SOD在Hp感染性阳的胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎中表达的研究

目的：观察SOD在Hp感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎之间所起的作用,方法采用免疫组织化学方法观察SOD在HP感染阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的表达。结果：Hp感染的阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的SOD表达无变化。而在胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎三者之间SOD的表达有差异。结论：胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃缲SOD的表达不受Hp感染的影响。监测胃粘膜中SOD的变化,可为早期诊断胃癌提供帮助。     

幽门螺杆菌感染与胃癌中VEGF的表达及肿瘤血管形成的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)之间的关系.方法采用Warthin-Starry嗜银染色法检测39例胃癌组织,24例胃粘膜不典型增生组织和33例胃炎组织中的Hp;采用免疫组化S-P法检测组织中VEGF的表达,抗CD 34单克隆抗体标记血管内皮细胞,根据CD 34阳性的血管内皮细胞计数来测定MVD.结果 Hp、VEGF和MVD在慢性胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组中的表达呈递增关系,每两组间比较均有显著性差异;VEGF阳性表达组MVD明显高于VEGF阴性组;Hp阳性组VEGF和MVD的表达明显高于Hp阴性组.结论 Hp感染可增加VEGF的表达,诱导组织中新生血管的形成,促进胃癌的发生.     

胃癌、不典型增生及慢性胃炎与幽门螺杆菌L型感染关系的研究

 目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L型 )感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎的关系。 方法　用组织切片革兰染色和免疫组化染色法 ,对 36例胃癌、34例不典型增生、4 2例慢性胃炎及 15例正常胃黏膜进行Hp L型检测。 结果　胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp L型检出率分别为 80 .6 %、79.4 %和 73.8% ,其阳性率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且均高于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 )。结论　Hp L型感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎关系密切 ,并在胃癌的发生中起一定作用。     

老年人Hp感染与胃炎性变、不典型增生、胃癌的关系

目的 通过检测293例老年病人不同胃部疾病：慢性胃炎(204例)、消化性溃疡(47例)、个典型增生(23例)及胃癌(19例)中幽门螺杆菌(Hp)感染的不同阳性率，探讨老年病人幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系的特点。方法应用快速尿素酶法，Giemsa染色法及C^14呼气实验等三种不同方法检测Hp感染。并对比不同胃粘膜病变中Hp阳性率的差异。结果老年人Hp感染与胃炎性病变、不典型增生的严重程度密切相关，在胃癌中的检出率较前二者低。结论Hp感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度呈正相关，Hp在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件。     

不同胃粘膜病变中端粒酶活性与幽门螺杆菌感染的关系

 目的　研究端粒酶催化亚单位 (hTERT)的活性与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染的关系。方法　应用组织化学、免疫组化和原位杂交方法 ,对 4 2例慢性胃炎 (CG)、81例肠上皮化生 (IM )、75例胃上皮不典型增生 (GED)及 84例胃癌 (GC)组织中的Hp感染及hTERT活性进行检测。结果　(1)从CG→IM→GED→GC ,其hTERTmRNA的表达从无到有 ,由低到高。GC中表达率最高 ,分别显著高于IMⅢ和GEDⅡ～Ⅲ (P <0 .0 1)。 (2 )在GEDⅡ～Ⅲ和肠型GC组 ,Hp阳性病例中hTERTmRNA表达率均分别明显或显著高于Hp阴性病例 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论　在不同胃粘膜病变中 ,主要是在胃上皮中～重度不典型增生及肠型胃癌中 ,Hp感染与hTERT活性密切相关。Hp感染可通过激活端粒酶而使细胞永生化的途径导致胃癌的发生。     

