促红细胞生成素与缺氧性脑损伤

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是神经系统的一种神经营养因子和神经保护因子.EPO及其受体(erythro-poietin receptor,EPOR)在神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和血管内皮细胞都可表达.脑组织缺氧缺血性损伤首先激活低氧诱发因子-1(HIF-1).后者促进EPO的分泌和表达,EPO和EPOR结合引发下游信号的级联反应表现出脑保护作用,其脑保护作用体现在抗凋亡、抗氧化、抗炎症等方面.众多动物实验和临床应用都证实重组人红细胞生成素(recombi-nant human erythmpoietin,rhEPO)对脑缺氧缺血性疾病具有脑保护作用.     

促红细胞生成素对急性脊髓损伤后氧自由基和Caspase-3表达变化的干预作用

有研究表明促红细胞生成紊(EPO)及其受体在中枢以及周围神经系统中均有广泛的表达,具有调节中枢神经系统发育、神经营养及神经保护作用.我们通过观察给予EPO治疗后大鼠神经功能行为,自由基以及凋亡的变化,探讨其防止脊髓继发性损伤的机制.     

脊髓损伤后促红细胞生成素防御保护性机制研究进展

随交通运输的高速化、体育运动的极限化及频发的暴力意外伤害,脊髓损伤(SCI)的发生呈现:高致残率、低死亡率、治疗耗费高等特点,并业已成为全球性医疗棘手问题.促红细胞生成素(EPO)是由肾脏分泌用以调节红细胞生成的糖蛋白激素之一,其与促红细胞生成素受体(EPOR)在中枢神经系统(CNS)中皆有表达[1].动物体内实验和神经元体外培养证实EPO是一种神经保护因子,可通过以下途径发挥神经组织保护作用[2],包括:抗细胞凋亡以促进神经元的生成与存活,诱导神经滋养血管生长,抑制自由基和一氧化氮过量生成,拮抗细胞兴奋性毒性作用,协同神经营养因子发挥作用,减弱脂质过氧化反应.目前国内对EPO在全身各器官系统中的作用机制研究较少,现对EPO应用于脊髓损伤实验和临床治疗的研究现状综述如下.     

促红细胞生成素衍生物的肾脏保护作用研究现状与展望

促红细胞生成素(EPO)除了具有造血活性外,还可通过抗凋亡、抗炎、抗氧化应激等途径对肾组织产生保护作用。但大剂量全身性地使用会引发高血压、红细胞增多症、血栓形成等严重的血源性不良反应。近年来的研究发现EPO衍生物可起到与EPO类似的肾脏保护作用而无明显的血源性副作用。该文概括EPO主要的肾脏保护作用机制,并重点介绍EPO衍生物在肾损伤中的保护作用及其机制,旨在对EPO衍生物的研究现状有一个科学认识。     

促红细胞生成素的细胞生物学特性与缺血性脑损伤

促红细胞生成素(EPO)在调节红细胞生成中发挥重要作用,长期以来广泛用于肾性贫血的治疗.近年来研究证实EPO亦具有神经营养、神经保护和调节胚胎发育的作用,其机制可能与直接抑制神经元凋亡和间接促进血管生长及新生血管的形成有关.     

促红细胞生成素对脊髓缺血再灌注损伤保护作用及其机理的实验研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机理.方法:建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,通过动物神经运动功能评分和组织学染色评价神经损伤程度;采用免疫组织化学染色测量bcl-2和bax蛋白表达情况;TUNEL法检测脊髓细胞凋亡情况.结果:EPO处理组能明显改善动物的神经运动功能并减轻脊髓由于缺血再灌注所引起的病理性损害:EPO组与对照组相比,脊髓前角细胞的凋亡指数明显下降(P＜0.05),脊髓内bcl-2表达增高(P＜0.01),而bax蛋白表达下降(P＜0.01).结论:EPO对脊髓由于缺血而引起的神经运动功能损害具有保护作用,此种保护作用与EPO能够上调bcl-2和下调bax蛋白表达有关.     

