老年支气管肺炎患者免疫功能的变化

研究显示老年支气管肺炎的高发率与患者自身免疫功能失调关系密切[1],随着年龄增加及自身基础疾病的普遍存在,老年患者身体各方面的功能均出现不同程度的减退,免疫防御能力也出现一定程度的下降,老年人群逐渐成为支气管肺炎的高发人群,本文回顾性分析支气管肺炎患者免疫球蛋白及细胞因子水平,研究老年支气管肺炎患者免疫功能的变化.     

脱氢表雄酮增强老龄大鼠免疫功能和记忆力的研究

目的 了解脱氢表雄酮(DHEA)对老龄大鼠体重、记忆和免疫功能的影响。方法 采用灌胃法，把DHEA溶液从食道中灌入，然后采用一次性避暗学习，检测大鼠的记忆情况；用^3H掺入法测定淋巴细胞的转化；以YAC—I细胞株为靶细胞，测定自然杀伤细胞(NK)的活性；用标准奠联免疫吸附法(ELSA)测定大鼠血清中IgG水平；并从给药的当天开始，测定大鼠体重，每隔4d 1次。结果 喂食DHEA后老龄大鼠的细胞免疫和自然杀伤细胞活性都增强；记忆的保持能力也有所提高，与对照组相比达到显著性，接近青龄鼠的水平。另外，DHEA对老龄鼠体重的减轻也有星著作用，而对青龄鼠月不明显。结论 DHEA具有一定的抗衰老作用。     

肺炎支原体肺炎患儿的免疫功能变化

肺炎支原体肺炎 ( MPP)是学龄儿童及青年常见的一种肺炎 ,临床表现多样 ,常伴有多系统多器官损害。迄今为止 ,MPP的发病机制仍不十分清楚 ,多数学者认为免疫学机制起重要作用。本研究采用流式细胞仪及免疫比浊法检测 MPP患儿细胞免疫及体液免疫的变化 ,探讨免疫变化在 MPP发病机制中的作用。现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　选择本院儿科门诊及病房符合MPP临床诊断标准的患儿 45例 (患儿有典型的MPP临床症状和体征 ;胸部 X线片检查有肺炎改变 ;病原学检测采用间接免疫荧光方法检测 MP-Ig M抗体阳性 ) ,男 2 5例 ,女 2 0…     

肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢变化

目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点．方法 复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组，老龄对照组和模型组．双察肺脏组织病理改变，外周血前列腺素代谢产物，肺泡灌洗液中性粒细脑计数、SOD活性、NO和MDA含量。结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重．青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液中性粗细胞、血浆TXB2含量的增高和血浆6-Keto-PGF1α含量的降低均分别较青年对照组和老龄对照组显著．青年模型组和老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性降低、NO、MDA含量增高，分别较青年对照组和老龄对照组显著．与青年对照组比较，老龄对照组血清和肺泡灌洗液SOD活性减低和MDA含量升高．与青年模型组比较，老龄模型组血清和肺泡灌洗液MDA和肺泡灌洗液NO含量增高．结论 中性粗细脑和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展．     

凤尾菇提取液对老龄大鼠免疫器官影响的组织学观察

目前，研究蘑菇抗衰老药理学作用的文献较多，为进一步探讨其药理学机理，本文用自制的凤尾菇水提取物研究了其对老龄大鼠免疫器官的影响，现报告如下。１材料与方法１．１凤尾菇水提取物的制备市售凤尾菇１０００ｇ，用绞肉机磨碎，加蒸馏水１０００ｍｌ，用高速组织捣碎...     

免疫功能低下宿主巨细胞病毒肺炎

巨细胞病毒是引起免疫功能低下宿主肺部感染最常见的病原之一,在临床上起病急、进展快,如不能及时诊断和干预,往往会在短期內发展为急性肺损伤甚或急性呼吸窘迫综合征及多器官功能衰竭,病死率高,预后差.实验室病毒学检测对早期诊断具有重要作用.在治疗上除了对症支持、保证氧合外,早期应用更昔洛韦抗病毒联合静脉丙种球蛋白,在一定程度上可改善预后,降低病死率.除非有明确细菌感染的指征或有创呼吸治疗,一般不主张给予联合抗生素治疗,以避免治疗进一步复杂化.     