胃粘膜病变中HSP60的表达及其意义

目的通过研究HSP60在不同病变胃粘膜中的表达,以探讨HSP60与胃癌发生之间的关系及其在胃癌发生、发展过程中的作用.方法利用S-P免疫组织化学技术,对204例不同病变胃粘膜进行HSP60的检测.结果HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.5%,过表达率为57.1%;与浅表性胃炎和胃粘膜糜烂及溃疡相比差异显著(P＜0.01),与萎缩性胃炎及不典型增生相比差异不显著(P＞0.05),但两者过表达率之比差异显著(P＜0.05).结论不典型增生和胃癌组织中的HSP60表达显著高于浅表性胃炎和胃粘膜溃疡及糜烂组,胃癌组的HSP60过表达率显著高于萎缩性胃炎和不典型增生组,提示HSP60的过度表达发生在胃癌的进展过程中.     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系探讨

目的：研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在胃癌组织中的表达及与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染的关系，为寻找有效的胃癌预防措施提供理论依据。方法：用免疫组织化学法检测35例胃癌、18例胃的不典型增生及15例慢性浅表性胃炎组织中COX-2蛋白表达；用快速尿素酶法检测上述组织的Hp感染情况。结果：胃癌、胃的不典型增生及慢性浅表性胃炎组织COX-2表达的阳性率分别为85．7l％、72．22％和6．67％。共有35例COX-2阳性的胃组织Hp感染阳性。结论：COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

胃癌组织中幽门螺杆菌感染与HIF-2α、ABCG-2表达的相关性

【摘 要】目的 检测幽门螺杆菌感染（Hp）与HIF-2α、ABCG-2蛋白在胃癌组织中的表达,探讨Hp感染在胃癌发生、发展中的干细胞机制及对化疗抵抗的分子机制。方法 采用快速尿素酶试验和免疫组化SP法联合检测60例胃癌组织和45例慢性胃炎组织的Hp感染情况,免疫组化SP法检测胃癌组织中HIF-2α、ABCG-2蛋白的表达情况。结果 胃癌组织中Hp的阳性表达率为67.3％（37／55）,明显高于慢性胃炎组织的45.2％（1942）,差异有统计学意义（P=0.029）。Hp感染与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P<0.05）,而与性别、年龄、组织分化程度及远处转移无关（P＞0.05）。HIF-2α蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为81.1％和50.0％,且HIF-2α蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.321,P=0.017）。ABCG-2蛋白在Hp阳性胃癌组织与Hp阴性胃癌组织中的阳性表达率分别为86.5％和55.6％,且ABCG-2蛋白表达与Hp感染之间呈正相关（r=0.342,P=0.011）。在37例Hp阳性胃癌组织中,HIF-2α与ABCG-2表达呈正相关（r=0.604,P＜0.0001）。结论 Hp可能通过激活HIF-2α-ABCG-2通路来促进胃癌组织中HIF-2α和ABCG-2的表达,诱导胃癌细胞的干细胞化及化疗抵抗。     

胃癌组织中Ezrin、VEGF的表达及其意义

目的：探讨Ezrin、VEGF在胃癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。方法：采用免疫组化法检测50例胃癌组织、25例胃粘膜不典型增生和25例正常胃粘膜中Ezrin、VEGF的表达。结果：Ezrin在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为28．0％、36．0％和86．0％。VEGF在正常胃粘膜、不典型增生和胃癌中的阳性表达率分别为12．0％、32．0％和58．0％。Ezrin、VEGF在胃癌、不典型增生和正常胃粘膜中的表达率逐渐上升，差异有显著性（P〈0．05）。Ezrin、VEGF的表达程度均与胃癌的临床分期、淋巴结转移有关（P〈0．05），与胃癌的分化程度无关（P〉0．05）。Ezrin和VEGF的表达之间呈正相关（P〈0．01）。结论：Ezrin、VEGF在胃癌中的高表达与胃癌的临床分期和淋巴结转移有关，二者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标。     

