温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:观察温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定心肌梗死面积及采用分光光度法检测血清NO、NOS含量。结果:与模型组比较,实验组动物心肌梗死均明显减轻、面积缩小;实验A、B组NO含量、NOS活力较模型组显著增强。结论:温针灸对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,且这种作用具有时间间隔性。     

川芎嗪注射液对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF-mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的观察丹参注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及机制。方法选取Wistar大鼠32只结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为丹参注射液组、麝香保心丸组、模型组,并设假手术组,每组8只。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果模型组、麝香保心丸组及丹参注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较假手术组明显增多(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组大鼠心肌梗死边缘区MVC和MVD较模型组明显增加(P<0.05),丹参注射液组与麝香保心丸组作用相似(P>0.05)。模型组VEGFmRNA表达及其灰度值明显高于假手术组(P<0.05);丹参注射液组、麝香保心丸组明显高于模型组(P<0.05),丹参注射液组低于麝香保心丸组(P<0.05)。结论丹参注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFmRNA的表达有关。     

当归补血汤对衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制

目的:探讨当归补血汤促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的作用及其机制。方法:采用皮下连续注射D-半乳糖6 w的方式复制衰老大鼠模型,选取60只造模成功大鼠中的12只作为对照组,其余48只采取结扎冠脉左前降支的方式复制衰老大鼠衰心肌梗死模型,并随机分为模型组、倍他乐克阳性对照组及当归补血汤低(1.5 g/kg)、高(5 mg/kg)剂量组,连续干预2 w,比较各组大鼠心功能、心肌梗死面积及血清中一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)的水平,采用免疫组化技术检测心肌VEGF蛋白相对表达强度、Ⅷ因子血管密度及微血管密度。结果:各给药组的心肌梗死面积/总面积比值显著低于模型组(P0.05),VEGF蛋白相对表达强度、心肌Ⅷ因子血管密度、微血管密度及血清VEGF、NO、NOS水平显著高于模型组(P0.05);各给药组LVEF显著高于模型组(P0.05),LVIDd、LVIDs显著低于模型组(P0.05)。结论:当归补血汤具有显著的促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成作用,其作用机制可能与提高VEGF、NO水平有关。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P0.01),ET-1表达增加(P0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P0.01),降低ET-1含量(P0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

羟基红花黄色素A对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素(Ang)的影响。结果与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及Ang水平。结论HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关。     

养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响

[目的]探讨养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响。[方法]120只大鼠制成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为A、B、C、D、E、F 6组,每组20只;治疗6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组织化学SP法染色组织切片测定大鼠边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)。用RTPCR法检测心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的mRNA表达。[结果]养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、VEGF、bFGF的mRNA的表达均高于模型组(P 0. 05),高、中剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P 0. 05);低剂量组与麝香保心丸组比较,差异无显著性意义(P 0. 05)。[结论]养心通脉方能促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区VEGF、bFGF的mRNA表达可能是其作用机制之一。     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.     

芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌mRNA表达水平的影响

目的用RT-PCR检测中成药芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用。方法采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,SD大鼠分为模型对照组和芎芍胶囊高、中、低剂量组,灌胃给药,连续给药6周;RT-PCR法检测缺血心肌EGF、VEGF、TGF-β1、PDGF-A、PDGF-BB等促血管生成因子的表达。结果其中芎芍胶囊低、中、高剂量组VEGF、EGF与模型对照组比较均有统计学意义,高剂量组对VEGF的促进作用较中、低剂量组有统计学意义,中剂量组对EGF的促进作用较高、低剂量组有统计学意义,对照组对TGF、PDGF促进作用较高、中、低剂量组有统计学意义。结论芎芍胶囊具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生、提高心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、FGF、EGF蛋白的表达、具有保护心肌缺血性损伤的作用。     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。     

双苯氟嗪对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用

 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用线栓法建立雌性大鼠永久性局灶性脑缺血损伤模型。将雌性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、Dip(20,40和80mg·kg^-1)治疗组、氟桂利嗪40mg·kg^-1治疗组。术后1.5hig给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分;测定脑梗死体积(IV%)及观察脑细胞病理组织学改变。结果缺血对照组神经功能评分为(7.7±0.8),Dip20、40及80mg·kg^-1治疗组分别为(6.8±0.8)(P<0.05);(6.0±0.6)(P<0.01)和(5.5±0.8)(P<0.01);Dip40和80mg·kg^-1组Ⅳ%与缺血对照组相比分别低39%和62%。且Dip上述作用均呈剂量依赖性。病理组织学观察结果表明,Dip40和80mg·kg^-1可以减轻脑损伤。结论Dip对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究丹皮酚和芍药苷配伍对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.实验分为假手术组、模型组、阳性药对照组(复方丹参片840 mg·kg-1)、丹芍配伍高剂量组(丹皮酚100 mg·kg-1+芍药苷25 mg·kg-1)、丹芍配伍中剂量组(丹皮酚50 mg·kg-1+芍药苷12.5 mg·kg-1)、丹芍配伍低剂量组(丹皮酚25 mg·kg-1+芍药苷6.25 mg· kg -).ig给药容积10 mL·kg-1,连续给药5d,1次/d,假手术组和模型组ig等量生理盐水.观测大鼠心电图(ECG),测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色测定心肌梗死面积.结果:与梗死模型组比较,丹芍配伍高、中剂量组均可明显减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图的(ST段抬高及T波高耸)变化程度(P＜0.05),缩小心肌梗死面积(P＜0.05或P＜0.01),同时能够降低血清中AST、CK、LDH的升高程度(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹芍配伍对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

