肝细胞癌组织中endoglin(CD105)和VEGF及p57kip2表达与预后的关系

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)endoglin (CD105)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和有丝分裂抑制因子(p57kip2)的表达与组织形态学和自然病程的关系.方法SP法检测143例资料完整的HCC中63例获访者肝癌组织和20例非肝癌肝组织中endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2的表达.结果肝癌组织endoglin(CD105)、VEGF和p57kip2免疫组化阳性率分别为68.3%(43/63)、73.0%(46/63)和68.3%(43/63),显著高于癌旁组织及非癌肝组织,P=0.000 0.癌组织分化与VEGF、endoglin (CD105)和p57kip2表达差异无统计学意义(P值分别为0.097 8、0.139 3和0.839 7).endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2表达不同,患者的生存时间有差别(P值分别为0.001 3、0.003 9和0.000 8),endoglin (CD105)和VEGF高表达,可能预示预后较差,而p57kip2高表达可能预示预后较好.p57kip2表达与endoglin(CD105)和VEGF表达呈负相关,r's值分别为-0.357 2和-0.272 5.结论endoglin(CD105)、VEGF蛋白的过度表达和p57kip2丢失可能与肝癌的发展及预后有关.     

p57^kip2蛋白：晚期肝癌的预后因素

目的：检测细胞周期抑制因子p57^kip在肝癌（HCC）中的表达水平,探讨它与各种临床病理因素、增殖凋亡的关系及其预后价值。方法：用免疫组织化学方法检测40例肝癌组织、40例癌旁组织和15例正常肝脏组织中p57^kip的表达水平;用DNA缺口末端标记技术检测肝癌组织中细胞凋亡水平。结果：p57^kip在肝癌组织中的阳性率42.5%,显著低于癌旁肝组织（72.5%）和正常肝脏组织（93.3%）（P〈0.05）,p57^kip的缺失表达与晚期肝癌和肝外转移有关（P〈0.05）。HCC组织中存在增殖凋亡异常（P〈0.05）。p57^kip的阳性表达与HCC组织低增殖有关（P〈0.05）,与细胞凋亡无关（P〉0.05）。TNM分期、肝外转移,AFP水平与p57^kip蛋白表达与HCC预后有关（P〈0.05）,且p57^kip和临床分期是HCC的独立预后因素（P〈0.05）。结论：p57^kip参与了肝癌的发生发展,可用于预测晚期肝癌预后。     

肝细胞肝癌中VEGF、p53、mdm2蛋白表达及其相互关系

目的　研究肝细胞肝癌 (HCC) VEGF、p5 3、m dm2蛋白表达及其相互关系。方法　用免疫组化 S- P法或SAP法检测 HCC组织 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达 ,计数微血管密度 (MVD) ,并与临床病理指标比较分析。结果　 72例 HCC中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达分别为 6 2 .5 %、4 1.6 %和 33.3% ;VEGF和 p5 3,VEGF和 m dm2 ,mdm2和 p5 3蛋白表达有相关性 (P<0 .0 5 )。 2 5例癌旁组织中 VEGF蛋白阳性表达为 2 0 .0 % ,m dm2蛋白阳性表达为 8.0 % ,p5 3蛋白阳性表达为 8.0 %。肝癌组织和癌旁组织 VEGF、m dm2和 p5 3蛋白表达差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 10例正常肝组织无 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达。 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达以及高MVD与血管侵犯和转移倾向明显相关 (P<0 .0 5 )。结论　 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白过表达。p5 3突变和mdm2蛋白过表达 ,是 VEGF表达上调的原因之一 ,并与 HCC组织中血管侵犯和转移倾向有关     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