胃癌及癌前病变中p53蛋白表达与HP感染的关系

目的 观察幽门螺旋杆菌(HP)感染后胃癌、胃粘膜异型增生和胃粘膜肠化生中p53蛋白表达的特点,探讨HP在胃癌发生发展过程中的作用.方法 应用免疫组化SP法及美兰染色,对胃癌79例,胃粘膜异型增生23例,胃粘膜肠化生21例进行p53蛋白表达及HP检测并与56例慢性胃炎对比分析.结果 胃癌组、胃粘膜异型增生组及胃粘膜肠化生组的HP感染率及p53蛋白阳性表达率均明显高于慢性胃炎组(P＜0.05);122例HP阳性者p53蛋白表达80例,阳性率65.6%,58例HP阴性者p53蛋白表达5例,阳性率8.6%,两者比较,差异显著(P＜0.05).结论 在慢性胃炎、胃粘膜肠化生、胃粘膜异型增生、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平在增高.HP感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用.p53蛋白的表达可能是HP致癌的作用机制之一.     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

幽门螺杆菌感染与胃部疾病的相关性

[目的]探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生发展中的作用。[方法]选择2009年1月至2012年12月经胃镜检查病理确诊胃部疾病439例患者,其中慢性浅表性胃炎163例、慢性萎缩性胃炎64例、胃食管反流病47例、胃溃疡79例、十二指肠溃疡54例、胃不典型增生12例和胃癌20例。采用C14呼气实验和快速尿素酶法,二项任意一项阳性均被诊断胃Hp阳性。[结果]胃部疾病439例患者中Hp阳性219例,阳性率为49．89％。胃癌患者的Hp阳性率比慢性胃炎患者Hp阳性率高（65．00％VS43．17％,χ^2=3．850,P=0．043）,也比胃食管反流病患者Hp阳性率高（65．00％vs34．04％,χ^2=5．477,19=0．019）,但与胃、十二指肠溃疡患者比较Hp阳性率无统计学差异（65．00％V863．91％,χ^2=0．009,／9=0．925）。60岁以下者,随年龄增长Hp感染率逐渐升高。[结论]胃幽门螺杆菌感染与胃溃疡、不典型增生和胃癌的发生有着密切的关系,幽门螺杆菌感染是胃癌的危险因素。根除Hp感染治疗可能有助于降低胃癌发生的风险。     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与Caspase-9，Bax表达的关系

目的：探讨细胞凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌前病变和胃癌发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法检测Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法（TUNEL法）检测相应胃组织细胞凋亡。结果：Caspase-9蛋白在非癌胃黏膜组（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生）阳性表达率分别为100．00％、86．67％、50．00％、42．85％,呈逐渐下降趋势。慢性浅表性胃炎组中Caspase-9蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型性增生有显著性差异（P〈0．05）,肠上皮化生组Caspase-9蛋白阳性表达率高于不典型增生组,但无统计学差异（P〉0．05）。Bax蛋白在48例非癌胃组织中的阳性表达率分别为：慢性浅表性胃炎100．00％、慢性萎缩性胃炎80．00％、肠上皮化生56．25％、不典型增生57．14％,呈逐渐下降趋势,其中慢性浅表性胃炎组Bax蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型增生有显著性差异（P〈0．05）。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠匕皮化生、不典型增生、胃癌组织中,AI值（细胞凋亡指数）分别为（14．72±2．68）％、（10．02±2．34）％、（7．55±2．80）％、（6．09±2．35）％、（3．26±1．23）％,呈逐渐下降趋势,有显著性差异（P〈0．05）。结论：Caspase-9和Bax可能参与胃癌癌前病变的形成,促进胃癌的发生。     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖与凋亡的研究

目的 观察幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）感染对其相关性胃病的细胞增殖与凋亡的影响,进行探讨胃癌的发生机理。方法 研究对象为正常人（ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ,ＮＳ）及慢性浅表性胃炎（ｃｈｒｏｎｉｃ ｓｕｐｅｒｆｉｃｉａｌ ｇａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＳＧ）、慢性萎缩性胃炎（ｃｈｒｏｎｉｃ ａｔｒｏｐｈｉｃ ｇａｓｔｒｉｔｉｓ,ＣＡＧ）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（ｃｈｒｏ     

