高血压病左室肥厚与心率变异性关系探讨

目的:探讨高血压病左室肥厚与心率变异性关系。方法:对高血压病左室肥厚(LVH)32例,高血压病非LVH34例和正常人45例进行24小时连续心电监测心率变异性(HRV)。结果:高血压病LVH组的心率变异指数(HRVI)比非LVH组明显减低(P<0.01);高血压病LVH组与非LVH组HRVI均显著低于正常对照组(P<0.01),高血压病LVH组与非LVH组最大心率与最小心率差值均缩小。4项时域指标在LVH组、非LVH组及正常对照组间差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:高血压病LVH患者的HVR降低,HRV与左室肥厚程度呈负相关,对评估病情和预后有临床价值。     

老年高血压左室肥厚心率变异性和血压变异性与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨老年原发性高血压病(EH)左室肥厚(LVH)患者的心率变异性(HRV)和血压变异性(BPV)变化与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:对236例老年EH患者,应用其身高、体重和超声心动图测量结果计算出其左室重量指数(LVMI),根据LVMI结果分为87例LVH组和149例非LVH组。对87例EH合并LVH患者、149例EH非LVH患者和112例对照组的HRV、BPV和糖代谢参数进行比较分析。结果:与对照组比较,EH非LVH组SDNN(P<0.01)、SADNN(P<0.05)、HF(P<0.05)、IRI(P<0.01)、FPI(P<0.05)、P2hG(P<0.05)和P2hI(P<0.01)显著下降,LF(P<0.05)和LF/HF(P<0.05)显著增加。与EH非LVH组比较,EH合并LVH组SDNN(P<0.01)、SADNN(P<0.01)、PNN50(P<0.05)和HF(P<0.05)显著下降,LF/HF(P<0.01)、24hSSD(P<0.05)、dSSD(P<0.05)、IRI(P<0.01)、FPG(P<0.05)、FPI(P<0.05)、P2hG(P<0.05)和P2hI(P<0.01)显著增加。结论:老年EH合并LVH患者存在着HRV、BPV和糖代谢功能异常,IR可加重EH合并LVH患者的HRV和BPV的异常程度。     

原发性高血压患者血浆脑钠素水平与左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血浆脑钠素(BNP)水平与左室肥厚(LVH)的相关性。方法将116例原发性高血压患者根据超声心动图左心室质量指数(LVMI)的不同分为LVH组(38例)和非LVH组(78例),测定两组患者血浆BNP水平,并对其进行相关性分析。结果血浆BNP水平与LVMI呈正相关(P<0.01),与E/A比值呈负相关(P<0.01),与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.01);两组相关参数比较,LVH组BNP水平高于非LVH组(P<0.01),E/A比值、LVEF均低于非LVH组(P<0.01)。结论血浆BNP水平变化与LVH密切相关,其相关指标可作为原发性高血压患者LVH的间接诊断依据。     

QT离散度及心率变异性与高血压左室肥厚的关系

目的探讨QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)与高血压患者左室肥厚(LVH)的关系。方法测量43例高血压伴左室肥厚(LHV)者(组1)、40例高血压不伴LVH者(组2)、和36例健康者(组3)的QTd及校正的QTd(QTcd)及HRV,并作对比分析。结果组1QTd、QTcd较组2、组3显著延长(P<0.01)。组2HRVI较组3显著降低(P<0.01)。组1较组2、组3HRVI显著降低(P<0.01)。结论QTd、QTcd延长及HRVI降低与高血压LVH的发生及心脑血管事件可能有关。     

原发性高血压患者24小时平均脉压与左心室肥厚的关系

目的:探讨原发性高血压(EH)患者24 h平均脉压(PP)与左心室肥厚(LVH)的关系。方法:对60例EH患者进行24 h无创性动态血压监测,并根据有无LVH分为两组:非LVH组(22例)、LVH组(38例),其中LVH伴心功能不全者17例,心功能正常者21例进行观察。结果:(1)LVH组心功能正常者24 h平均收缩压(SBP)、24 h平均PP显著大于非LVH组(P<0.01);(2)左室质量指数、相对室壁厚度与24 h平均SBP、PP呈正相关(P<0.01);(3)LVH组伴或不伴心功能不全者24 h平均SBP、PP明显高于非LVH组(P<0.01),LVH组伴心功能不全者24 h平均PP高于LVH心功能正常组(P<0.05)。结论:24 h平均PP增大在EH伴LVH的发展中起作用,且对靶器官损害程度有预测价值。     

