1例原发性甲状旁腺功能亢进患者手术前后的护理

原发性甲状旁腺功能亢进是由甲状旁腺激素分泌增加而引起的一种较少见的内分泌疾病,常因钙磷代谢紊乱导致骨骼、肾脏、消化系统病变,分肾型、溶骨型、混合型三种。其诊断主要依靠血钙、血磷、甲状旁腺激素(PTH)的测定,治疗上主要以手术为主。我科收治了1例甲状旁腺功能亢进的患     

原发性甲状旁腺功能亢进症43例分析

<正>原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)是指甲状旁腺异常分泌甲状旁腺激素过多,导致血钙、血磷及骨代谢紊乱的一种全身性疾病,临床表现为骨吸收增加的骨骼系统疾病、泌尿系疾病、高钙血症和低磷血症等~([1])。PHPT的病理类型有甲状旁腺瘤(PA)、增生(PH)和甲状旁腺癌(PC),PC是较少见的内分泌恶性肿瘤之一~([2])。因为该疾病临床表现多样,容易导     

甲状旁腺激素可降低骨质疏松相关的脊椎骨折危险

据美国研究报道:一日1次使用重组人甲状旁腺激素(rhPTH1-34)可降低绝经后妇女骨质疏松相关的脊椎及非脊椎骨折危险。甲状旁腺激素取决于给药方式能刺激骨生成和骨吸收,增加或减少骨质。临床     

慢性肾病患者继发性甲状旁腺功能亢进的外科治疗现状

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾病(CKD)最常见、最严重的并发症之一,可引起肾性骨营养不良,血管和心脏瓣膜钙化和免疫紊乱,增加心血管疾病的发病率和病死率,严重影响患者的生活质量,是导致慢性肾病患者死亡的独立因素。在甲状旁腺功能亢进的早期,药物治疗能有效地降低血钙、血磷、甲状旁腺激素(iPTH)水平。对于药物难治性肾性SHPT患者须手术治疗。手术方式包括甲状旁腺次全切除术(sPTX)、甲状旁腺全切除术+自体移植术(tPTX+AT)、甲状旁腺全切除术(tPTX)。该文对治疗外科的现状做一简要综述。     

甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展

甲状旁腺激素(PTH)在骨代谢中具有促进骨骼重建、增加骨密度的作用,因此有效的应用新型的骨形成促进剂PTH,将为骨质疏松症等代谢性骨病提供新的药物选择。     

尿毒症性骨病的治疗

尿毒症性骨病,又称肾性骨营养不良症,是长期慢性肾功能不全中发生的骨病。除早期出现软骨病变外,随着肾功能减退,病变以继发性甲状旁腺功能亢进症引起的纤维性骨炎为主。尿毒症时发生甲状旁腺功能亢进症(甲旁     

骨质疏松症治疗新药特立帕肽

骨质疏松症治疗目前以抑制骨吸收药物为主,而特立帕肽(teriparatide)作为一种促进骨形成的新药,经过多年临床研究证实对各类骨质疏松症有较好的疗效,可与大多数抗骨吸收药物联用并呈现协同作用。此外,本品在原发性甲状旁腺机能减退症诊治中亦显示较好的应用前景。     

促进骨合成代谢药物的研究进展

目前治疗骨质疏松症的药物分为以抑制骨分解代谢为主和以促进骨合成代谢为主的两大类。笔者综述了促进骨合成代谢药物的研究进展,包括氟化物、甲状旁腺激素及甲状腺旁激素相关肽、锶制剂、生长激素与胰岛素样生长因子、他汀类、瘦素、雄激素、环孢素A、高选择性EP4受体激动剂、中药等等。     

原发性甲状旁腺功能亢进症15例临床分析

由甲状旁腺病变而导致甲状旁腺激素(PTH)分泌过多,引起骨、肾、消化和神经系统病变及钙磷代谢紊乱的一系列临床表现称"原发性甲状旁腺功能亢进症".过去以为是一种罕见病,近年来由于改进实验室常规筛选方法及对本病临床表现的认识深入,对本病报道不断增加.以高血钙为线索,患病率可达1.5%～3.6%.现将我科收治的15例原发性甲状旁腺功能亢进症患者的诊治情况报告如下.     

实验性肝硬化大鼠甲状旁腺素与降钙素的变化

目的和方法:采用放免方法测定肝硬化大鼠血甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)及血钙、磷水平与肝性骨营养不良的关系。结果:肝硬化大鼠血中甲状旁腺素升高(P<0.01)、降钙素降低(P<0.01)、血钙降低(P<0.01)、血磷升高(P<0.01)。结论:肝硬化大鼠血甲状旁腺素及降钙素水平的变化与肝性骨营养不良之间有密切关系。     

不同透析方法对维持性血液透析患者骨代谢紊乱及成纤维细胞生长因子-23的影响

<正>慢性肾衰竭(CRF)患者长期血液透析,容易并发钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进,进一步导致肾性骨营养不良、心血管钙化、病死率增加。2006年美国改善全球肾脏病预后组织(KDI-GO)指南命名为"慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)"[1],指南推荐敏感检测指标为血钙、     

原发性甲状旁腺功能亢进症35例临床分析

原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是因甲状旁腺腺瘤、增生或癌引起甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)自主性分泌过多而导致的以钙磷代谢紊乱,骨、肾病变为主要临床特征的疾病[1].为了提高正确诊断率,减少误诊和漏诊,我们对35例原发性甲状旁腺功能亢进症患者的临床资料进行了总结分析,现报告如下.     

