钙化性纳米微粒与人肾小管上皮细胞相互作用的实验研究

目的 探讨钙化性纳米微粒( calcifying nanoparticle,CNP)对人肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤机制及CNP在肾结石形成中的可能作用. 方法 体外培养的HK-2加入CNP,使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin进行干预.将HK-2分为4组:正常对照组、纳米微粒组、药物组、纳米微粒+药物组.光镜及透射电镜下观察HK-2与CNP相互作用后的形态变化.采用比色法检测各组24h后细胞培养液中乳酸脱氢酶、丙二醛和透明质酸的水平. 结果 CNP可引起HK-2形态变化,通过透射电镜观察到HK-2吞噬CNP现象.24 h后各组细胞培养液中乳酸脱氢酶含量分别为(231 ±19)、(1042±25)、(433±24)、(652±39) U/L,丙二醛分别为(1.61±0.04)、(5.41±0.10)、(1.98±0.05)、(2.69±0.10)μmol/L,透明质酸分别为(83.44±4.23)、(130.01±3.76)、(95.39±2.06)、(104.73±1.67) ng/L,组间差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 HK-2具有黏附、吞噬CNP的能力,CNP可引起HK-2氧化应激损伤.     

肾乳头钙化斑形成过程引起的肾脏损伤

泌尿系结石是泌尿外科最常见的疾病之一,其高发病率和复发率是泌尿外科面临的一大难题,其具体发病机制仍不清楚.在众多学说中,Randall斑学说是目前学者们普遍认可的结石形成机制.晶体颗粒在肾小管中滞留是钙化斑形成的前提已成为共识;沉积后的晶体颗粒通过机械损伤或炎症免疫反应损伤肾小管进而促进晶体进一步沉积,最终形成肾乳头钙...     

肾结石患者肾乳头密度和抑制钙化相关基因表达研究

目的:Randall钙斑是位于肾乳头间质的异位钙化,被认为是草酸钙结石的起始病变。这些钙盐沉积可能源于异位钙化相关基因表达失调,并在宏观上导致肾乳头密度增加。本研究拟探究肾结石患者和非结石对照者肾乳头CT值和钙化抑制相关基因表达的差异。方法:纳入60例具有腹部CT平扫影像的肾结石患者作为结石组。选取60例具有腹部CT影像,且与结石患者年龄性别相匹配非结石患者作为对照组。每组均各纳入男40例,女20例。两组平均年龄分别为(48.67±11.14)岁和(48.40±10.73)岁。在平扫CT上测量其肾脏上盏、中盏和下盏肾乳头密度并比较。检索和下载Gene Expression Omnibus数据库Randall钙斑芯片GSE73680数据文件。分析比较5种钙化抑制相关基因包括基质Gla蛋白(MGP)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)、骨保护素(OPG)和富Gla蛋白(GRP)在结石组和对照组患者肾乳头组织的表达情况。结果:结石组患者肾乳头密度均值显著高于对照组\[(49.19±7.26) HU vs.(41.11±5.55) HU\]。与对照组相比,结石组肾乳头OPN、OPG、OCN和GRP表达分别是对照组1.93倍、1.16倍、1.57倍和2.04倍,P值分别为0.52、0.58、0.06和0.08。MGP在结石患者肾乳头表达下调3.15倍(P=0.05)。结论:结石患者肾乳头密度显著增高,抑制钙化相关基因MGP表达降低。     