 目的观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法结扎冠状动脉左前降支，制成急性缺血/再灌注模型。缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B，测定在急性缺血/再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌梗死范围。结果丹酚酸B10，15mg·kg^-1，静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围，丹酚酸B3mg·kg^-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响。结论丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。     

丹蒌片对心肌梗死大鼠心肌Bcl-2,Caspase-3表达的影响

目的:观察丹蒌片对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌梗死面积和心肌原癌基因Bcl-2 (B-cell lymphoma leulemia-2,Bcl-2)、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartates pecific proteinase-3,Caspase-3)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只随机分为4组:空白组(生理盐水10 mL·kg-1);模型组(生理盐水10 mL·kg -1);丹蒌高剂量组(900mg·kg-1);丹蒌低剂量组(450 mg·kg-1),各组10只,连续ig 14 d.14 d后除空白组以外,其他各组一次性sc Iso 15 mg·kg-1制备急性心肌梗死模型.造模后24h观测心肌病理形态学、梗死面积、心肌Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果:与模型组比较,丹萎片900 mg·kg-1可明显减轻缺血心肌病理损害程度,缩小心肌梗死面积[2组依次为(2.185±0.637)％及(1.224±0.365)％,P＜0.01],上调缺血心肌Bcl-2积分吸光度(IA):(27.32±7.00及42.41±8.13,P ＜0.01)蛋白表达,下调心肌Caspase-3积分吸光度(IA):(38.40±6.33及26.26±6.79,P＜0.01)蛋白表达.结论:丹萎片通过上调心肌Bcl-2蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,减轻心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,保护心肌缺血损伤.     

黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究

目的: 研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1, ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响。方法: 70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg·kg^-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg·kg^-1)、APS低剂量+SB203580组(APS 20 mg·kg^-1, SB203580 5 mg·kg^-1)、APS高剂量+SB203580组(APS 40 mg·kg^-1, SB203580 5 mg·kg^-1),给药30 d后, 进行冠状动脉左前降支结扎1 h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2 h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达。结果: 缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.810 3±0.051 3) 及信号通路蛋白p-p38(1.110 7±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P<0.01);与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用 (P<0.01,P<0.05)。结论: 黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用。     

当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 g·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 g·kg-1组(HD),每组16只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材。应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达变化情况。结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P0.05,P0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。     

孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用

 目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用。方法大鼠皮下注射异丙肾上腺素(2 mg·kg^-1)造成心肌坏死模型，ig给予孟鲁司特钠，测定血清AST，LDH，CK，MDA含量，心肌NO含量和坏死心肌面积。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10.0，30.0 mg·kg^-1，可以降低血清LDH，CK，MDA含量，减少心肌坏死面积。孟鲁司特钠30.0 mg·kg^-1还能促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用，有进一步研制成心肌缺血治疗药物的可能。     

红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.     

三乙酰莽草酸对局灶性脑缺血后脑组织损伤和血液流变学的作用

 目的 研究三乙酰莽草酸(TSA)对局灶性脑缺血后脑组织损伤保护作用及对血液流变学变化的影响。方法 线栓塞法阻断大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血。TTC染色法测定脑梗死范围。测定脑缺血24 h后红细胞变形和集聚能力、全血和血浆粘度。结果 脑缺血24 h后,脑梗死范围达前脑的(16.6±3.6)%,对侧半球的(32.0±8.9)%。脑缺血后立即和60 min 2次灌胃给TSA 25,50和100 mg·kg^-1,可使脑梗死范围(按占对侧半球的百分比)分别减少9.6%,21.7%(P＜0.01)和31.9%(P＜0.01)。TSA 50和100 mg·kg^-1还可降低大鼠的神经功能行为评分。尼莫地平5 mg·kg^-1也可减少脑梗死范围,降低神经功能行为评分。脑缺血24 h后红细胞变形能力下降,红细胞聚集程度、血粘度及血浆粘度皆明显提高。TSA 100 mg·kg^-1可明显降低红细胞聚集程度,但对红细胞变形和血粘度及血浆粘度无显著影响。尼莫地平可降低切变率为200～1 s^-1范围内的全血粘度及血浆粘度。结论 TSA对局灶性脑缺血引起的脑损伤有一定的保护作用。