包头市非酒精性脂肪肝及代谢综合征现状调查分析

目的通过体检人群研究包头市非酒精性脂肪肝的患病率及代谢综合征的现状,为防治非酒精性脂肪性肝病提供依据。方法来自包头市第四医院体检的企业、事业单位在职及退休职工和个人体检的人群进行研究分析,数据应用SPSS 18.0软件进行统计分析。结果 (1)体检人群中NAFLD患病率占31.05%;(2)整体非酒精性脂肪肝50~70岁年龄段为高发,占47.06%,男性在18~49岁患病率高于女性,女性年龄在≥70岁患病率高于男性(P﹤0.05);(3)非酒精性脂肪肝病组临床检测指标体重指数、腰围、TG、TC、L-DLC、ALT、空腹血糖、血尿酸、舒张压及MS组分疾病均高于对照组(P﹤0.05﹚;(4)非酒精性脂肪肝病组1 189例中合并代谢综合征有513例,伴有率为43.15%;对照组1 698例中合并代谢综合征有198例,伴有率为11.66%,两组比较(P﹤0.05),差异有统计学意义。结论 (1)包头市非酒精性脂肪肝病患病率高,肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病、高尿酸血症是脂肪肝患病的危险因素。(2)合理饮食、减轻体重及维持正常血压、血糖、血脂、血尿酸水平是防治非酒精性脂肪肝的重要措施。     

老年非酒精性脂肪肝患者的临床分析

目的 研究老年非酒精性脂肪肝患者的临床代谢特点。方法分析老年非酒精性脂肪肝患者的临床特点和实验室资料。并采用病例对照研究，比较无糖尿病的非酒精性脂肪肝患者（NDF）和正常对照组（C）的体重指数、腹围、空腹血糖、血脂、胰岛素，采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗。结果老年非酒精性脂肪肝患者中，肥胖者为60.85％，2型糖尿病患病率为39.53％，高血压痛惠病率为35.65％。72.12％的脂肪肝患者存在着高血压痛、冠心痛或脑卒中等心脑血管疾病。无糖尿病的非酒精性脂肪肝患者（NDF）与对照者（C）相比，体重指数（BMI）、腹围（WC）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-ch）和HOMA-IR均升高（P均〈0.05）。结论老年非酒精性脂肪肝患者中存在明显的胰岛素抵抗、血脂异常和肥胖现象；大多数非酒精性脂肪肝患者伴随着心脑血管疾病。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床特征及胰岛素抵抗相关因素分析

目的探讨2型糖尿病合并NAFLD(非酒精性脂肪性肝病)患者的临床特征及其胰岛素抵抗(IR)相关因素。方法筛选新诊断2型糖尿病患者167例,糖尿病合并NAFLD组(T2DMN组)66例,糖尿病不合并NAFLD组(T2DM组)101例,分析两组临床特征与胰岛素抵抗(IR)相关因素。结果①T2DMN组的BMI、WC、2hPG、FINS、TG、ALT、γ-GGT及HOMA-IR均显著高于T2DM组,HDL-C明显低于T2DM组,差异有统计学意义(p均<0.05);②Logistic回归分析显示WC和TG是影响T2DM合并NAFLD的独立危险因素(OR值分别为1.893和1.659,p均<0.05);③多元逐步回归分析显示FINS和WC是影响T2DMN患者IR的独立危险因素。结论2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者具有更明显的代谢综合征特征及IR。     

血清黄嘌呤氧化还原酶测定在非酒精性脂肪性肝病患者中的意义

目的通过检测控制尿酸合成的限速酶黄嘌呤氧化还原酶活性,进一步探索非酒精性脂肪性肝病发生发展的机制。方法测定261例经腹部超声确诊的非酒精性脂肪性肝病患者和193例健康对照者的血清黄嘌呤氧化还原酶等实验室指标及人体学指标。结果非酒精性脂肪性肝病组血清黄嘌呤氧化还原酶水平显著高于健康对照组,且非酒精性脂肪性肝病合并代谢综合征亚组黄嘌呤氧化还原酶水平显著高于非合并代谢综合征组,差异有统计学意义(P0.05);逐步回归分析法显示血清黄嘌呤氧化还原酶是非酒精性脂肪性肝病的一个独立危险因素;在非酒精性脂肪性肝病组中,黄嘌呤氧化还原酶水平与代谢考量指数、肝脏损伤指标以及炎症因子呈显著性正相关(P0.05),且随着合并代谢综合征组分个数的增多,其水平呈逐渐上升趋势。结论血清黄嘌呤氧化还原酶与非酒精性脂肪性肝病的发生发展密切相关。     