钙化纳米微粒诱导人肾小管上皮细胞自噬的研究

目的 观察不同浓度钙化纳米微粒( calcifying naniparticles,CNP)对人肾小管上皮细胞HK-2生长的影响,探讨CNP是否可以诱发体外培养HK-2细胞的自噬作用. 方法 将0.0125、0.025、0.05、0.1 mg/ml等4种浓度CNP加入对数生长期的HK-2细胞,培养12、24、48、72 h后,MTT法检测HK-2细胞生长、增殖情况.EGFP-LC3表达质粒转染体外培养HK-2细胞,培养24 h后,加入CNP共同孵育,作用3、6、24、48 h后收集细胞,透射电镜下检测CNP作用后HK-2细胞自噬体的形成,荧光显微镜检测CNP作用前后HK-2细胞LC-3斑点的形成情况. 结果 CNP对HK-2细胞的生长抑制作用随着CNP浓度的升高和作用时间的延长而增强,0.05 mg/ml CNP作用48 h后HK-2细胞增殖抑制率为14.5％,0.1 mg/ml CNP作用72h后抑制率达21.5％.加入CNP 6 h后透射电镜下可见CNP聚集形成结晶样物并黏附于HK-2细胞表面,HK-2细胞质内见散在的自噬体形成.荧光显微镜下可见转染EGFP-LC3的HK-2细胞质内散在分布的LC-3荧光斑点. 结论 CNP可以诱发HK-2细胞的自噬作用,可能在肾结石等生物矿化相关疾病发生中起重要的作用.     

钙化为主的肾错构瘤误诊为肾结石1例

患者 ,女 ,2 2岁。因左腰痛 6个月入院。 6个月前左腰部胀痛 ,较剧烈 ,无放射 ,伴恶心 ,无畏寒、发热 ,无血尿 ,无膀胱刺激征 ,给予解痉止痛对症处理后缓解。为进一步诊治 ,门诊收入我科。体检 :生命体征平稳 ,心肺未见异常 ,双肾区无隆起 ,双肾区无叩压痛 ,膀胱区无叩浊 ,双输尿管走行区无叩压痛 ,腹软 ,无压痛 ,肝脾未触及 ,未扪及包块。Ｂ超示左肾形态大小正常 ,实质回声均匀 ,左肾下盏见约 1 .5ｃｍ强回声伴声影。ＣＴ示左肾下极多个高密度影 (ＣＴ值 80～ 2 0 0Ｈｕ)。ＫＵＢ示左肾影下极见多个圆形、卵圆形高密度钙化影 ,直径约 1 .0…     

胎球蛋白A与肾结石形成的关系

胎球蛋白-A是一种具有多种生物学功能的糖蛋白:与骨的重塑、炎症调节、钙磷等矿物质代谢调节、动脉粥样硬化及心瓣膜钙化等有密切关系;近年来有研究发现胎球蛋白-A与肾结石的形成也有密切的关系,该蛋白可能发挥着结石抑制因子作用.作者对此作一综述,旨在为更深入了解胎球蛋白-A及尿路结石形成机制提供新的思路.     

钙和维生素D与肾结石形成关系的研究进展

<正>肾结石的发病率很高,是泌尿外科的常见疾病之一[1]。最常见的结石成分是以钙盐为基础[2]。肾结石的形成受遗传和环境因素的影响[3-4]。饮食习惯属于后者,饮食因素可导致尿成分异常等[5],而较高的尿钙排泄是肾结石形成的重要危险因素[6]。因此,对钙盐结石者的营养建议包括增加液体、蔬菜和水果的摄入,平衡钙摄入,减少钠和动物蛋白的摄入等[7]。考虑到钙的吸收导致结石患者尿钙水平增加,理论上补充维生素D可能会增加钙的吸收和结石形成。虽然现有的关于膳食钙摄入的文献都支持钙饮食增加结石形成风险,但关于维生素D摄入和钙补充的数据不太一致[8-9]。因此,本研究旨在综述钙和维生素D与肾结石形成关系的研究现状及进展,为相关研究提供参考。     

聚乳酸阿霉素纳米微粒的制备及体内外释药的研究

目的研究聚乳酸阿霉素纳米微粒(ADM-NP)的制备及其在体内外的释药特点。方法以聚乳酸为包封材料,以阿霉素为模型药物,采用复乳法制备ADM-NP。采用扫描电镜、动态光散射法及高效液相色谱法分别考察纳米微粒的形态、粒径分布、载药量及包封率,通过体内外实验探讨纳米微粒的释药特点。结果ADM-NP在扫描电镜下呈球形,粒径为(163±52)nm,载药量为(28.4±4.5)%,包封率为(73.6±9.2)%。ADM-NP在体外释药缓慢,在大鼠体内的消除半衰期(t1/2)、曲线下面积(AUC)、平均滞留时间(MRT)均明显大于游离阿霉素(F-ADM,P<0.01)。结论ADM-NP在体内外均具有良好的缓释性,其化疗效果理论上可望优于F-ADM。     