静息心率与原发性高血压关系的探讨

为探讨静息心率(RHR)与原发性高血压的关系,选择200例原发性高血压患者,测定其RHR,并与242例健康人群进行比较。结果,高血压组RHR(78.1±10.7)次/分显著高于正常对照组(70.1±9.5)次/分(P<0.01),且高血压组RHR≥80次/分者显著高于对照组(P<0.01);高血压合并左室肥厚(LVH)者RHR(82.1±6.7)次/分显著高于高血压不伴左室肥厚(NLVH)者RHR(71.5±6.7)次/分(P<0.01),相关分析显示LVH与RHR呈显著正相关(r=0.9946,P<0.01)。提示RHR与高血压病及其靶器官损害左室肥厚有关。     

原发性高血压左室肥厚心率变异性与室性心律失常分析

目的:分析72例有或无左室肥厚(LVH)原发性高血压患者心率变异性(HRV)时域指标和室性心律失常的关系。方法:连续记录24h动态心电图通过计算机算出72例原发性高血压病人HRV时域指标(白天、夜间SDNN)及室性心律失常发生率。结果:高血压LVH组(HRV)时域指标小于高血压不伴LVH组,P<0.01,室性心律失常的发生率与高血压不伴LVH组比较明显增加,P<0.01。结论:HRV时域指标对于预测高血压左室肥厚患者发生室性心律失常有一定的参考价值。     

焦虑症患者的心率变异性研究

目的运用对心率变异性的时域分析,初步探讨焦虑症患者自主神经系统的功能特点。方法通过对30名焦虑症患者进行24h的动态心电图监测,并与32名正常健康者进行心率变异性(HRV)时域指标对比分析。结果静息状态下,焦虑症患者组平均心率(80.27±6.03)次/min,高于正常对照组(73.43±5.57)次/min(t=4.56,P<0.01),SDNN、rMSSD、PNN50、SDANN、HRVI均低于正常对照组(P<0.01);焦虑症组以及正常对照组不同性别间各项指标的比较均差异无显著性(P>0.05);正常对照组平均心率与SDNN,PNN50,HRVI均呈显著负相关(r=-0.54;-0.46;-0.48,P<0.05),而焦虑症组平均心率与时域各指标均无显著相关性。结论焦虑症患者自主神经功能下降,以迷走神经张力下降为主,交感神经活动相对亢进。     

原发性高血压心律失常与心率变异性关系的探讨

目的:探讨原发性高血压(EH)心律失常与心率变异性的关系(HRV)。方法:对100例EH患者和100例正常人24h动态心电图和心脏超声资料进行对比分析。结果:EH患者伴LVH组的心律失常的发生率明显高于非LVH组与对照组(P<0.05);且室性心律失常发生率也高于非LVH组与对照组(P<0.05);非LVH组与对照组心律失常发生率以及室性心律失常的发生率的比较差异无显著性(P>0.05);EH左室肥厚伴心律失常组HRV各项指标(DNN,SDANN,ADNNindes,RMSSD,PNN50)与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:EH患者左室肥厚程度愈重,心律失常发生率愈高,其心率变异性愈降低,心率变异性与左室肥厚的程度呈负相关,与心律失常的发生呈正相关。     

心率变异与心脏病心肌缺血的关系及临床意义

目的探讨不同心脏病心肌缺血后心率变异(HRV)的变化以及HRV与心肌缺血程度的关系。方法随机选择符合心肌缺血诊断标准的120例心脏病患者及100例健康人分别作为心肌缺血组和正常对照组,采用美国产DMI动态心电分析仪,对每例受试者进行24h连续心电记录,并通过电子计算机专用程序分析处理,得出下列指标:24h连续RR间期标准差(SDRR)及心率变异指数(HRVI)。对两组24h平均心率和SDRR、HRVI及二者缩小阳性率进行比较。结果心肌缺血时间越长,严重室性心律失常发生率及2个指标缩小的阳性率越高(P<0.01或<0.05);两组SDRR、HRVI及该2个指标缩小的阳性率差异均有显著性(P均<0.01),而24h平均心率两组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论HRV作为预测严重室性心律失常及心原性猝死的最新指标,对心肌缺血程度及预后的判断有重要临床意义。     

精氨酸加压素和心钠素与高血压病左室肥厚的关系

目的　探讨精氨酸加压素 (AVP)和心钠素 (ANF)在高血压病左室肥厚 (LVH)发生中的作用。方法　观察 36例高血压病合并LVH、36例不合并LVH患者及 2 4例正常人血压、血浆AVP、ANF和ANF/AVP比值变化。结果　LVH组和非LVH组血浆AVP和ANF浓度均高于正常对照组 ;LVH组收缩压、AVP和ANF高于非LVH组 ,ANF/AVP比值低于非LVH组。非LVH组血浆AVP与收缩压、舒张压和血浆ANF呈正相关。结论　循环AVP和ANF水平改变及其平衡失调可能参与高血压病LVH的形成过程     

