豚鼠肠系膜下神经节细胞的慢自发性去极化电位

目的 :探讨豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞慢自发性去极化电位 (SSDP)。方法 :离体细胞内记录技术 ,并观察IMG细胞SSDP发生间隔、持续时间及幅度。结果 :SSDP发生间隔时间、持续时间和幅度较为恒定 ,分别为 44 9.7± 11.0s、198.8±15 .1s和 14.2± 2 .4mV。 5 HT1P受体拮抗剂BRL 2 492 4对SSDP和该细胞的迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)无影响。结论 :豚鼠IMG内可能存在SSDP     

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核及三叉神经节内5—羟色胺受体3、4、7亚型mRNAs的表达

目的 观察大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc)及三叉神经节（TG）内5－羟色胺受体3、4、7亚型（5－HT3R、5－HT4R、5－HT7R）mRNAs的表达。方法 同位素标记的原位杂交组织化学技术。结果 5－HT3RmRNA阳性神经元密集分布于Vc的浅层（Ⅰ、Ⅱ层），散在分布于Ⅲ层；5－HT4RmRNA在Vc浅层也有较强的表达。Ⅲ层偶见阳性神经元；5－HT7R mRNA在Vc内表达较弱，且仅见于浅层。TG内5－HT3R、5－HT4R及5－HT7RmRNAs阳性细胞的百分比分别为32．8％、24．7％和9．8％。大、中、小型阳性细胞均可见，但以中、小型细胞为主。结论 5－HT3R、5－H4R航5－HT7RmRNAs在大鼠Vc及TG神经元内均有表达，提示这三种受体亚型在面口部感觉信息的传递或调控过程中可能发挥着重要作用。     

偏头痛血小板5-HT2A受体mRNA和粘附分子表达的改变

目的：探讨偏头痛患者血小板5－HT2A受体mRNA和粘附分子表达的改变及其相互关系。方法：利用逆转录聚合酶链技术检测偏头痛患者血小板中5－HT2A受体mRNA的表达，应用流式细胞仪检测偏头痛患者全血血小板膜CD41和CD62P的表达，并分析5－HT2A受体mRNA表达与CD41和CD62P的相关性。结果：发作期组患者5－HT2A受体的表达水平与间歇期组和正常组有显著性差异（P＜0．01）。发作期组、间歇期组血小板膜粘附分子表达均较正常组高（P＜0．01）。发作期组5－HT2A受体mRNA与CD41高度正相关（r=0．983，P＜0．01），与CD62P中度正相关（r＝0．716，P＜0．01）。结论：偏头痛患者5－HT2A受体的表达和血小反膜粘附分子的表达水平均显著增强，提示血小板活化在偏头痛发病中具有重要意义。     

氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩的影响

目的 研究氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩反应的影响及其作用机制。方法 制备离体孵育的豚鼠气管条，分别在浴液中加入药物，测定KCl和5－羟色胺（5－HT）收缩气管条的作用以及氯离子通道阻断剂和维拉帕米（Ver)对KCl和5－HT作用的影响。结果 两种氯离子通道阻断剂氮氟灭酸（NFA）和5－硝基－2－3苯酚丙胺苯甲酸盐（NPPB）均能使KCl或5－HT引起的气管条收缩显著抑制，解痉百分率分别为100％和30％，Ver的抑制效应位于NFA与NPPB之间，NFA，NPPB和Ver对细胞内Ca^2 释放和细胞外Ca^2 内流引起的收缩均有抑制作用。结论 氯离子通道阻断剂NPPB和NFA可抑制KCl和5－HT引起的气管条收缩，其机制可能是氯离子通道阻断剂影响细胞钙运动。     

大鼠胸腺中的5—羟色胺分布研究

目的：探讨大鼠胸腺内5－羟色胺（5－HT）免疫反应性的分布及与T细胞发育的关系。方法：用免疫组织化学ABC法,结果：5－HT的免疫反应性主要位于胸腺皮、髓质交界区和髓质、在皮、髓质交界区和髓质的血管平滑肌上也有表达。结论：大鼠胸腺内确实存在单胺类神经递质,推测5－HT可能参与成熟T细胞的功能调节和局部血循环的调节,从而控制T细胞的迁移。     