马钱子碱纳米微粒抗肝细胞癌作用的实验研究

目的 观察马钱子碱纳米微粒的抗肝细胞癌作用.方法 采用超声乳化法研制羧基化聚乙二醇-聚乳酸嵌段共聚物马钱子碱纳米微粒,体外观察其对肝癌细胞SMMC-7721生长的影响;采用Western blotting和FQ-PCR检测药物作用72 h对肝癌细胞凋亡相关蛋白Fas蛋白和mRNA表达水平的影响.结果 马钱子碱纳米微粒平均粒径(146±96) nm,载药率:4.2％,包封率:67％.随药物浓度的增加,肝癌细胞生长抑制作用明显,呈现剂量依赖性.5-FU、马钱子碱和马钱子碱纳米微粒对肝癌细胞生长的IC50分别为16.7 μg/ml、90.3 μg/ml和164.9 μg/ml,三者之间差异显著(P＜0.05).与空白纳米微粒相比,马钱子碱纳米微粒显著诱导肝癌细胞Fas蛋白和mRNA表达,且320 μg/ml剂量诱导表达显著高于160 μg/ml (P＜0.05).结论 马钱子碱纳米微粒显著抑制肝癌细胞生长,诱导肝癌细胞凋亡,可能与上调肝癌细胞Fas蛋白和mRNA表达有关.马钱子碱纳米微粒是一种具有潜在发展前景的肝癌治疗药物.     

胎粪性腹膜炎与胎儿腹腔钙化

胎粪性腹膜炎(meconium peritonitis,MP)指胎儿期各种原因造成肠穿孔,含各种消化酶的胎粪溢入腹腔,引起严重无菌性、化学性和异物性腹膜炎,其发生率约为1:35000活产婴儿,是新生儿常见急腹症之一.     

载药磁性纳米微粒靶向治疗恶性肿瘤的研究与临床应用

随着纳米材料和纳米技术的发展,一种将载药磁性纳米微粒用作抗肿瘤靶向治疗已成为可能,并以其增加药物对靶细胞的指向性,降低对正常细胞的毒性和治疗安全性等诸多优越特性倍受国内外广泛关注。     

金纳米微粒的特性及在肿瘤学中的应用

金纳米粒子,直径1-100nm,是无机金属纳米微粒中最稳定的纳米粒子之一,具有独特的光学和物理性能,如良好的稳定性、小尺寸效应、表面效应、光学效应和良好的生物相容性等特点,已经被广泛应用于生物医学领域。本篇对金纳米粒子特性、制备及医学应用的最新研究进展进行综述,为以后研究工作提供参考。     

纳米微粒光敏剂光动力治疗结肠癌的实验研究

目的探讨普通光敏剂profrinⅡ纳米化后光动力疗法（PDT）对结肠癌的生长抑制作用。方法超声乳化法构建profrinⅡ纳米微粒，建立人结肠癌LOVO细胞裸鼠种植瘤模型，把荷瘤裸鼠分为对照组：不注射光敏剂，不用激光照射；纳米微粒光敏剂组：注射profrinⅡ纳米微粒悬液，不用激光照射；普通光敏剂PDT组：注射profrinⅡ后3h，激光照射30min；纳米微粒光敏剂PDT组：profrinⅡ纳米微粒悬液注射后3h，激光照射30min。经小鼠尾静脉注入profrinⅡ纳米微粒（30mg／kg体重），光敏化3h后用半导体激光仪垂直照射肿瘤30min（能量密度9J／cm^2）。然后连续观察肿瘤体积的变化及荷瘤裸鼠生存时间，瘤体苏木精-伊红染色病理分析。结果纳米微粒光敏剂PDT组在治疗后早期产生明显的抑制肿瘤增殖作用，瘤体组织坏死，腺腔样结构解离破坏，微血管坏死，血栓形成。纳米微粒光敏剂PDT组与对照组和纳米微粒光敏剂组相比，延命率提高65．2％和58．3％（P〈0．05），抑瘤率增加87．9％和87．5％（P〈0．05）；与普通光敏剂PDT组相比，延命率提高18．8％（P〈0．05），抑瘤率增加56．0％（P〈0．05）。结论纳米微粒光敏剂PDT可明显抑制裸鼠结肠种植瘤生长，延长荷瘤裸鼠生存期。     