甲状旁腺激素防治骨质疏松的研究进展

一般认为 ,甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)是典型的促破骨活性激素 ,人体内ＰＴＨ持续高浓度会导致骨转化增强、骨吸收超过骨形成 ,然而 ,早在本世纪 30年代已有人发现甲状旁腺提取物给大鼠间歇注射会使骨形成超过骨吸收 ,70年代末Ｒｅｅｖｅ等首先将人工合成的人ＰＴＨ1 34 试用于人体骨质疏松的治疗 ,髂骨活检示治疗后骨小梁体积增加。近 10多年来由于精确的骨量和骨强度测定技术广泛应用 ,ＰＴＨ防治骨质疏松的探索取得了快速进展。本文将有关动物实验、临床试验和作用机理作一介绍。一、间歇注射ＰＴＨ对动物骨量、骨强度和骨组织形态的影响ＰＴ…     

甲状旁腺机能低下、假性甲状旁腺机能低下脑钙化的CT表现

甲状旁腺机能低下与假性甲状旁腺机能低下(下简称甲旁低和假性甲旁低)是因甲状旁腺激素分泌不足或先天性肾小管和或骨     

假性甲状旁腺功能减退3例临床分析及文献复习

假性甲状旁腺功能减退症(PHP)是一种具有以低钙血症和高磷血症为特征的显性或隐性遗传性甲状旁腺疾病,以血清甲状旁腺激素(PTU)抵抗为特征,临床表现为手足搐搦、癫痫样发作及低血钙、高血磷、PTH升高或正常、低尿钙、低尿磷的生化特点,典型患者可伴有体格发育异常、智力发育迟缓、体态矮胖、脸圆,Albright遗传性骨营养不良症     

骨质疏松症与血管钙化的相关性研究进展

骨质疏松症( OP)是以骨的微结构破坏、骨量减少、脆性增加、易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。血管钙化( VC)是动脉粥样硬化的主要表现形式,是心血管疾病的主要病理基础。 OP与 VC的影响因素众多且复杂,该研究将从两方面讨论 OP与 VC的相关性:在临床上,老龄化、雌激素水平降低、血脂异常、高血糖、甲状旁腺激素上升、维生素 D3下降可导致 OP的同时也可促进 VC;在共同分子作用机制层面,骨保护素( OPG)、骨形态发生蛋白( BMP)、基质 Gla蛋白( MPG)、 Klotho因子( Klotho)、胎球蛋白 -A(FITUIN-A)表达抑制可导致 OP同时也可促进 VC,而 Wnt信号通路(Wnt)表达增加、骨桥蛋白( OPN)表达下降可以改善 OP但是会导致 VC。     

甲状旁腺激素激动剂特立帕肽

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织退化为特征的最常见的代谢性骨病。这种疾病将导致大量骨质丢失，骨骼脆性增加，容易发生骨折。常见骨折部位是髋骨、脊椎骨和腕骨。市场上多数治疗骨质疏松症的药物，如雌激素、双磷酸盐类和降血钙素均属骨吸收抑制剂。而其他一些药物如氟化物、甲状旁腺激素(PTH)是骨形成促进剂。     

甲状旁腺机能亢进症的临床与病理分类(附26例病例分析)

甲状旁腺机能亢进症(以下简称甲旁亢)通常分为原发性和继发性两种临床类型。原发性甲旁亢一般表现为慢性的临床过程,主要病理基础是甲状旁腺主细胞腺瘤,其次是甲状旁腺主细胞增生与癌。因其分泌过多的甲状旁腺激素(PTH),常引起骨、肾、消化、神经系统病变与钙磷代谢紊乱。     

原发性甲状旁腺功能亢进症的诊治进展

原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是因甲状旁腺腺瘤、增生或癌引起甲状旁腺素(PTH)自主性分泌过多而导致的以钙磷代谢紊乱、以骨和(或)肾病变为临床特征的疾病.据文献报道[1],0.1%～0.5%的西方白种成年人患有此病,女性病例为男性的3倍,且大多为绝经后妇女,而在东方黄种人本病较少见.近年来,随着诊断技术的进步,我国发现的病例也明显增多.现结合国内外文献报道,将PHPT的诊治进展予以综述.     

高频彩超联合弹性成像技术对甲状旁腺增生诊断效能的影响

甲状旁腺属于人体内分泌器官,93％以上的人有4个甲状旁腺,少数人存在5个或2个甲状旁腺,其主要位于甲状腺侧叶背侧上下极,主要呈扁平状或卵圆形 [1].甲状旁腺增生主要是由于患者存在低血钙、磷潴留等导致甲状旁腺主要细胞数量显著增加,增大腺体体积,出现甲状旁腺增生.甲状旁腺增生的治疗主要以手术切除为主,但需要与甲状旁腺腺瘤...