5—HT1B／1D受体亚型在大鼠三叉神经节及肺动脉表达差异性研究

目的：研究大鼠三叉神经节与肺动脉5－TH1B／1D受体亚型基因表达，探讨肺动脉高压的5－HT受体机制。方法：应用RT－PCR技术研究5－HT1B和5－HT1D受体基因在大鼠三叉神经节及肺动脉的表达。结果：5－HT1B和5－HT1D受体mRNA在大鼠三叉神经节均有表达，而在大鼠肺动脉只检测到5－HT1B受体mRNA，且其表达水平在慢性肺动脉高压大鼠肺动脉明显高于正常大鼠肺动脉。结论：5－HT1B和5－HT1D受体在大鼠三叉神经节和肺动脉的分布存在差异；慢性肺动脉高压大鼠肺动脉5－HT1B受体mRNA表达水平增高。     

P物质与蛙皮素对豚鼠交感神经节慢突触传递的影响

目的 探讨P物质(Substance P，SP)、蛙皮素(bombesin，BOM)对豚鼠离体肠系膜下神经节(inferior mesenteric ganglion，IMG)非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(1ate slow-excitatory postsynapdc potential，ls-EPSP)影响。方法 玻璃微电极细胞内记录技术，观察细胞的膜电位变化、ls-EPSP的幅度和时程。结果 刺激突触前神经在IMG细胞上引起ls-EPSP，灌流SP和BOM后分别引起的去极化与ls-EPSP具有相关性；SP受体脱敏使SP敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失，但不影响BOM引起的去极化；BOM受体脱敏使BOM敏感细胞的ls-EPSP减弱或消失，但不影响SP引起的去极化。结论 P物质、蛙皮素通过IMG细胞膜上相应受体参与了ls-EPSP的形成，受体间无交互脱敏现象。     

5-羟色胺和去甲肾上腺素对肺灌流压的相互作用

目的已有对血管活性剂相互作用研究的报道，但对肺血管相互作用的研究甚少。本文旨在探讨5－羟色胺（5－HT）和去甲肾上腺素（NA）对肺内血管的相互作用及肺水肿等疾病的发病机制。方法采用豚鼠离体肺灌流的方法，观察5－HT和NA对肺灌流压的影响。结果5－HT除可引起肺灌流压增高外，其在0.1μmol／L沈度时即可明显加强NA增高肺灌流压的作用。5－HT，受体阻断剂ketanserin可阻断5－HT的这些作用。结论5－HT可加强NA对肺内血管的收缩作用；其加强作用和5-HT2受体有关。     

大鼠神经系统内5-HT5A受体亚型的定位分布

目的：观察大鼠神经系统内5－HT5A受体亚型（5－HT5AR）的定位分布。方法：5－HT5AR特异性抗体的免疫细胞化学染色技术。结果：5－HT5AR阳性元主要分布于斜角带核、终纹床核、视上核、室旁核、下丘脑前区、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧区、弓状核、视产叉上核、乳头体上核、杏仁基外侧核、蓝斑、面神经核、舌下神经核、中缝隐核、中 缝苍白核、孤束核以及三叉神经节和脊神经节。结论：5－HT5AR阳性结构比较广泛地分布于大鼠神经系统,5－HT可能通过5－HT5AR实现对神经系统多种功能活动的调控。     

5-羟色胺对大鼠下丘脑脑薄片视交叉上核神经元昼夜节律性电活动的影响

采用脑薄片方法，观察损毁中缝背核（DR）、不同光照条件、5-羟色胺（5－HT）、氯氮平和利坦色林对视交叉上核（SCN）神经元昼夜自发放电的影响。结果：①SCN有昼高夜低的自发放电的节律性；②5－HT对SCN神经元自发放电有抑制作用，SCN神经元对5－HT的敏感性呈昼低夜高的节律（P＜0.01）；③氯氮平和利坦色林均能阻断5－HT对SCN神经元自发放电的抑制作用；④损毁DR后，SCN神经元对5－HT的敏感性增高，结果提示5－HT7样受体可能参与DR的5－HT能纤维对SCN神经元的调节作用。     