氟尿嘧啶免疫聚乳酸纳米微粒抗肿瘤效应的研究

目的利用载氟尿嘧啶（5-FU）免疫聚乳酸（PEA）纳米微粒（NPs），观察其对严重联合免疫缺陷病（SCID）鼠人胃癌移植模型的治疗效应。方法超声乳化法合成的载5-FU的抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体纳米微粒，建立SCID鼠人胃癌移植肿瘤模型，观察药物对高表达VEGF胃癌移植肿瘤模型的治疗效应及其不良反应。结果空白对照组、未载药空纳米微粒组、5-FU组（20mg／kg）、抗VEGF单克隆抗体-未载药空纳米微粒组、抗VEGF单克隆抗体组、载5-FU纳米微粒组、5-FU（20mg／kg）加抗VEGF单克隆抗体组及抗VEGF单克隆抗体-载5-FU纳米微粒组（20mg／kg）的抑瘤率分别为0、6．61％、24．26％、27．94％、35．29％、37．50％、39．71％和52．21％，且载5-FU的抗VEGF单克隆抗体纳米微粒组和未载药纳米微粒组的血白细胞数量及肝肾功能与空白对照组相比，差异无统计学意义（P〈0.05）；而含5-FU原药组血白细胞数量较空白对照组和抗VEGF单克隆抗体-载5-FU纳米微粒组下降34．43％和37．38％（P〈0.05）：而肝转氨酶升高93．17％和66．56％。治疗组与对照组癌细胞凋亡指数相比，以抗VEGF单克隆抗体．载5-FU纳米微粒组更为明显，差异有统计学意义（P〈0.05）；含抗VEGF抗体的实验组微血管密度明显低于含5-FU药组和对照组（P〈0.05）。结论载5-FU抗VEGF单克隆抗体纳米微粒可提高5-FU的抑瘤率，并通过抑制肿瘤的血管生成，诱导肿瘤细胞凋亡，增加疗效，有效降低5-FU的骨髓抑制和肝肾功能损害作用．是一种安全的新型药物纳米级靶向制剂。     

糖尿病与肾结石关系的研究进展

近年来关于代谢异常与肾结石关系的研究备受关注,糖尿病作为一种严重的代谢性疾病,越来越多的研究发现其与肾结石有着关联性。本文就目前关于糖尿病与肾结石的流行病学、糖尿病治疗对肾结石的影响、肾结石治疗对糖尿病的影响的研究作一综述。     

左膝非典型钙化性腱膜纤维瘤1例报告

<正>1临床资料患者,男,46岁。因左膝局部红肿疼痛4 d于2012年7月9日就诊。患者劳累后出现左膝关节外侧红肿、疼痛,肿块位于左膝外侧,约4 cm×3 cm,局部红肿,皮温升高,质地韧,不活动,有压痛,左下肢皮肤感觉、血运好,足趾活动好。X线片示:左膝关节外侧软组织内见不规则斑片状密度增高影,边界尚清,邻近骨质无明显变化(图1)。术中见肿块大小约4 cm×3 cm×3 cm,无包膜,边界不清,与肌腱黏连较重,与骨及关节无明显关系,切面见点状灰白色钙化,予以剥离切除。     

钙化性岗上肌腱炎诊治的点滴体会

钙化性岗上肌腱炎诊治的点滴体会吴骏益，顾树春，虞昊钙化性岗上肌腱炎临床上报导不多，易误诊为肩周炎，未能引起临床足够重视。现将我们近年诊治的１０例，作一简单小结，报告如下。１临床资料本组１０例，男性２例，女性８例。年龄最小４２岁，最大６８岁，平均５２岁...     

小儿外科：胎粪性腹膜炎与胎儿腹腔钙化

胎粪性腹膜炎（meconium peritonitis,MP）指胎儿期各种原因造成肠穿孔,含各种消化酶的胎粪溢入腹腔,引起严重无菌性、化学性和异物性腹膜炎,其发生率约为1：35000活产婴儿,是新生儿常见急腹症之一。