甲基汞生化毒理研究新进展(摘要)

<正> 本文从生物化学角度,介绍了近几年来国外所报道的有关甲基汞对神经系统酶活性的影响、甲基汞对神经系统中神经介质的影响,甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响等毒理研究。文章指出,关于甲基汞对神经系统毒性作用的机理有如下假说:甲基汞对神经系统毒性作用的原发部位可能是细胞膜,甲基汞借助于其亲脂特性,与细胞膜上的-SH基结合,损害了细胞膜的通透性,影响线粒体的功能,抑制了蛋白质的     

肝损害型毒蕈中毒患者肝脏功能的变化特征

目的 :探讨肝损害型毒蕈中毒患者的肝脏功能的动态变化。方法 :对 1 2起肝损害型毒蕈中毒事件中 38个住院患者动态观察肝肾功能 ,凝血酶原时间 ,心肌酶学等指标的变化 ,并与其他类型毒蕈中毒进行比较。结果 :在中毒后 3d内 ,肝损害型毒蕈中毒患者的谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)均显著升高 ,与其他类型毒蕈中毒有显著差异 ;食用量大小与肝功能损害程度有关 ;肝损害型毒蕈中毒死亡率高 ,TBA≥ 50 μmol/L ,PT≥ 40s,AST≥ 80 0u/L且AST/ALT≥ 0 .75是预后不良的重要指标。结论 :动态观察肝损害型毒蕈中毒患者肝脏功能指标 ,对诊断及预后判定有重要指导意义。     

有机磷杀虫剂中毒迟发性周围神经病5例早期治疗临床分析

有机磷杀虫剂中毒是临床上常见的中毒疾病 ,早期以胆碱能危象为主要临床表现 ,常常合并多系统多器官功能损害 ,如心肌损害、肝脏损害、胃肠道损害、肌肉损害、中枢神经损害、周围神经损害等 ,胆碱能危象过后可出现中间综合征 ,病程后期可出现迟发性周围神经病[1 ] .有机磷杀虫剂中毒迟发性周围神经病临床报道较少 ,目前无特效治疗.现将我院5例收治的有机磷杀虫剂中毒迟发性周围神经病的临床资料总结如下.     

抗菌药与肝脏损害

肝脏是重要的消化和药物代谢器官,也是药物不良反应的主要靶器官之一。肝功能正常时某些药物可引起肝中毒性损害;肝功已有损害(如肝炎、肝硬化等)时,可引起药物浓度过高,更易产生肝脏毒性反应。因此,肝脏病人用药时,患者和医生都非常注意药物对肝脏有无损伤。现就已知可致肝脏损害的抗菌药物和肝功能不良者感染时如何选用抗菌药作一介绍。一、可引起肝脏损害的抗菌药物青霉素类:引起肝损害者少见,少数报道苯甲异     

急性中毒性肝炎

<正> 急性中毒性肝炎是指药物或毒物所造成的急性肝脏损害。其中以药物引起的中毒性肝损害更为常见,占急性肝炎的4.4％。由于大多数药物都在肝内代谢,随着化学工业的发展和新药品种的不断增加,毒物或药物引起的肝损害亦随之增多。Francesco Orland报道近卅年来,与急性肝炎有关的治疗用药达100多种。多年来我们收治病毒性肝炎,也收治了一些中毒性肝炎,这两种疾病在鉴别诊断上有时相当困难。因此研究药物引起的肝脏损害的临床     

几种常见肝脏毒物肝损害机理及早期检测指标研究

本研究探索了肝脏混合功能氧化酶类、谷胱甘肽及其酶类,在参与亲肝毒物代谢中对肝脏损伤能力的影响;深入研究了脂质过氧化对肝脏损害作用的性质,对国外一些争论问题提出正确的意见分析;同时证明了钙稳态失调机理也是肝细胞的共问途径,某些影响钙稳态失调的因素得到了阐明,还深入揭示了免疫与肝脏的关系,该研究指出4种肝毒物质对肝的损害虽有相同的机理,但也存在有明显不同之处,特别是对黄磷所致的中毒性     

66例慢性三硝基甲苯中毒性肝病肝血流图分析

肝血流图为一种无创性检查,目前已广泛用于临床作为对肝病的辅助诊断方法之一。近年来国内外均有报道应用肝血流图研究,观察职业中毒性肝损害的肝脏流动力学的改变,并作为一项观察指标以判断毒物对肝脏损害的程度。为了进一步了解慢性     

毒鼠强中毒并多器官功能损害28例临床分析

目的探讨毒鼠强中毒后各系统器官功能损害情况。方法回顾性分析毒鼠强中毒并多器官功能损害28例患者的临床资料。结果28例患儿均表现为颅脑损伤症状,心脏损害18例,肝脏损害9例,胃肠功能不全8例,合并呼吸衰竭5例,肾脏损害4例,ARDS1例,DIC1例。结论毒鼠强中毒后以脑损害较突出,其次为心肌损害、肝损害、胃肠功能不全、肾损害、呼吸衰竭等。     

甲基汞导致细胞内钙离子浓度升高机制

汞中毒对人类的危害很大,尤以甲基汞为甚.甲基汞中毒可引起共济失调、视力模糊、听力受损和感觉异常等症状.有研究表明,甲基汞可使细胞膜上钙通道开放,细胞内钙离子浓度升高.本文结合钙离子在细胞内的循环通路和甲基汞的特性对其具体机制进行了探究.     

