染物一氧化碳（CO）及臭氧（O₃）对人群心肌梗死（心梗）死亡的影响。方法 收集宁波市2011年1月1日至2015年12月31日每日空气质量监测数据、同期气象监测数据及死因监测数据资料,控制时间长期趋势、气象因素及星期几效应等混杂因素,采用广义相加模型进行分析。结果 2011-2015年宁波市CO及O₃日均浓度分别为0.90（0.02～3.31）mg/m³及82.78（4～236）μg/m³,心梗死亡共5 388例,日均死亡3例。单污染物模型显示滞后第6天CO日均浓度每升高0.1 mg/m³造成总人群心梗死亡风险增加1.06%（95% CI：0.29%～1.93%）。≥65岁人群风险增加1.26%（95% CI：0.28%～2.24%）,但对<65岁人群影响的差异无统计学意义;对男性人群影响的差异亦无统计学意义,但对女性人群风险增加1.77%（95% CI：0.44%～3.13%）。O₃对死亡影响的差异无统计学意义。结论 宁波市CO浓度变化与人群心梗死亡风险增加相关,未发现O₃浓度变化与心梗死亡风险的关联。     

2015—2019年上海市某区大气污染物与医院门诊量的时间序列分析

【目的】探讨上海市某区大气污染物对医院门诊量的时间序列的影响。【方法】收集2015年1月1日—2019年12月31日上海市某区逐日气象资料、环保资料、2家二级医院及2家三级医院的门诊数据,采用广义线性拟合泊松分布分析上海市该区大气污染物与医院门诊量的暴露−反应关系。【结果】研究期间纳入研究医院的接诊总量为17802634人次,日均总门诊(9750±4191)人次,日均内科呼吸系统门诊(761±341)人次。单污染物模型滞后效应中大气污染物质量浓度每上升10μg·m^(-3),PM_(2.5)、SO_(2)、NO_(2)对内科呼吸系统门诊量的滞后效应分别在滞后第4、5、7天达到最大值,RR值(95%CI)依次为1.0020(1.0013~1.0026)、1.0154(1.0123~1.0185)、1.0061(1.0053~1.0069)。【结论】大气污染物和医院各门诊均存在暴露−反应关系,且不同的污染物存在不同程度的滞后效应。     

苏州市大气PM2.5浓度与心脑血管疾病死亡的时间序列分析

  目的  探讨苏州市PM_2.5对居民心脑血管疾病死亡的影响。  方法  收集2016年1月1日~2017年12月31日苏州市居民人群死亡数据、大气污染物的数据、气象资料,采用广义相加泊松回归模型分析PM_2.5与居民每日心脑血管疾病死亡人数之间的关系,计算PM_2.5质量浓度每上升一个四分位数间距（interquartile range,IQR）的相对危险度（relative risk,RR值）及其95%可信区间。  结果  2016-2017年苏州市居民因心脑血管疾病死亡总人数为30 200人,平均为41例/d。PM_2.5的日均中位浓度为37.13 μg/m3,IQR为30.75 μg/m3。在最佳滞后条件下,PM_2.5浓度每上升一个IQR,苏州市居民心脑血管疾病单日死亡效应和平均死亡效应RR值分别为1.017（1.001~1.034）和1.055（1.019~1.093）。分层分析结果显示,女性和>65岁老年人群的心脑血管疾病的死亡风险更高。  结论  苏州市PM_2.5浓度的升高可能引起人群心脑血管疾病死亡风险的增加。     

某低污染区大气污染物对脑血管疾病死亡的影响

目的探讨低污染地区主要大气污染物对居民脑血管病死亡的影响。方法收集2002—2007年某地区脑血管病日死亡人数和主要大气污染物日平均浓度,经时间序列法平稳化序列后,再运用多元线性回归法进行相关性和确定性分析。结果①该地区大气中二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)以及空气动力学直径10μm以下的可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度与居民脑血管疾病死亡人数之间存在显著相关(P0.05),其中大气中SO2、NO2、CO浓度每升高10μg/m3,脑血管疾病死亡的相对危险度(OR)分别增加5.65%(95%CI,4.93%～6.37%)、1.03%(95%CI,0.24%～1.82%)和0.12%(95%CI,0.09%～0.14%),而PM10则呈显著负相关(P=0.00)。②居民日脑血管疾病死亡人数与大气污染物浓度存在线性回归(P0.05),回归方程为:^y=16.917+72.092(SO2)+26.190(NO2)-15.932(PM10)+2.062(CO)。③从标化后的偏回归系数可以得出,自变量SO2浓度对应变量脑血管疾病日死亡的影响最大。结论该地区居民脑血管病死亡与大气中SO2、NO2和呈正相关,存在线性回归,其中尤以SO2的影响最大,PM10则呈负相关;控制该地区SO2的污染水平是降低居民脑血管疾病死亡率的关键。     

2018—2020年西宁市城区PM2.5对儿童呼吸系统门诊量影响的时间序列分析

目的 探讨西宁市城区PM_2.5对儿童呼吸系统疾病、上呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病门诊量的影响。方法 收集2018—2020年西宁市城区逐日气象资料、大气污染物数据、儿童呼吸系统疾病、上呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病门诊量并进行分析。采用基于Quasi-Poisson回归的广义线性模型(GLM),控制时间的季节和长期趋势、气象因素、星期几效应后,分别开展PM_2.5与逐日儿童呼吸系统疾病、上呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病门诊量的单滞后效应(lag0～lag7)和累积滞后效应(lag01～lag07)分析,计算PM_2.5每升高10μg/m³时儿童呼吸系统疾病、上呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病增加的超额危险度(ER)。结果 2018—2020年西宁市城区PM_2.5浓度变化趋势与儿童呼吸系统疾病、上呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病门诊量呈现一致的月度特征,PM_2.5年平均浓度为32μg/m³,儿童呼吸系统疾病、上呼吸道感染和慢性下呼吸道疾病日均门诊量依次...