老龄大鼠脑缺血细胞因子含量的变化及其意义

目的　从细胞因子变化研究老龄大鼠脑缺血损伤的病理机制。方法　青年和老龄大鼠分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组 ,观察脑缺血模型IL 1、IL 8、TNF、TGFα和IGF 2含量的变化。结果　青年和老龄模型组血清IL 1、IL 8及血清与脑组织TNF含量分别较青年和老龄对照组增高 ,而TGFα和IGF 2降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;老龄对照组血清TGFα和IGF 2含量低于青年对照组 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ;老龄模型组血清IL 8、TNF、TGFα和IGF 2含量较青年模型组差别显著 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　脑缺血损伤与IL 1、IL 8、TNF水平的增高及TGFα、IGF 2的降低有关 ,由于增龄改变使老年脑缺血损伤时上述细胞因子变化明显并具有一定的特点     

绞股蓝皂甙及复方恢复老龄小鼠免疫功能和清除自由基作用

用５０、２００、４００ｍｇ／ｋｇ·Ｂｗ绞股蓝皂甙及其复方制剂给ＢＡＬＢ／Ｃ成年及老龄小鼠灌胃１４ｄ。结果表明，绞股蓝皂甙能提高老龄小鼠外周血Ｔ淋巴细胞α－ＡＮＡＥ阳性率、脾淋巴细胞增殖反应和血清溶血素水平，降低肝脏丙二醛的生成。绞股蓝皂甙及其复方制剂能增强老龄鼠肝脏超氧化物歧化酶活性。结果提示，它们能不同程度提高和恢复老龄小鼠免疫功能与清除自由基作用。     

急性反应蛋白在老龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化

目的　观察老龄大肠杆菌肺炎模型大鼠急性反应蛋白 (APP)的变化。方法　复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组和青年模型组 ,老龄对照组和老龄模型组。观察肺脏含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白(CP)含量变化。结果　老龄大鼠肺炎的肺组织损伤较青年大鼠严重。青年模型组和老龄模型组肺脏含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP、CP含量均高于青年对照组和老龄对照组 (P<0 .0 1 ) ,肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组和青年模型组显著低于老龄对照组和青年对照组 (P<0 .0 1 )。结论　肺脏中性粒细胞和血清中 APP的变化参与肺炎的发生发展。     

呼吸道合胞病毒肺炎免疫功能变化及用α—干扰素治疗观察

为了探讨呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎免疫功能改变及α－干扰素的治疗效果，采用 间接免疫荧光法及ＭＴＴ比色法检测ＲＳＶ肺炎患者外周血洒巴细胞亚群、单个核细胞ＩＬ－２受体的表达及诱生ＩＬ－２水平，证实ＲＳＶ感染导致一系列免疫功能损失。用人白细胞α－干扰素治疗ＲＳＶ肺炎患者，可改善临床症状，缩短疗程。     

大鼠大肠杆菌肺炎模型自由基和前列腺素代谢变化

目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生物特点。方法 将大鼠复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组,老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数,超氧化物歧化酶（SOD）活性,一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量。结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,青年模型组和老龄模型组中性粒细胞和血栓素B2（TXB2)物增高和6－酮－前列腺素F1α(6-Keto-PGF1a)的降低均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较,青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高,肺泡灌洗液SOD活性减低和NO,MDA含量量升高。老龄对照组和老年模型组肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高分别较青年对照组和青年模型组显著。老龄模型血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO,MDA含量的增高较老对照组显著。结论 中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展,肺炎老年大鼠自由基损伤尤为严重。     

氨溴索联合抗生素治疗老年糖尿病合并肺炎的临床疗效

目的 研究氨溴索联合抗生素治疗老年糖尿病合并肺炎的临床疗效.方法 选择2019年4月—2020年4月期间在该院接受治疗的90例老年糖尿病合并肺炎患者为研究对象,随机将所有患者均分成对照组和研究组,每组45例.其中,对照组采取常规治疗和抗生素治疗,研究组基于此联合氨溴索治疗,通过治疗观察两组患者咳痰、咳嗽、肺部啰音等症状...     