孤束核神经元α肾上腺素能受体与5-羟色胺能受体的关系

在30个大鼠脑薄片上,共观察了5-HT与NE对57个孤束核神经元单位放电的作用。其中47个对5-HT与NE均有反应,而其中的8个用低钙高镁阻断突触传递后再给5-HT与NE仍有5例有该反应。另外5例对5-HT与NE单独起反应或均无反应的神经元用上述方法阻断突触传递后,有3例对5-HT与NE均有反应,提示在孤束核神经元上自身同时存在着5-HT与α肾上腺素受体。并有少数受其他神经元的抑制。在另外的5个NE与5-HT均兴奋的神经元,同时给NE与5-HT。其中3个转变为抑制;3个对单独用NE与5-HT抑制的神经元合用后,2个变为兴奋。提示在某些孤束核神经元上这两种受体可能存在相互抑制作用。     

微电泳给予褪黑激素对大鼠大脑皮层神经元自发和谷氨酸诱发放电的影响

本文采用微电泳给药观察褪黑激素(melatonin,MT),5-HT及赛庚啶(cyproheptadine,CYP)对大鼠大脑皮层神经元自发和L-谷氨酸诱发放电的影响,并探讨MT与5-HT受体之间的关系。在所测试的50个自发放电单位中,有44个单位对MT发生抑制反应,3个发生兴奋反应,3个无反应。MT对自发和谷氨酸诱发单位活动的影响无明显差异,其抑制作用呈现剂量依赖关系5-HT和MT对同一神经元有相似的抑制效应,CYP拮抗MT和5-HT的效应。本文结果表明,MT对大脑皮层神经元的抑制作用,除直接激活它本身的受体外,还可能以5-HT受体为中介而间接发挥效应。     

大鼠脑纹状体边缘区内5-HT2A受体的分布

目的 已知纹状体边缘区内有密集的五羟色胺（5-HT）纤维及终末分布,在此认识的基础上观察5-HT2A 受体mRNA是否在大鼠纹状体边缘区内表达,从基因分子水平和细胞水平进一步证明大鼠纹状体边缘区能否合成5-HT2A受体。方法 用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交,研究大鼠纹状体边缘区内5-HT2A 受体mRNA的表达及分布。结果 原位杂交结果发现,5-HT2A受体 mRNA阳性杂交信号在纹状体内的分布不均匀,尾壳核内只有少量中等大小的阳性胞体,苍白球内也只有少量较大的阳性胞体,而在尾壳核和苍白球之间的边缘区部位则可见许多中等大小的梭形阳性神经元胞体,并呈现密集的带状分布。免疫组织化学结果观察到5-HT受体阳性神经元胞体在纹状体内的分布与原位杂交结果一致。结论 推测大鼠纹状体边缘区内可以合成5-HT2A受体,具有接受和整合5-HT神经递质的功能。     

5-HT7受体对帕金森病模型大鼠中缝背核5-HT能神经元电活动的调控作用

目的: 探讨5-羟色胺-7(5-HT₇)受体对正常和帕金森病(PD)模型大鼠中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)能神经元电活动的调控作用,阐明5-HT₇受体的性质及PD状态下该受体性状的改变。方法:28只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和PD组(n=16)。PD组大鼠黑质致密部内注射6-OHDA,假手术组大鼠注射同等剂量生理盐水。2组大鼠静脉注射多个剂量(40~640 μg·kg^-1,i.v.)的5-HT₇受体激动剂AS19后,采用体细胞外电生理学记录观察大鼠DRN中5-HT能神经元放电频率的变化;静脉注射5-HT₇受体拮抗剂SB269970后,观察PD组大鼠对激动剂和拮抗剂的敏感性,并与假手术组进行比较。结果:在假手术组中,与基础放电频率比较,5-HT₇受体激动剂AS19(40~640 μg·kg^-1,i.v.)能够明显增加大鼠5-HT能神经元的放电频率,放电频率增加到2.35±0.16(P<0.01);这种作用可以被SB269970(200 μg·kg^-1,i.v.)完全反转,使大鼠5-HT能神经元的放电率恢复为0.37±0.03。在PD组中,相同剂量AS19(40~640 μg·kg^-1,i.v.)对5-HT神经元的放电频率无兴奋效应(P=0.218)。结论:5-HT₇受体对PD模型大鼠中缝背核5-HT能神经元的调控作用减弱。     