促红细胞生成素(EPO)对神经细胞的保护作用

促红细胞生成素是一种多功能的营养因子,目前发现EPO对脊髓损伤有良好的神经保护作用.本文回顾了国内外近年来促红细胞生成素(EPO)对脊髓损伤的的研究进展,对EPO可能的神经保护机制作一综述.     

环孢素A在急性脊髓损伤中的作用与研究进展

环孢素A(cyclosporine A,CsA)作为免疫抑制剂在器官移植患者中广泛应用,最近的研究表明在急性脊髓损伤中,CsA能发挥明确的神经保护作用,其主要机制是通过抑制损伤脊髓的脂质过氧化反应、抗细胞凋亡、阻断小神经胶质细胞的激活、神经营养、抗炎、促进轴突再生等发挥神经保护作用.     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展至终末期肾衰竭(ESRD)的共同通路.梗阻性肾病的病理变化主要表现为肾小管萎缩和间质纤维化,而肾小管上皮细胞凋亡是肾小管萎缩和肾实质丧失的主要原因[1,2].红细胞生成素(EPO)能调节红细胞生成以增加组织供氧,除此之外,EPO也是一种抗凋亡因子,介导多种细胞抗凋亡作用.Koury等[3]报道EPO调节红细胞生成的一种主要机制就是防止红系祖细胞凋亡.而EPO对肾间质纤维化的影响及其机制尚未见阐明.本研究旨在观察EPO对肾间质纤维化的影响并初步探讨其可能的作用机制.     

脑缺血预处理抑制脑神经元细胞凋亡的机制

脑缺血预处理具有神经保护作用,其中有多种机制参与。缺血预处理可以抑制神经元细胞的凋亡,减少缺血后神经元的迟发性损伤。本文从脑缺血预处理对神经元细胞凋亡各个环节的影响,对目前脑缺血预处理抑制神经元细胞凋亡机制研究的进展作一综述。     

脑缺血预处理抑制脑神经元细胞凋亡的机制

脑缺血预处理具有神经保护作用，其中有多种机制参与。缺血预处理可以抑制神经元细胞的凋亡，减少缺血后神经元的迟发性损伤。本文从脑缺血预处理对神经元细胞凋亡各个环节的影响，对目前脑缺血预处理抑制神经元细胞凋亡机制研究的进展作一综述。     

脊髓损伤后促红细胞生成素对bcl-2的影响

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠脊髓损伤后伤区脊髓细胞凋亡和神经功能恢复的影响。方法 Wistar大鼠210只，随机分为4组：假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤加重组人EPO治疗组、脊髓损伤加生理盐水治疗组。采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记（TUNEL标记法）检测神经元和少突胶质细胞凋亡，Western blot免疫印迹法和免疫组化染色检测bcl-2表达，免疫组化染色和图像分析方法观察对白质内神经纤维（NF-200染色）的保护作用，通过感觉诱发电位（SSEP）、运动诱发电位（MEP）和大鼠BBB后肢运动功能评分，观察损伤脊髓传导功能的恢复。结果 EPO保护组bcl-2在各时相点的表达明显增高，8h和7d时神经元和少突胶质细胞的TUNEL阳性细胞数明显减少；在7d时白质中NF-200阳性神经纤维明显增多；SSEP和MEP的平均潜伏期和波幅以及BBB功能评分明显提高，与损伤组和生理盐水治疗相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 EPO通过上调bcl-2的表达，在抑制脊髓损伤后神经元和少突胶质细胞的凋亡中起到神经保护作用。     

促红细胞生长素对神经保护作用及其机制

促红细胞生长素(erythropoietin,EPO)目前临床上治疗肾性贫血的主要药物。近来研究发现EPO在中枢神经系统内有大量分布及其受体的广泛表达,对中枢神经系统的发育起着重要的调节作用并对各种中枢神经系统损伤有很好的保护作用。本文针对EPO作为一个神经保护剂,对其神经保护作用和其保护机制作简要综述。     

促红细胞生长素对神经保护作用及其机制

促红细胞生长素（erythropoietin,EPO)目前临床上治疗肾性贫血的主要药物。近年研究发现EPO在中枢神经系统内在大量分布及其受体的广泛表达，对中枢神经系统的发育起着重要的调节作用并对各种中枢神经系统损伤有很好的保护作用。本文针对EPO作为一个神经保护剂，对其神经保护作用和其保护机制作简要综述。     