应变结合峰值离散度评价保留射血分数高血压病人左心室收缩功能的研究

目的：采用二维斑点追踪技术(2D-STI)评价原发性高血压病人左心室功能。方法：选取左心室射血分数(LVEF)>52%的原发性高血压病人50例作为高血压组,根据左心室质量指数(LVMI)分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(NLVH组),同时选取健康体检者22名作为对照组。经常规二维超声心动图获得常规超声数据,2D-STI获取左心室整体纵向峰值应变(GLS)、整体环周峰值应变(GCS)、整体径向峰值应变(GRS)、左室总旋转角度(LVtor)、纵向应变达峰时间离散度(LPSD)及环周应变达峰时间离散度(CPSD),比较各组间上述参数并与LVMI进行相关性分析。结果：3组整体径向峰值应变间差异无统计学意义(P>0.05);LVH组GLS均明显低于NLVH组和对照组(P<0.01),NLVH组GLS明显低于对照组(P<0.01);LVH组GCS、LVtor、LPSD、CPSD均明显高于NLVH组和对照组,NLVH组GCS、LVtor、LPSD亦均明显高于对照组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,LVMI与GLS呈负相关关系(P<0.01...     

脑卒中患者心率变异的临床意义

目的观察脑卒中患者心率变异性(HRV)。方法应用时域法对脑卒中患者进行HRV分析并与正常对照组进行比较。结果脑卒中组与对照组比较正常R-R间期标准差(SDNN)明显降低(90.83±10.20比121.71±18.91,P<0.01),心率变异指数(HRVI)明显降低(9.06±1.38比13.48±2.31,P<0.01)。HRVI与脑卒中的性质无关。SDNN、HRVI昼夜间有所差异,但无统计学意义。脑卒中后,随病程的延长HRV逐渐升高,至半年后基本恢复到与对照组相当的水平。对照组的HRV与病程<1个月的脑卒中患者比较有显著性差异(P<0.01)。结论脑卒中患者早期心率变异性降低且失去昼夜变化规律,随病程进展而渐恢复。     

左室内血流传播速度对高血压患者左室舒张功能的评价

目的:应用彩色M型多普勒超声心动图测量舒张早期左室内血流传播速度(Vp),评价高血压(EH)患者左室舒张功能,以寻求一种可靠客观的评价高血压左室舒张功能的方法。方法:采用放免法测定19例正常人和41例EH患者(伴心肌肥厚者19例和不伴心肌肥厚者22例)的血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的浓度,用彩色M型多普勒超声心动图测量左室内血流传播速度(Vp),并用血流多普勒法检测二尖瓣口舒张期血流速度E峰、A峰及E/A值,比较两种方法测值与PCⅠ、PCⅢ的相关性。结果:1.EH患者非左室肥厚组(non-LVH)与左室肥厚组(LVH)PCⅠ、PCⅢ明显高于正常对照组(P<0.01),其中LVH组PCⅠ明显高于non-LVH组(P<0.05)。2.EH患者非左室肥厚组(non-lVH)与左室肥厚组(LVH)二尖瓣血流参数,Vp均明显低于正常对照组(P<0.05)。3.EH患者non-LVH组与LVH组间E、E/A无明显差别(P>0.05),但LVH组Vp明显低于non-LVH组(P<0.05)。4.EH患者non-LVH组血清PCⅠ、PCⅢ与E/A及Vp均呈负相关(r=-0.58P<0.01,r=-0.61P<0.01及r=-0.67P<0.01,r=-0.51P<0.05);而LVH组血清PCⅠ、PCⅢ与Vp亦呈负相关(r=-0.69P<0.05,r=-0.65P<0.01);与E/A无明显相关(r=-0.41P>0.05,r=0.02P>0.05)。结论:左室内血流传播速度与反应心肌纤维化程度的血清PCⅠ、PCⅢ浓度相关良好,不受心脏负荷及年龄的影响,作为评价高血压病人左室舒张功能的指标有临床意义。     

多普勒组织成像对血透病人左室整体舒缩功能的研究

目的探讨多普勒组织成像(DTI)评价血液透析病人左室整体舒缩功能的应用价值。方法应用脉冲波DTI技术探测病例组72例血液透析病人及对照组20例健康体检者的二尖瓣环侧壁舒张早期峰速度(Ea)、舒张晚期峰速度(Aa)、Ea/Aa的比率及收缩期峰速Sa。同时用脉冲多普勒检测二尖瓣舒张早期血流峰速度(E)与舒张晚期血流峰速度(A)、E/A比率,E峰减速时间(DT),等容舒张时间(IVRT)、及E/Ea。比较病例组与对照组DTI及脉冲多普勒两组参数的不同。结果(1)病例组Ea、Ea/Aa均较对照组明显减低(P0.05)。病例组54例E/A小于1占70％。病例组IVRT较正常对照组 IVRT延长(P相似文献   