老年重症肺炎患者细胞免疫功能改变及胸腺肽α1疗效观察

目的 研究老年重症肺炎患者细胞免疫功能的变化并观察胸腺肽α1干预的效果.方法 测定66例老年重症肺炎患者和34例老年肺炎非重症患者的T细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞.将66例老年重症肺炎患者分为治疗组34例,对照组32例.治疗组给予胸腺肽α11.6 mg皮下注射1次/d,连续7 d,1周后改为2次/周.对照组仅以常规抗感染治疗.2周后测定两组的T细胞亚群和NK细胞.结果 老年重症肺炎患者CD3、CD4、CD8、NK细胞[分别为(43.54±18.97)%、(25.43±12.72)%、(16.68±9.30)%、(13.52±4.66)%]较非重症肺炎组[分别为(45.46±10.43)%、(38.47±8.20)%、(22.36±8.06)%、(17.87±7.11)%]明显减低(t值分别为-6.779、-5.85、-3.161、-3.285,均P＜0.05).治疗组与对照组治疗后比较,CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞[分别为(64.22±5.53)%、(31.70±4.38)%、(1.27±0.91)、(17.67±4.56)%与(61.53±13.41)%、(26.07±4.31)%、(0.97±0.22)、(15.44±3.82)%]增高(F值分别为5.591、11.526、8.934、4.564,均P＜0.05).治疗组抗生素应用时间、平均住院时间[(14.17±2.51)d、(12.69±2.80)d]均低于对照组[(14.42±2.79)d、(15.04±3.58)d](t值分别为-3.152、-2.690,均P＜0.05).结论 老年重症肺炎患者细胞免疫功能减低.胸腺肽α1治疗能够改善老年重症肺炎患者免疫功能,提高抗感染治疗效果.

Abstract：

Objective To investigate the cellular immune function changes and the effect of thymosin alpha-1 on the changes in elderly patients with severe pneumonia. Methods T cell subset and natural killer (NK) cell were detected in 66 elderly patients with severe pneumonia and 34 elderly patients with common pneumonia. The severe pneumonia patients were randomly divided into 2 groups: the treatment groups (34 cases) and the control group (32 cases). All patients received conventional therapy of pneumonia. The treatment group received 1.6 mg of thymosin alpha-1 through subcutaneous injection once a day for a week and twice a week later. Results The levels of CD3, CD4, CD8 and NK cell were lower in elderly patients with severe pneumonia than in patients with common pneumonia [(43.54%±18.97%) vs. (45.46%±10.43%), (25.43%±12.72%) vs. (38.47%±8.20%), (16.68%±9.30%) vs. (22.36%±8.06%), (13.52%±4.66%) vs. (17.87%±7.11%), t=-6.779、-5.85、-3.161、-3.285 respectively all P＜0.05]. The levels of CD3, CD4, CD4/CD8 and NK cell increased significantly after treatment in treatment group [(64.22%±5.53%) vs. (61.53%±13.41%), (31.70%±4.38%) vs. (26.07%±4.31%), (1.27%±0.91%) vs. (0.97%±0.22%), (17.67%±4.56%) vs. (15.44%±3.82%), F=5.591,11.526,8.934,4.564 respectively, all P＜0.05]. The duration of antibiotic injection and length of stay were lower in treatment group than in control group [(14.17±2.51) d vs. (14.42±2.79) d, (12.69±2.80) d vs. (15.04±3.58) d, t=-3.152、-2.690 respectively, all P＜0.05]. Conclusions The immune function of the elderly patients with severe pneumonia is lower. Thymosin alpha-1 can improve the immune function of the elder patients with severe pneumonia and is helpful for controlling an infection.     

肺炎中免疫反应的信号转导

肺上皮细胞、肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均参与宿主对肺炎病原体的免疫反应。跨膜的Toll样受体（TLR）、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）样受体（NLR家族）、视黄酸诱导的基因样受体（RIG）-1（RLR家族）和A族巨噬细胞清道夫受体家族为识别病原体的受体。通过衔接蛋白,激活蛋白激酶、丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）、信号转导子及转录激活子（STAT）家族和核因子-κB（NF-κB）,诱导致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等的表达及其它免疫反应。     