P57kip2与Ki67表达对结肠癌侵袭性的影响

目的：研究结肠癌中P57^kip2与Ki67基因的表达与肿瘤的发生、发展的关系。方法：收集69例结肠癌手术切除标本，病理诊断均为结肠癌，以10例正常结肠黏膜为实验对照。采用免疫组化技术ABC法检测P57^kip2与Ki67抗原在正常结肠黏膜组织和结肠癌组织中的表达。结果：结肠癌组织中P57^kip2抗原表达的标志指数（labeling index，LI）较正常结肠黏膜组织明显降低（P=0．0001）；Ki67抗原表达的LI较正常结肠黏膜组织明显升高（P=0．0001）；不同性别、年龄结肠癌患者癌组织中P57^kip2、Ki67的表达没有统计学差异；P57^kip2在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较中高分化腺癌组织中的表达明显降低（P=0．032）。Ki67在结肠癌低分化腺癌组织中的表达较在中高分化腺癌组织的表达明显升高（P=0．0226）。P57^kip2在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显降低（P=0．0001）；Ki67在有淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达较在无淋巴管浸润的结肠癌组织中的表达明显升高（P=0．0001）；P57^kip2此在结肠癌Dukes分期A期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显升高（P=0．0002）。Ki67在DukesA期和B期的癌组织中的表达较在C期和D期癌组织中的表达明显降低（P=0．0006）；P57^kip2与Ki67在结肠癌组织中的表达呈现明显的负相关，相关系数r=0．847。P=0．0001．结论：P57^kip2表达下调。Ki67表达上调在结肠癌的发生、发展和转移过程中发挥着重要作用．     

小鼠前胃癌组织形成中VEGF和cyclin D1及p27^kip1的表达

目的：研究VEGF、cyclin D1和p27^kip1在小鼠前胃癌组织形成过程中的表达及意义，初步探讨维甲酸对小鼠前胃癌的干预机制。方法：建立ICR小鼠前胃癌模型，SABC法测定VEGF、cyclin D1和p27^kip1表达。结果：cyclin D1在小鼠前胃癌组织中的表达（64．7％）明显高于癌前期病变（29．4％）。X^2=4．3447，P=0．0371；VEGF表达在癌前期病变（47．1％）高于增生期病变（33．3％），X^2=4．836，P=0．0381；cyclin D1、p27^kip1和VEGF阳性表达与小鼠胃癌组织学分级无相关性。维甲酸抑制组癌及癌前期病变发生率（23．5％）低于单纯诱导组（76．9％），X^2=14．3549．P=0．0002。结论：VEGF、cyclin D1和p27^kip1是小鼠前胃癌组织形成过程中重要的分子事件；维甲酸对亚硝胺类致癌物诱发的小鼠前胃鳞状上皮癌及癌前期病变具有抑制作用，但与对VEGF、cyclin D1和p27^kip1表达的调控无明显相关。     

p57kip2蛋白:晚期肝癌的预后因素

目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌(HCC)中的表达水平,探讨它与各种临床病理因素、增殖凋亡的关系及其预后价值.方法:用免疫组织化学方法检测40例肝癌组织、40例癌旁组织和15例正常肝脏组织中p57kip2的表达水平;用DNA缺口末端标记技术检测肝癌组织中细胞凋亡水平.结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率42.5%,显著低于癌旁肝组织(72.5%)和正常肝脏组织(93.3%)(P＜0.05),p57kip2的缺失表达与晚期肝癌和肝外转移有关(P＜0.05).HCC组织中存在增殖凋亡异常(P＜0.05).p57kip2的阳性表达与HCC组织低增殖有关(P＜0.05),与细胞凋亡无关(P＞0.05).TNM分期、肝外转移,AFP水平与p57kip2蛋白表达与HCC预后有关(P＜0.05),且p57kip2和临床分期是HCC的独立预后因素(P＜0.05).结论:p57kip2参与了肝癌的发生发展,可用于预测晚期肝癌预后.     

乳腺癌组织p27^kip1的表达及其与细胞增殖的关系

目的：研究乳腺癌组织中细胞周期抑制剂 p27^kip1的表达及其意义,并探讨其与细胞增殖的关系。方法：应用免疫组化SP法检测80例乳腺癌和20例癌旁正常组织中 p27^kip1和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：乳腺癌组织中 p27^kip1高表达率为53．75％（43／80）,明显低于癌旁正常组织（P〈0．01）。 p27^kip1表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移均相关,P〈0．05。乳腺癌组织中 p27^kip1的表达与PCNALI呈负相关,r=0．372,P〈0．05。 p27^kip1高表达的乳腺癌术后5年无病生存率（DFS）明显高于 p27^kip1低表达者（P〈0．05）。结论： p27^kip1表达缺失可促进肿瘤细胞增殖,是判断乳腺癌发生、发展及预后的有效生物学指标。     

肝细胞癌组织中VEGF、MMP-2和MVD的表达及其相关性研究

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义,并探讨其与血管生成的关系.[方法]采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中VEGF及MMP-2的表达,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]VEGF及MMP-2在癌组织中的阳性率分别为63.33%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.01).癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有显著性(P＜0.01).VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关.MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关.在癌组织中MVD与VEGF及MMP-2的表达呈正相关,VEGF与MMP-2的表达亦呈正相关.[结论]HCC中VEGF及MMP-2的高表达与肿瘤血管形成有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.     