老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患病情况及危险因素分析

目的探讨老年2型糖尿病（T₂DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的患病率及其发病的危险因素。方法对472例老年T₂DM患者住院期间经腹部超声检查和采集病史筛查NAFLD,观察其患病率。根据是否合并NAFLD将其分为单纯2型糖尿病组（T₂DM组）和糖尿病合并非酒精性脂肪肝组（T₂DM+NAFLD组）,比较两组血脂指标、超重及代谢综合症发生率等临床资料。结果472例老年T₂DM患者中,NAFLD患者225例,患病率为47.67%;与T₂DM组比较,T₂DM+NAFLD组BMI、FINS、AST、ALT、GGT和TG明显升高,HDL-C水平显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与T₂DM组比较,T₂DM+NAFLD组血脂异常、超重和代谢综合征的发生率明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）;Logistic 回归分析显示BMI、血脂异常和代谢综合征是T₂DM合并NAFLD的独立危险因素。结论体质指数超标、血脂异常和代谢综合征可能是老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的危险因素。     

成都地区非酒精性脂肪肝患病率及危险因素分析

[目的]探讨健康体检人群中非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率以及其危险因素,为非酒精性脂肪性肝病防治提供依据。[方法]以参与健康体检的3079例人群为研究对象,收集相关体检资料进行统计学分析。[结果]非酒精性脂肪性肝病总检出率为12.18%,男性患病率明显高于女性,且有明显的年龄差异(P﹤0.001);NAFLD组体重指数、血压、空腹血糖、肝功、血脂和低密度脂蛋白水平均高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组;除冠心病外,NAFLD组吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高脂血症和胆结石的患病率均高于对照组;多因素非条件Logistic回归分析示高血压、高低密度脂蛋白、高甘油三酯、血糖异常、男性和肥胖是NAFLD的独立危险因子,且其相对危险度依次升高,以血糖异常、男性和肥胖最高。[结论]NAFLD的发生与肥胖、男性和高脂血症密切相关,且非酒精性脂肪性肝病患者的高血压、高血糖、胆结石的患病率也高于健康人,须重视防治非酒精性脂肪性肝病。     

非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系

目的探讨非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系及可能机制。方法122例门诊及住院患者根据B超检查结果分为2组,非酒精性脂肪性肝病组62例和正常对照组60例,对2组患者的动脉粥样硬化情况及其相关因素进行分析。结果非酒精性脂肪性肝病组BMI、腰臀比值、收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素浓度、高密度脂蛋白、廿油三酯、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数及比例、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和γ-氨酰转肽酶水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．001）;总胆固醇、低密度脂蛋白、脂蛋白A两组水平相似;非酒精性脂肪性肝病组颈动脉斑块检出率和颈动脉内膜中层厚度均高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。经多变量分析发现,非酒精性脂肪性肝病和IMT及斑块呈显著相关（OR8．3,95％CI1．2～7．7,P=0．001）。结论非酒精性脂肪性肝病患者动脉粥样硬化的患病率高于正常对照组,非酒精性脂肪性肝病为动脉粥样硬化的危险因素,机制可能与内脏性肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病状态下增加的氧化应激特性及血脂紊乱、炎症反应有关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂联素水平变化

目的：探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂联素水平的变化。方法：采用ELISA法测定2型糖尿病组、2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组及正常组HMWAPN水平,并收集临床及生化资料。结果：（1）2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病组及2型糖尿病组BMI、WHR、ALT、AST、TG、TC、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR均高于正常对照组（P〈0.05或0.01）,HDL-C、高分子量脂联素均低于对照组（P〈0.01）,2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病组BMI、WHR、ALT、AST、TC、FINS、HOMA-IR、高分子量脂联素均高于2型糖尿病组（P〈0.05或0.01）,高分子量脂联素均低于2型糖尿病（P〈0.01）;（2）血清高分子量脂联素与HDL-C呈显著正相关（P〈0.01）,与WHR、TG、FPG、HOMA-IR呈显著负相关（P〈0.01）,与LDL-C呈负相关（P〈0.05）。结论：2型糖尿病患者血清高分子量脂联素水平较非糖尿病人群降低,2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清高分子量脂联素水平更低,胰岛素抵抗更重。     