老年细菌性肺炎患者免疫功能的变化

目的为揭示老年人细菌性肺炎的病理生理机制提供科学依据. 方法以老年肺炎患者为研究对象,选择健康老年人、健康非老年人为对照,以外周血中免疫球蛋白A、G、M,补体C3、C4,T细胞亚群CD3+和CD4+、CD8+及其比值,白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)为指标,观察老年细菌性肺炎患者体液和细胞免疫功能及细胞因子水平的变化. 结果健康老年组CD3+(53.90±7.10)%和CD4+(33.85±4.69)%分别较健康非老年组(62.67±6.08)%和(3.57±3.40)%降低;IL-2(4.09±0.69)μg/L和IL-8(0.28±0.07)μg/L分别较健康非老年组(6.72±0.52)μg/L和(0.39±0.09)μg/L水平降低.老年肺炎患者IgA、IgG、IgM及补体C3、CD8+水平显著高于健康老年组,IL-8(0.33±0.08)μg/L和TNF-α(1.25±0.23)μg/L水平显著高于健康老年组(0.28±0.07)μg/L和(1.10±0.20)μg/L,其中IgG、IgM及补体C3、IL-8和TNF-α水平明显高于健康非老年组;T细胞亚群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平显著低于健康非老年组;IL-2水平(2.73±0.61)μg/L则显著低于健康非老年组(6.72±0.52)μg/L与健康老年组(4.09±0.69)μg/L. 结论老年人细菌性肺炎的发生、发展与机体免疫功能紊乱有关,具体表现在体液免疫亢进;补体系统过度激活;T细胞免疫调节网络平衡失调;炎性细胞因子过度分泌.     

老年院内获得性肺炎病原菌分布和耐药性分析

目的探讨老年院内获得性肺炎病原菌分布和耐药性。方法对93例老年院内获得性肺炎患者的186株病原菌资料进行回顾性研究。结果186株病原菌中,革兰阴性杆菌占75.8%,革兰阳性菌13.4%,真菌10.7%。病原菌排序依次为铜绿假单胞菌20.9%、大肠埃希菌15.0%、真菌10.7%(其中白色念珠菌9.6%)、肺炎克雷白菌12.3%和金黄色葡萄球菌9.6%。6种主要革兰阴性菌对亚胺培南的敏感率为92.3%~100%;铜绿假单胞菌对头孢哌酮-舒巴坦的敏感率为66.6%,对哌拉西林-他唑巴坦的敏感率为71.4%~76.9%。结论致老年院内获得性肺炎的病原菌主要为革兰阴性杆菌,对亚胺培南的敏感性最高,对头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦的敏感性也很高。     

TLR4在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的表达及意义

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在老龄大鼠感染性多器官损伤发病中的意义.方法 将大鼠分为老龄对照组、老龄模型组和青年对照组、青年模型组；选用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤；采用免疫组织化学和分子生物学技术,观察肺、心、小肠组织TLR4样受体信号转导通路主要相关分子表达变化.结果 老龄模型组和青年模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白(LBP)、CD14、TLR4、白介素-1受体相关激酶(IRAK) mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、核因子-kB(NF-κB)阳性细胞数和/或光密度表达分别较老龄对照组和青年对照组明显增强(P＜0.01或P＜0.05),老龄模型组肺、心、小肠组织TLR4和NF-κB分子表达又较青年模型组增高显著(P＜0.01或P＜0.05).结论 TLR4信号转导介导了老年感染性多器官损伤,并发挥了重要作用.     

老年大鼠肺部感染后血气分析血流动力学变化及心肺组织中肿瘤坏死因子的表达

目的　探讨老年大鼠肺部感染后血气、血流动力学改变的发生机制。　方法　 4 0只雄性老年大鼠 ,随机分为 3个不同时间处死组及对照组。观察血流动力学参数、血气分析指标、血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平、心肺组织病理及TNF α免疫组化。 4 0只成年雄性大鼠作对照。　结果　大鼠肺部感染后动脉血氧分压 (PaO2 )、血氧饱和度 (SaO2 )降低 ,血浆TNF α增高 (P <0 0 5 ) ,心肌及肺组织TNF α表达增多。心率、等容收缩期左室内压力最大上升速率 ( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压力最大下降速率 (-dp/dtmax)均降低 ;左心室舒张末期压 (LVEDP)升高、等容舒张期左室内压力下降的时间常数 (T值 )延长 ,肺部感染后 4 8h、72h ,老年组LVEDP〔(6 5± 0 7)、(8 9± 1 0 )mmHg〕,均高于对照组 (4 4± 1 3)和非老年组〔(6 4± 1 1)、(4 2± 1 2 )mmHg〕 ,均为P <0 0 5。　结论　老年大鼠肺部感染后血气及血流动力学改变持续时间长 ,可能有不同的分子网络机制。