IGF-Ⅱ、VEGF和MVD在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、血管内皮生长因子(VEGF)以及CD34抗体标记肿瘤微血管密度(MVD)在人原发性肝细胞癌(HCC)中的表达水平、临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学法检测50例HCC患者手术切除肝癌组织和癌旁组织标本中IGF-Ⅱ、VEGF和CD34的表达,分别对IGF-Ⅱ和VEGF表达进行积分光密度值(IOD)测定,对CD34阳性组织进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结果 IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的IOD值分别为55940.00±44570.41、83688.81±64460.15和0;VEGF的IOD值分别为37315.79±27315.09、38181.70±33391.02和2528.96±1445.21。肝癌组织、癌旁组织与正常肝组织相比,IGF-Ⅱ和VEGF的IOD值差异均有统计学意义(P<0.05);但肝癌组织与癌旁组织比较,IGF-Ⅱ的IOD值差异有统计学意义(P<0.05),而VEGF的IOD值差异无统计学意义(P>0.05)。HCC肝癌组织MVD值为42.10±20.63,癌旁组织MVD值为28.96±8.55,正常肝组织MVD值为17.70±9.67,三者差异有统计学意义(P<0.01)。IGF-Ⅱ、VEGF和MVD的表达都与淋巴结或肝内转移、病理分化程度有关(P<0.05),而与其他因素无关(P>0.05);且IGF-Ⅱ与肿瘤大小有关(P<0.05)。IGF-Ⅱ和VEGF共阳性表达组MVD值为44.24±21.22,高于IGF-Ⅱ和VEGF共阴性表达组MVD值(19.25±14.45),差异有统计学意义(P<0.05)。且IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织中的表达与VEGF呈明显正相关(P<0.01),随着IGF-Ⅱ强度的增加,VEGF表达增强。结论 IGF-Ⅱ在HCC中表达显著增加,并可能诱导VEGF和MVD的过表达,且与HCC的侵袭性生物学行为密切相关。     

肝细胞癌中磷酸化p27kip1的表达及意义

目的：探讨p27^kip1（p27）10号位丝氨酸（S10）和187号位苏氨酸（T187）磷酸化形式的蛋白在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及临床病理意义。方法：免疫组化方法检测10例肝血管瘤旁肝组织、76例HCC及癌旁组织中T187、S10磷酸化p27（P-p27T187、P-p27S10）和p27蛋白的表达，Western blot检测两种磷酸化p27和p27在6例HCC及癌旁肝新鲜组织中的表达，并与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达相比较。结果：Western blot显示，P-p27T187与P-p27S10在HCC组织中的表达高于对应的癌旁肝组织。免疫组化结果显示HCC中磷酸化p27、PCNA的表达显著高于癌旁组织和血管瘤旁肝组织（P〈0．001）。相关性分析表明HCC中两种磷酸化的p27与p27表达呈负相关，而与PCNA表达呈正相关（P〈0．001），P-p27T187和P-p27S10在HCC中的表达强度与肿瘤病理分级，血清AFP值及坏死之间相关（P〈0．05），此外，P-p27S10的表达还与转移相关：结论：P-p27T187、P-p27S10在HCC中高表达，与肝癌的恶性进展相关，在临床病理上具有潜在的应用价值。     

p27kip1在膀胱移行细胞癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的：探讨p27^kip1在膀胱移行细胞癌（BTCC）中的表达及其与肿瘤细胞增殖之间的关系。方法：应用鼠抗人p27^kip1和Ki-67单克隆抗体对65例BTCC和12例正常黏膜进行免疫组化S－P法染色。结果：p27^kip1在BTCC中表达随着临床分期和病理分级的增高而降低（P＜0．05），有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组（P＜0．05）。p27^kip1阳性表达率与Ki-67呈负相关。结论：p27^kip1对BTCC的分化、增殖、浸润和转移可能起抑制作用。检测BTCC组织中p27^kip1和Ki-67蛋白表达对评价BTCC的生物学行为和判断预后具有重要意义。     