少突胶质细胞在脊髓损伤中的病理反应和作用

长期以来的研究认为少突胶质细胞的主要功能是形成中枢神经系统轴突髓鞘、营养和保护轴突,但近年研究发现少突胶质细胞尚有为中枢神经系统提供多种神经营养因子和生长因子、表达轴突生长抑制因子等作用,从而调节神经元、星形胶质细胞,甚至少突胶质细胞本身的生长、发育和存活.少突胶质细胞的凋亡、再生、髓鞘化和形成胶质瘢痕等反应在脊髓损伤继发性病理过程中扮演极其重要的角色,针对少突胶质细胞这一角色制定继发性脊髓损伤治疗新策略,有望成为解决这一医学难题的新切入点.该文就少突胶质细胞的生物学功能及其在脊髓损伤后的反应的研究进展作一综述.     

干细胞外泌体治疗椎间盘退变的研究进展

外泌体是拥有由脂质构成双层球状膜的囊泡,能够被干细胞在内的多种细胞所分泌。外泌体所具有的独特生物学特性和无法替代的强大功能在细胞间通讯中发挥着举足轻重的作用。干细胞外泌体所含有的多种细胞因子、信号蛋白、脂质以及调节性核酸等成分能够对肾脏、肝脏、心脏、血管以及神经等的损伤发挥保护作用。干细胞外泌体在通过抑制髓核细胞凋亡、...     

促红细胞生成素预处理对缺血-再灌注心脏保护作用的研究进展

促红细胞生成素(EPO)原本是机体缺氧状态下分泌的刺激骨髓造血细胞,促进红系祖细胞增生分化的糖蛋白激素.近年来的研究表明,EPO尚具有多种非血液系统生理效应,是一种多功能的组织保护因子,其中包括对心脑等重要脏器缺血-再灌注损伤的保护作用.本文就EPO及其受体的结构,对缺血-再灌注心肌的保护作用及可能的机制等作一综述.     

促红细胞生成素对肾脏保护的多效性

促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）自人工合成以来一直用于治疗各种疾病导致的贫血,尤其是肾脏原因导致的贫血。然而除其促造血功能外,EPO对器官亦具有保护作用。本文就EPO对肾脏保护的多效性作一综述。     

线粒体介导的凋亡途径与浅低温脑保护效应

低温有明显的神经保护作用,但其确切的作用机制尚未阐明。凋亡参与了缺血性脑损伤,且加重损伤程度。线粒体在凋亡过程中的作用越来越受到重视,多种促和抗凋亡因素作用于线粒体,引发线粒体功能和生化方面的改变,决定细胞损伤后的命运。最近在体和离体实验证实,凋亡及凋亡过程中的相关基因表达变化与浅低温的保护作用密切相关。就低温对线粒体介导的细胞凋亡效应作一综述。     

MP联合BDNF转染对脊髓损伤细胞模型凋亡机制的作用

目的研究甲基强的松龙(MP)联合腺病毒介导脑源性神经营养因子(BDNF)转染对脊髓损伤细胞模型凋亡发生中氧化应激的影响及其作用机制。方法通过大鼠脊髓神经元细胞(rn-dsc)建立脊髓损伤细胞模型,分析MP+BDNF转染对脊髓损伤细胞模型中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量的影响,以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用流式细胞仪和MTT法分析细胞的凋亡率和存活率,Western Blot法分析细胞中Caspase 3及活化Cleaved caspase 3的表达情况。结果通过细胞外液LDH漏出量、MDA含量及SOD活性分析证实MP联合BDNF转染能够降低氧化应激对细胞的损伤;流式细胞仪、MTT法及Western Blot检测结果证实MP联合BDNF转染能够增强损伤细胞的抗凋亡作用,但是其抗氧化能力与凋亡率并不完全一致。结论 MP联合BDNF转染能够增强脊髓损伤细胞模型的抗氧化能力,并可能通过抗氧化应激反应提高模型细胞的抗凋亡能力,但是MP与BDNF抗凋亡作用还存在其他途径的参与。