非酒精性脂肪肝发病机制

脂肪性肝病是指以肝小叶内弥漫性肝细胞脂肪变性大于1/3(每单位视野)为病理特征的临床综合征[1]。Ludwig等[2]首次提出非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease ,NAFLD),根据病因不同可分为原发性和继发性:原发性与胰岛素抵抗、遗传易感等密切相关;继发性由某种特殊的原因造成。近年来非酒精性脂肪肝病发病率呈上升趋势,是隐源性肝硬化的重要原因之一。NAFLD发病机制较为复杂,研究进展具体如下。一、胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR)与NAFLD肥胖者NAFLD患病率较普通人群高4.6倍,约40%的2型糖尿病合并脂肪肝,约60%…     

方松社区70岁以上老年人高脂血症患病情况与相关因素分析

目的了解上海市松江区方松街道70岁以上老年人高脂血症患病情况与相关因素,为社区采取干预措施提供依据。方法对本中心责任区内的1 489名≥70岁老年人进行筛查,调查高脂血症患病率及与超重、非酒精性脂肪肝性肝病、ALT、高血压、高血糖、高尿酸血症等相关因素的发病情况。结果方松社区70岁以上老年人高脂血症的患病率为35.93%,其中男性为38.50%,女性为61.50%。相关因素中BMI、非酒精性脂肪肝性肝病、ALT〉40 IU/L、高血压、高血糖、高尿酸血症的患病率分别为43.18%、14.39%、5.23%、70.47%、18.88%、33.46%,各项相关因素均高于非高脂血症患者。结论高脂血症为本社区70岁以上老年人常见疾病,且与超重、非酒精性脂肪肝性肝病、ALT、高血压、高血糖、高尿酸血症关系密切。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征合并脂肪性肝病发病的危险因素分析

目的探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合（OSAHS）合并脂肪性肝病发病的危险因素。方法选择进行肝脏B超检查的住院阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者102例。根据超声影像的诊断结果分为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征合并脂肪性肝病组（60例）和阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征未合并脂肪性肝病组（42例）,分析患者体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）与脂肪性肝病之间的关系。结果OSAHS合并脂肪性肝病组的BMI、SBP、DBP、FBG、ALT、AHI高于对照组（P均〈0.05）,空腹血糖升高、肥胖、高血压、AHI均是患者脂肪性肝病形成的独立危险因素。结论空腹血糖升高、肥胖、收缩压高、睡眠呼吸暂停低通气指数是OSAHS患者脂肪性肝病发病的独立危险因素;慢性间歇缺氧可能通过加剧胰岛素抵抗等途径促进脂肪性肝病的形成。     

非酒精性脂肪性肝病相关危险因素的探讨

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝细胞癌发病率较高、心血管事件发生风险增加，常伴随着多种相关性疾病，如糖尿病，高脂血症、高血压等，是一种具有较高总体死亡率的疾病，也是代谢综合征（MS）的独立危险因素的组成部分。本文对NAFLD发病过程中常伴有胰岛素抵抗（IR）做了调查研究，报道如下。     

427例非酒精性脂肪性肝病危险因素分析

随着我国人民生活水平的不断提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高,总人群患病率达15%～25%.NAFLD多伴有肥胖、高血脂、高血压、高血糖等代谢综合征,因此,对NAFLD危险因素的研究非常重要.我们探讨了肥胖、高血糖、高血脂与NAFLD的关系及对肝功能的影响,报告如下.     