生长因子及其受体和COX-2过表达对结直肠癌转移及预后影响的探讨

目的：探讨生长因子及受体的表达情况及异常表达对CRC淋巴结转移和预后的影响。方法：收集1997～1998年95例CRC原发灶、癌旁组织和转移淋巴结的石蜡标本，用组织阵列仪制备组织芯片；对组织芯片进行免疫组化染色，评估不同组织中EGF、EGFR、VEGF和COX-2的表达情况。用SPSS10．0统计软件包进行统计分析。结果：EGFR和VEGF在A／B期结直肠癌组织内的表达阳性率分别为70．2％和65．5％，明显高于癌旁组织中的表达阳性率41.9％和35．9％，差异均有统计学意义，P值分别为0．005，和0．005；EGFR和VEGF在结直肠癌原发灶和转移淋巴结表达的阳性率分别为72．4％、92．9％和63．9％、93．3％，差异均有统计学意义，P值分别为0．039和0．042。DukeA、B期患者中，EGF和EGFR蛋白阳性组的5年复发转移率分别为38．7％和27．5％，显著高于阴性组的5年复发转移率12．5％和11．8％，差异均有统计学意义，P值分别为0．030和0．047。DukeC期患者中，COX-2蛋白和VEGF蛋白阳性组的5年复发转移率分别为57．1％和62．5％，与阴性组的12．5％和25．0％差异也有统计学意义，P值分别为0．031和0．049。结论：组织芯片结合免疫组化方法，可以大规模、快速、高效地检测肿瘤标志；EGF、EGFR、VEGF和COX-2与大肠癌的进展和淋巴结转移有关，可作为预测肿瘤预后的指标。     

人类肝癌发生过程中cyclinD1和CDK4及p16蛋白的表达

目的 研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法 应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎，肝硬化，癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1，CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果 cyclinD1，CDK4和p16蛋白的阳性单位（positive unit，PU）和面数密度（area number density，NA）从慢性肝炎（PU分别为39．4、41．0和33．3；NA分别为236．7、272．7和237．4），肝硬化（PU分别为40．8、45．2和43．6；NA分别为313．8，354．6和322．9）癌周肝硬化（PU分别为55．5、59．4和54．4；NA分别为481．9、488．9和432．6）到肝癌（PU分别为59．6、63．7和58．1；NA分别为549．2、587．7和451．3）表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P值分别为0．034、0．020、0．030、0．007、0．003和0．005）但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义，P值分别为0．433、0。535和0．447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核，而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关，但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论 cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）．细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中，相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果，在HCC的发生中可能属于早期事件，而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。     

IGF-Ⅱ、VEGF和MVD在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）、血管内皮生长因子（VEGF）以及CD34抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）在人原发性肝细胞癌（HCC）中的表达水平、临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学法检测50例HCC患者手术切除肝癌组织和癌旁组织标本中IGF-Ⅱ、VEGF和CD34的表达,分别对IGF-Ⅱ和VEGF表达进行积分光密度值（IOD）测定,对CD34阳性组织进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析。结果 IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中的IOD值分别为55940.00±44570.41、83688.81±64460.15和0;VEGF的IOD值分别为37315.79±27315.09、38181.70±33391.02和2528.96±1445.21。肝癌组织、癌旁组织与正常肝组织相比,IGF-Ⅱ和VEGF的IOD值差异均有统计学意义（P〈0.05）;但肝癌组织与癌旁组织比较,IGF-Ⅱ的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）,而VEGF的IOD值差异无统计学意义（P〉0.05）。HCC肝癌组织MVD值为42.10±20.63,癌旁组织MVD值为28.96±8.55,正常肝组织MVD值为17.70±9.67,三者差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-Ⅱ、VEGF和MVD的表达都与淋巴结或肝内转移、病理分化程度有关（P〈0.05）,而与其他因素无关（P〉0.05）;且IGF-Ⅱ与肿瘤大小有关（P〈0.05）。IGF-Ⅱ和VEGF共阳性表达组MVD值为44.24±21.22,高于IGF-Ⅱ和VEGF共阴性表达组MVD值（19.25±14.45）,差异有统计学意义（P〈0.05）。且IGF-Ⅱ在HCC肝癌组织中的表达与VEGF呈明显正相关（P〈0.01）,随着IGF-Ⅱ强度的增加,VEGF表达增强。结论 IGF-Ⅱ在HCC中表达显著增加,并可能诱导VEGF和MVD的过表达,且与HCC的侵袭性生物学行为密切相关。     