毒鼠强中毒并多器官功能损害28例临床分析

目的探讨毒鼠强中毒后各系统器官功能损害情况。方法回顾性分析毒鼠强中毒并多器官功能损害28例患者的临床资料。结果28例患儿均表现为颅脑损伤症状，心脏损害18例，肝脏损害9例，胃肠功能不全8例，合并呼吸衰竭5例，肾脏损害4例，ARDS1例，DIC1例。结论毒鼠强中毒后以脑损害较突出，其次为心肌损害、肝损害、胃肠功能不全、肾损害、呼吸衰竭等。     

甲基汞中毒及其拮抗剂的研究

使用小白鼠作为甲基汞中毒模型动物,探讨中毒后的解毒药物。结果提示,亚硒酸钠可以用来对抗甲基汞中毒的临床症状,使体内汞含量明显降低,降低幅度为50％以上。骨髓细胞微核数的出现率减少1.6‰(p<0.01),具有统计学意义。同时使用小白鼠作为甲基汞中毒的模型动物,还具有简便、经济、易于操作、占用空间小等优点。     

171例HBVM阳性与阴性流行性出血热肝脏损害的对比观察

近年来。流行性出血热（EHF）肝脏损害已有较多报道．但大多以检测血清酶等肝脏功能指标来间接推断。而临床与病理的相关研究表明，根据血清酶等指标推断肝脏损害程度存在较大误差，肝穿刺活检病理学检查才是国内外公认的判断肝脏损害程度的金标准。我们从临床和病理的角度对1992-1997年收治的171例EHF肝脏损害进行了观察，以期完善对EHF肝脏损害的认识。     

甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响

<正> 甲基汞的神经毒性作用,已被人群中几次甲基汞中毒的流行和动物实验所肯定。但迄今,在分子水平上,甲基汞的神经毒作用机理仍不十分清楚,其众说云云,在诸学说中,甲基汞对神经系统蛋白质合成抑制学说,已受到人们的普遍公认。本文把近年来国外有关甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响作以综述。     

312例急性有机磷农药中毒并发症分析

急性有机磷农药中毒是我国农村常见的中毒性疾病 ,主要表现在劳动生产过程中经皮肤、黏膜误吸误入 ;现将我院1990年 1月至 1999年 12月收治的 312例急性有机磷农药中毒患者出现的并发症进行分析 ,报道如下。1　临床资料表 2　中毒并发症例呼吸衰竭肾脏损害肝脏损害心脏损害急性胰腺炎上消化道出血迟发性神经炎轻度 0 12 2 0 0 0中度 0 4 430 13重度 151310 1334 2 1合计 151816 18352 41 1　一般资料　 312例中 ,男 114例 ,女198例 ;年龄 14～ 6 8岁 ,平均 2 9 3岁。经消化道吸收中毒 12 2例 ,经呼吸道、皮肤黏膜吸收中毒 190例。中毒程度分…     

内毒素与肝损害

<正> 自1972年Cardis首次对晚期肝病患者用鲎试验检出内毒素以来,关于各种肝病时内毒素血症(ETM)已有不少报道,证实了ETM和肝功能损害密切相关。内毒素血症与肝功能损害互为因果,从而对肝病的发生发展产生重要影响。下面就有关内毒素对肝脏的影响作一简述。     

经口投给汞污染的江鱼对猫的慢性毒理实验研究

自1972年发现“二松”水系己被甲基汞污染事实后,从“二松”水系中捕捞的各种江鱼含汞量己有相当危险水平。在人体中己有甲基汞的蓄积,至于微量汞的污染问题报道较少。我室于1978年以汞污染的江鱼对猫进行慢性毒理实验研究,实验证实,猫的小脑己出现慢性“水俣病”——甲基汞中毒的病理改变。     

一氧化碳中毒性腓总神经损害1例

急性CO中毒累及全身各系统脏器,中枢神经系统为最主要的受累器官,其次为肺、心脏、肝脏.CO中毒性周围神经病是CO中毒并发症之一,在临床并非少见,但可能因脑、心、肾等器官在CO中毒时病变相对严重,临床常易被忽视,一旦周围神经损害,则损害较重,恢复相对较慢.现将我科收治的1例报道如下.     

一氧化碳中毒后迟发脑病患者的事件相关电位分析

一氧化碳中毒后迟发脑病指发生急性一氧化碳中毒后,经过2～60d“假愈期”,突然出现以急性痴呆和锥体外系症状为主的神经系统损害。近年来,许多学者对迟发脑病患者进行了一些电生理方面的研究,评价大脑功能状态,但是关于事件相关电位的报道甚少。本研究采用“脱落刺激”、被动方式诱发事件相关电位,对20例一氧化碳中毒后迟发脑病患者的P300进行初步探讨。     

急性胰腺炎肝脏损害的发生机制

急性胰腺炎是一种多系统疾病,病变不但发生在胰腺,而且也发生在肝、肾、肺等器官,严重者可导致肝衰竭,甚至引起死亡.能否合理有效地治疗这些并发症直接关系到胰腺炎的治疗效果.尽管肝脏具有强大的功能代偿作用和再生能力,肝功能紊乱仍是重症胰腺炎进展中的严重且常常是致死性的并发症之一.急性出血坏死性胰腺炎和重症胰腺炎肝脏损害发生率高,肝脏损害严重,并且肝细胞损害的程度与胰腺炎的程度呈正相关.1 急性胰腺炎时的肝脏病理改变自从1901年开始,关于急性胰腺炎并发肝脏损害的报道不断增多.     

电焊烟尘对肺通气功能影响的探讨

电焊烟尘不仅可引起电焊工尘肺,而且还可以引起电焊工锰中毒。本文从电焊工锰中毒方面探讨电焊烟尘对肺通气功能的损害,现报道如下。