大鼠中枢内源性镇痛系统内GABAB受体与5-HT共存神经元的观察

目的：观察GABAB受体（GABABR）与5－HT在大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）,中缝核簇和巨细胞网状核a（部（GiA)神经元内的共存,方法：GABABR和5－HTGABABR5－HT和GABA特异性抗体的免疫荧光组织化学双重及三重染色技术,结果：GABABR／5－HT双标神经元胞体较密集地见于中缝背核,中缝正中核,中缝桥核,中缝大核,中缝苍白核,中缝隐核,此外,PAG和GiA内也可见双标神经元,GABA样阳性终末与GABABR／5－HT双标神经元的胞体和树突形成密切接触,结论：PAG,K中缝核簇和GiA内的5－HT能神经元几乎均呈GABABR样阳性,GABA能终末与GABAB受体／5－HT双标神经元形成密切接触,GABA可能通过GABAB受体调节5－HT能神经元的活动,参与对伤害性信息传递的的调控。     

铃蟾肽、P物质受体脱敏对迟慢兴奋性突触后电位的影响

日的：探讨豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞铃蟾肽（bombesin,Bom)、P物质(substance P,SP)受体间相互作用及对迟慢兴奋性突触后电位(ls—EPSP)的影响。方法：离体细胞内记录，并观察细胞的去极化、ls-EPSP的时程、幅度。结果：SP受体脱敏可使狞敏感细胞的ls-EPSP阻抑，但对Bom去极化无影响；Bom受体脱敏可使Bom敏感细胞的ls-EPSP阻抑，但对SP受体去极化无影响。结论：Bom、SP可通过各自的突触后膜受体形成.s—EPSP，无交互脱敏现象。     

5－羟色胺能神经在扬子鳄食管的配布

用ＡＢＣ法显示扬子鳄食管壁的５－羟色胺（５－ＨＴ）能神经。在肌内丛和粘膜下丛内见有５－ＨＴ能神经细胞。粗、细不等的膨体纤维在肌内交织成网，粘膜下层内散在的５－ＨＴ能神经细胞和膨体纤维围绕血管和伸向上皮之间。粘膜下层、固有层内还见有５－ＨＴ阳性反应的内分泌细胞和肥大细胞。实验结果对神经比较解剖学的研究、神经内分泌和神经免疫调节机制的研究提供了形态学依据。     

创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化

 目的 观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A （5-HT1A）受体的表达变化。方法 采用无连续单一刺激（SPS）方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1 d、4 d和7 d组及正常对照组。应用免疫组化、Western blot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达变化和观察神经元超微结构的改变。结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7 d组最为明显;神经元超微结构也发生改变。结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能出现相应的PTSD症状。     

帕金森病大鼠内侧前额叶皮层神经元电活动及5-HT1A受体表达的变化

目的:探讨帕金森病(PD)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)神经元电活动及5-HT1A受体表达的变化。方法:采用玻璃微电极细胞外记录的方法,在体观察6-OHDA单侧损毁大鼠黑质致密部(SNc)后,mPFC中锥体神经元放电频率和放电形式的变化;采用免疫组织化学SP法,观察PD大鼠mPFC中神经元5-HT1A受体表达的变化。结果:与对照组相比,PD大鼠mPFC锥体神经元平均放电频率显著增加、变异系数明显增大、具有爆发式放电的神经元比例显著增多。PD组大鼠损毁侧mPFC 5-HT1A受体阳性细胞明显稀疏;对照组大鼠mPFC的~层均表达较丰富的5-HT1A受体阳性细胞;PD大鼠mPFC的层表达也较丰富,但~层表达明显稀疏。结论:PD时mPFC神经元上的5-HT1受体功能失调,mPFC中的锥体神经元呈过度活动。