某高校体检人群脂肪肝患病情况及其影响因素分析

目的分析某高校教职工脂肪肝患病情况及其影响因素。方法以某高校参加体检的全部教职员为调查对象,根据其体检资料对脂肪肝患病情况及相关影响因素进行分析。结果共计610名教职工纳入分析,男女性别比为1∶0.94,平均年龄(44.2±5.5)岁。共检出140例脂肪肝患者,患病率为23.0%;脂代谢异常134例,患病率为22.0%;高血压171例,患病率为28.0%;高血糖89例,患病率为14.6%;高尿酸血症154例,患病率为25.2%;代谢综合征44例,患病率为7.2%。多因素logistic回归分析结果显示,男性发生脂肪肝的可能性是女性的1.347倍,≥45岁年龄人群发生脂肪肝的可能性是45岁的2.035倍,BMI≥25人群发生脂肪肝的可能性是25人群的2.134倍,脂代谢异常人群发生脂肪肝的可能性是无脂代谢异常人群的1.387倍,高血压人群发生脂肪肝的可能性是无高血压人群的2.218倍,高血糖人群发生脂肪肝的可能性是无高血糖人群的1.875倍,高尿酸血症人群发生脂肪肝的可能性是无高尿酸血症人群的2.462倍,代谢综合征人群发生脂肪肝的可能性是无代谢综合征人群的1.762倍。结论该高校教职工脂肪肝患病率较高,年龄、性别、代谢异常及肥胖均为其危险因素,应采取有针对性预防措施。     

认识非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪性肝病分原发性和继发性两大类，原发性与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，如营养过剩所致肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关的脂肪肝，隐源性脂肪肝等；继发性可见于营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物，环境和工业毒物中毒等所致的脂肪肝。除非特指，     

肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病血清瘦素水平分析

目的:检测肥胖儿童和正常对照儿童血清瘦素水平,探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病的相关性.方法:对100例肥胖儿童及100例正常对照儿童测量身高、体重,计算体重指数(BMI);检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)总胆固醇(Tc)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB);胰岛素抵抗采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指标;血清瘦素采用酶联免疫吸附试验检测.对肥胖儿童进行肝脏B超检查,并对非酒精性脂肪性肝病病变程度分为轻、中、重度,分别积分1、2、3分.结果:肥胖组瘦素、BMI、ALT、TG、LDL-C、TC、APB、FINS、HOMA-IR较对照组高(P＜0.05),而HDL-C较对照组低P＜0.05.100例肥胖儿童组中根据B超发现非酒精脂肪性肝病(NAFLD) 55例,与其余45例单纯肥胖儿童结果比较显示:NAFLD组瘦素、BMI、TG、ALT、FINS、HOMA-IR水平较高P＜0.05,而HDL-C水平较低P＜0.05;多元Logistic回归分析显示BMI、瘦素和TG水平是脂肪肝形成的主要危险因素;多元线性回归分析显示瘦素和BMI与NAFLD评分独立相关(P值＜0.05).结论:高瘦素水平是肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病的危险因素之一,监测血清瘦素水平有助于判断非酒精性脂肪性肝病的病变程度.     

miR-34a与非酒精性单纯性脂肪肝发生发展关系的研究进展

正近年来,由于饮食结构变化以及健康宣教不足,非酒精性脂肪肝人群日益增多,已经成为慢性肝病的主要病因[1]。非酒精性脂肪肝疾病谱包括4个由轻到重的病理阶段,分别为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化以及肝硬化。大多数非酒精性单纯性脂肪肝病患者并无明显临床症状,不过非酒精性脂肪性肝炎可在短期内造成肝脏损害。目前,非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全明确,较为权威的观点为二次打击学说,其中第一次为脂质代谢紊乱以及胰岛素抵抗造成的肝细胞脂肪沉积,从而形成非酒精性单纯性脂肪肝;第二次打击则是过氧化损伤以及氧化应激损伤,进一步引起非酒精性脂肪性肝炎,如果非酒精性脂肪性肝炎持续进展,     

085 非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的相关性研究

目的研究浙江省部分体检人群肥胖和代谢综合征（MS）的发病率,探讨非酒精性脂肪肝与代谢综合征及其组分的关系。方法选择在本院体检乙肝表面抗原阴性的3500例受检者,分别进行身高、体重、血压、丙氨酸氨基转移酶、血脂、血糖等生化指标检测及肝胆B超检查。结果非酒精性脂肪肝组的MS的患病率为25．49％,正常组MS的患病率为8．61％。两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素回归分析非酒精性脂肪肝者患代谢综合征是对照组的3．927倍。非酒精性脂肪肝,体重指数和三酰甘油与代谢综合征显著相关。结论在浙江省部分人群中患非酒精性脂肪肝者,体重指数的增加和三酰甘油的升高是患代谢综合征的两个主要危险因素。     

非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。