放射线对鼻咽癌细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^kip2表达的影响

目的：研究放射线对鼻咽癌细胞（CNE）周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^kip2蛋白表达的影响。方法：运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡；运用免疫组织化学法和Westernblot法检测抑癌基因p57^kip2蛋白的表达。结果：照射后，CNE细胞G1期无明显阻滞，S期出现短暂堆积，G2／M期阻滞强度具剂量和时间依赖性，随照射剂量增加，其阻滞程度增强，阻滞时间延长，G2／M期阻滞在12、24h与照射剂量呈正相关（P〈0．01），随照射后时间延长而增强，峰值出现于12Gy24h；凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关（P〈0．01）。p57^kip2蛋白表达在照射后随照射剂量的增加和照射后时间的延长均呈现上调（P〈0．01）。结论：放射线对鼻咽癌细胞G2／M期阻滞、凋亡率和抑癌基因p57^kip2蛋白表达均有明显的增强作用。     

肝细胞癌组织上皮性钙黏蛋白表达及其临床意义的研究

目的：研究上皮性钙黏蛋白（E-Cadherin）在人肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）组织中的表达情况，探讨其与肝癌侵袭转移的关系。方法：选择56例有完整随访资料的HCC及相应癌旁组织标本、20例正常肝组织标本，用RT-PCR方法检测E-Cadherin mRNA的表达。结果：E-Cadherin在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织和正常组织，P分别为0．016和0．003，而在癌旁组织和正常组织中的表达差异无统计学意义，P分别为0．076和0．082；E-Cadherirn在肝癌组织中的表达与术后复发时间呈正相关，R2=0．887，P〈0．05，与病理分级呈负相关，R2=0．823，P〈0．05；癌组织中E-Cadherin表达与肝外转移呈负相关，R2=0．839，P〈0．05。结论：E-Cadherin表达与肝癌的分化程度，侵袭转移能力，复发倾向相关，通过检测E-Cadherin表达将对肝癌临床转归的评估有一定指导意义。     

肝细胞癌组织中PTEN和p27Kip1及cyclinD1蛋白表达及临床意义

目的:研究肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中PTEN、p27Kip1和cyclinD1蛋白的表达及相互关系,初步探讨它们在肝细胞癌的发生发展中的生物学意义。方法:应用Elivision免疫纽化方法检测53例肝细胞癌组织及癌旁肝组织中PTEN、p27Kip1和cyclinD1蛋白表达。结果: 53例肝细胞癌组织中p27Kip1和cyclinD1蛋白表达的阳性率分别为65％和53％,均高于癌旁肝组织(x2=34．11,x2=29．05,P值均为0．000),肝细胞癌组织中PTEN蛋白表达的阳性率(57％)明显低于癌旁肝组织中的阳性率(96．2％)(x2=20．94, P=0．000),PTEN和cyclinD1蛋白表达与肿瘤大小、TNM分期和是否伴肝硬化无关;与组织分化程度、有无侵袭性呈显著相关(P值分别为0．014、0．003、0．026和0．042)。p27Kip1蛋白表达与肿瘤大小和是否伴肝硬化无关,与肝细胞癌组织分化程度、TNM分期和有无侵袭性呈显著相关(P值分别为0．000、0．008和0．001)。PTEN蛋白表达与p27Kip1和cyclinD1蛋白表达无相关性。结论: PTEN、p27Kip1和cyclinD蛋白在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用。PTEN、p27Kip1和cyclinD蛋白的联合检测对评估肝细胞癌的恶性程度有参考价值。     

肝细胞癌中表皮生长因子与血管内皮生长因子过量表达的关系

目的　研究肝细胞癌 (HCC)中表皮生长因子 (EGF)与血管内皮生长因子 (VEGF)过量表达的关系。方法　通过免疫组化SABC法 ,检测 36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和 6例正常肝组织中EGF、VEGF和微血管密度的表达 ,并对这些指标进行相关分析。离体实验中 ,用重组人EGF刺激人肝癌细胞系HepG2 ,采用半定量逆转录PCR检测VEGF的表达情况。结果　 36例HCC组织中 ,EGF和VEGF表达阳性率分别为 75 .0 %和 88.9%。Spearman等级相关分析显示 ,HCC组织中EGF的表达与VEGF的表达具有明显的正相关关系 (r=0 .4 6 2 ,P <0 .0 1)。重组人EGF可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2 细胞中VEGF的转录。结论　HCC中EGF的表达是VEGF过量表达的基本原因之一。