RULE OF CARCINOGENETIC DEVELOPMENT OF GASTRIC CARDIA OBSERVED BY ENDOSCOPY

Objective： To study the rule of development of early cancer of gastric cardiac in vivo. Methods： A prospective cohort was held in the high incidence area of cancer of esophagus and stomach in china. One hundred and six persons were examined regularly by endoscopy to observe the change of pro-cancer lesions of gastric cardiac by taking biopsy specimen. All specimens were diagnosed through normal pathological process. Results： The 106 subjects were examined twice in 1998 and 2002. Of 8 normal persons, 3 stayed normal, 4 turned to chronic gastritis, 1 developed early gastric cardiac cancer. Of 61 persons with chronic gastritis, 11 were observed to have gland atrophy, 4 with mild atypical hyperplasia, and 2 with highly atypical hyperplasia. Of 9 subjects showing atrophic chronic gastritis, 5 revealed no change, and 4 became chronic gastritis. Of 22 subjects who revealed mild atypical hyperplasia, 17 resolved, 4 showed no change, and 1 advanced to highly atypical hyperplasia. One person with highly atypical hyperplasia reverted to mild atypical hyperplasia. Of 5 subjects with early gastric cardiac cancer without any treatment, 1 became advanced cancer, 1 still stayed in early cancer stage, 3 turned to atypical hyperplasia. Conclusion： 1. The development of early cancer of gastric cardia would proceed through the stages of chronic gastritis, gland atrophy, and atypical hyperplasia. 2. The early cancer and pre-cancer lesions of gastric cardia is reversible, though possessing malignant possibility.     

胃癌组织中HSP70与Cyclin D1的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白70 (heatshock protein 70,HSP70)与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在胃癌组织中的表达。方法:应用免疫组化SABC 与SP 法检测胃癌、不典型增生、萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织中HSP70 与Cyclin D1 的表达。结果:HSP70与Cyclin D1 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌中的表达阳性率,随病变的进展而升高。HSP70 的表达阳性率分别为42. 9% (12/28)、57. 1%(24/42)、64. 3%(9/19)和77 .1%(37/48),其中萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌与浅表性胃炎相比,差异有统计学意义,P<0 .05。Cyclin D1 的表达阳性率分别为7 .1% ( 2/28 )、19 .0% ( 8/48 )、35 .7%(5/14)和52. 1% (25/48),其中不典型增生、胃癌与萎缩性胃炎相比,差异有统计学意义,P<0. 05。大多数受检胃癌组织中,HSP70与Cyclin D1的表达有相关性。结论:HSP70与Cyclin D1 过度表达,在胃癌的产生过程中可能起重要作用。     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

贲门组织体内癌变规律的内镜研究

目的研究早期贲门癌在体内的发生规律。方法在食管癌高发现场建立前瞻性研究队列,分别于1998年和2002年前后进行两次普查。利用内镜检查和在相同区域取活检做病理学检查的方法,对照观察贲门癌高发位点贲门脊根部黏膜的病理变化情况。结果本组106例,2002年普查时,原8例贲门黏膜正常者,3例正常,4例出现慢性胃炎,1例发生为黏膜内癌;原61例慢性活动性胃炎中,11例出现腺上皮萎缩,4例发生腺上皮轻度不典型增生,2例发生腺上皮高度不典型增生;原9例腺上皮萎缩患者,5例无变化,4例变为慢性胃炎;原22例腺上皮轻度不典型增生者,17例消退,4例无变化,1例进展为腺上皮高度不典型增生;原1例腺上皮高度不典型增生者变为轻度不典型增生;原5例黏膜内癌,未经任何治疗,1例发展成为浸润癌,1例仍为早期癌,3例变为轻度不典型增生。结论早期贲门癌的发生经历慢性活动性胃炎、腺上皮萎缩和不典型增生几个癌前阶段;早期贲门癌和癌前病变在体内处于动态的可复性的变化过程中。