中药对缺血性脑梗死迟发性神经元损伤的保护作用研究概况

急性脑梗死缺血缺氧 5～ 1 0 min内 ,缺血中心区发生急性神经元坏死 ,随着血流再灌注 ,缺血半暗带发生一系列迟发性神经元损伤 ( DND) ,终至细胞不可逆死亡。对 DND发病机制和药物治疗学的探讨 ,是当今缺血性脑血管病研究的前沿课题。国外学者初步提出兴奋性氨基酸受体 ( NMDA受体 )过度刺激 ,细胞内钙离子超负荷和自由基损伤等与 DND之间有一定关系。目前有关神经保护剂的研究尚未有突破性进展 ,开发利用中药无疑将为缺血性脑梗死的治疗开辟一条新的途径。本文试就这方面的研究进展做以综述。1　DND发生机制从 1 92 5年 Spielmeyer…     

γ—羟基丁酸对缺血性脑损伤的保护作用

随着对缺血性脑损伤研究的不断深入 ,对其致伤机制及减轻缺血造成的脑损伤已成为各国科学家研究的热点。 1982年 Kirino等首次提出迟发性神经元坏死现象 (DND)的概念 [1 ] ,DND的发现为脑缺血后使用脑保护剂、减轻缺血造成的脑损伤提供了理论依据。本文旨在对其研究进展进行综述。1　 DND的研究进程及 γ-羟基丁酸的发现1.1　脑缺血后 DND的研究进程　许多学者对 DND可能机制认为有三种假说 :1全脑缺血再灌注后 ,由于兴奋性氨基酸(EAAs)过量释放 ,作用于 EAAs受体 ,使蛋白激酶和磷酸化酶激活或失活 ,基因表达发生改变 ,最终使蛋白…     

急性脑缺血超微结构观察大鼠颈动脉结扎后病理改变

脑卒中是危害人类健康最常见疾病之一,其中以不同程度的缺血性脑血管病占多数(70～80％).为研究防治缺血性脑血管病,制备实验性脑缺血动物模型,以便观察其生理、生化和脑组织病理改变,探索和寻找防治措施.本文报告了结扎双侧大鼠颈总动脉后(120～180 min)造成急性脑缺血后组织病理和超微结构的改变.     

谷氨酸及其受体在缺氧缺血性脑病中的作用

谷氨酸(GLU)既有递质功能又参与代谢.它在脑血管病的病理生理过程中具有重要作用.本文重点对谷氨酸在中枢神经系统中的来源,其受体分布,作用及与缺氧缺血性脑病(HIE)的关系作一综述.     

缺血性脑血管病发病机制的新进展

缺血性脑血管病,其作用机理可能涉及到氧自由基的形成、钙超载、NO和NO合成酶的作用、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症细胞因子损害、凋亡调控基因的激活、缺血半暗带功能障碍等方面.但对缺血性脑血管病病理生理机制尚不够深入,希望随着中医药对缺血性脑损伤的治疗进展,其发病机制也随之会更深入地阐明,从而更好地为临床和理论研究服务.     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床脑出血与脑梗死的病理与临床

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓,降纤、抗凝治疗机理; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床第六节神经介入治疗技术在脑血管疾病中的应用

学列目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、 抗凝治疗机制; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带,细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床第三节急性缺血性脑卒中的血液动力学评价

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、 抗凝治疗机理; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床

学习目标：在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握： 1.脑出血与脑梗死的病理与临床； 2.血液动力学与缺血性脑血管病； 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓，降纤，抗凝治疗机理； 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病； 5.缺血性脑血管病的血管内治疗； 6.缺血半暗带，细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床

学习目标：在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握：1.脑出血与脑梗死的病理与临床；2.血液动力学与缺血性脑血管病；3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、抗凝治疗机理；4.纤维蛋白原与动肪粥样硬化及缺血性脑血管病；5.缺血性脑血管病的血管内治疗；6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床 第五节纤维蛋白原与动脉硬化和脑卒中

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、 抗凝治疗机理; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床 第四节 凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、 抗凝治疗机理; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床 第二节 缺血半暗带、细胞凋亡与治疗时间窗

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、抗凝治疗机理; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

脑梗死后迟发性神经元死亡英文题目]

脑血管病致残率、致死率相当高,在某些地区已成为主要死亡原因,因此国内外学者致力于脑血管病,特别是缺血性脑血管病的病理生理机制及防治措施的研究.     

缺血—再灌注脑损伤的分子病理生理机制

脑血管病的发病率占各种疾病的前3位，其中缺血性脑血管病的发病率更有上升及发病年龄年轻化的趋势。由于本病发生机制及病理过程十分复杂，许多环节尚未被完全认识，故迄今尚无较理想的治疗药物。因此，目前对缺血性脑损伤病理生理机制的研究正方兴未艾，并取得了突破性进展，提出了自由基、能量耗竭、兴奋性氨基酸毒性、钙超载等学说。近年来，人们对参与缺血性脑损伤的分子病理生理机制又有了新的认识，发现许多分子介导的缺血性脑损伤。现对此作一综述，以便为预防和治疗缺血性脑损伤提供新的思路和途径。     

胰岛素抵抗及其与缺血性脑血管病关系的研究

目的　研究胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。方法　通过阐述胰岛素抵抗、发病机制、诊断标准及其对机体的影响来说明胰岛素抵抗与缺血性脑血管病的关系。结果　胰岛素抵抗、高胰岛素血症存在于缺血性脑血管病的不同发展阶段 ,是缺血性脑血管疾病所固有的 ,亦贯穿于缺血性脑血管病的全过程 ,是导致其发病的极其重要的危险因素。结论　临床治疗中改善胰岛素抵抗、降低内源性高胰岛素的水平 ,对于减缓缺血性脑血管病的发生、发展具有重要意义。     

脑缺血损伤的病理生理机制

缺血性脑血管病是临床常见病、多发病,50以上的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重负担.本文从缺血后脑内免疫反应、基因表达、血管活性因子等方面综述了缺血性脑血管病发生发展的病理生理机制,为临床防治缺血性脑血管病提供一定的理论依据.     

缺血性脑血管病的治疗进展

近年来随着脑血管发病机制和病理生理的研究深入。缺血性脑血管病治疗发展很快。现对近几年国内外文献报道的急性缺血性脑血管病治疗进展作一综述。     

缺血半暗带、细胞凋亡与治疗时间窗

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握; 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、抗凝治疗机理;     

同型半胱氨酸及PAI-1与缺血性脑血管病

近年来通过对缺血性脑血管病的病理生理机制进行了大量的研究,发现血浆同型半胱氨酸(Hcy)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平升高同缺血性脑血管病(ICVD)的发生存在显著相关性。本文就Hcy和PAI-1各自的特性、影响因素、同ICVD的关系及致ICVD的机理等几方面的研究近况进行了综述。