原发性高血压患者治疗前后脑钠钛测定的临床意义

目的观察原发性高血压患者药物治疗前后血浆脑钠肽(BNP)水平变化,探讨血浆BNP水平可否作为判左心室肥厚(LVH)与逆转的临床指标和预后指标。。方法选取原发性高血压伴LVH患者48例,高血压无LVH患者42例及正常血压对照组40例,经系统降压治疗24周,采用超声心电图测定治疗前后左心室质量指数(LVMI),左室射血分数(LVEF),E/A比值,放射免疫分析法测定BNP水平。结果伴LVH的高血压病组的BNP水平较不伴LVH的高血压病组和正常血压对照组显著升高(P<0.01),治疗24周后伴LVH高血压病组LVMI和血清BNP明显下降(P<0.01),两者治疗前后均呈显著正相关,与LVEF,E/A比值呈负相关。高血压伴LVH组治疗后28例LVH消退,20例LVH未消退。LVH消退组血浆BNP和LVMI较LVH未消退组显著下降。LVH未消退组心血管事件发生率较LVH消退组升高(P<0.05)。结论血浆BNP水平可作为判断原发性高血压左室肥厚与逆转的一个敏感指标,并可预测原发性高血压患者预后。     

QT离散度与高血压左室肥厚的关系

目的　观察原发性高血压左室肥厚(LVH)与QT离散度(QTd)及校正的QT离散度(QTcd)的关系。方法　通过测量31例高血压病并发LVH,22例高血压病无LVH者及20例正常健康人的左室重量指数(LVMI)、QTd及QTcd、并对高血压患者进行QTd、QTcd与LVMI的进行直线相关分析,各组间QTd、QTcd进行t检验。结果　高血压病患者QTd、QTcd与LVMI呈正相关(r=0.7756,P<0.01;r=0.7681,P<0.01)、LVH组和非LVH组,正常对照组相比QTd、QTcd显著增加、而非LVH组与正常对照组相比无显著差异。结论　高血压病患者QTd和QTcd随着LVMI的增加而升高,而决定它们的因素是LVH而不是血压水平。     

氨氯地平治疗高血压对左室肥厚及血清hsCRP和BNP的影响

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及脑钠素(BNP)与原发性高血压伴左室肥厚(LVH)的相关性,并观察氨氯地平治疗对hsCRP和BNP的影响。方法轻、中度高血压患者120例,根据左室质量指数(LVMI)分为左室肥厚(LVH)组和无左室肥厚(NLVH)组,均给予以氨氯地平(络活喜)治疗6个月,观察血清hsCRP、BNP、LVMI治疗前后及组间变化,并与健康对照组40例对比。结果氨氯地平治疗前,LVH组与NLVH组血清hsCRP、BNP均比健康对照组高(P<0.01),且LVH组高于NLVH组(P<0.01);治疗后LVH组LVMI、血清BNP、hsCRP下降(P<0.01,P<0.05);NLVH组治疗后血清LVMI、BNP降低,但差异无统计学意义(P>0.05),血清hsCRP降低(P<0.05)。血压与血清hsCRP浓度呈正相关(r=0.31,P<0.05),血清BNP浓度与LVMI呈正相关(r=0.43,P<0.01)。结论氨氯地平不仅可以使血压平稳下降,还可逆转高血压伴左室肥厚。     

老年糖尿病合并高血压患者心率变异性变化的研究

目的探讨老年糖尿病合并高血压患者心率变异性的变化及临床意义。方法对63例老年糖尿病合并高血压患者(分为不伴有LVH组和伴有LVH组),分别与对照组进行频域指标分析对比。结果糖尿病合并高血压不伴LVH组LF,LF/HF比值明显升高,HF降低,差异显著;同时糖尿病合并高血压伴有LVH组各项指标变化更为明显(P<0.01)。结论老年糖尿病合并高血压患者心率变异性变化比健康老年人变化更为明显,HRV有助于心脏自主神经病变的早期发现和早期诊断。     

氯沙坦治疗高血压病并发左室肥厚57例疗效观察

目的:观察氯沙坦治疗原发性高血压病逆转左室肥厚的作用。方法:选择114例原发性高血压病并发左室肥厚的病人随机分为氯沙坦组和硝苯地平组。两组病人在治疗前后测收缩压、舒张压、心率、IVST、LVPWT。结果:治疗12周后,两组病人收缩压和舒张压明显下降,氯沙坦组总有效率为91.2%。硝苯地平组总为89.5%,两组无显著性差异(P>0.05)。IVST和LVPWT的变化,氯沙坦组明显低于治疗前(P<0.01),硝苯地平组治疗后无明显降低(P>0.05),两组差别有非常显著意义(P<0.01)。结论:氯沙坦不但能够控制高血压而且能够逆转高血压引起的左室肥厚。