第4例报告——增生性玻璃体视网膜病变

例 1　男 ,31岁 ,因右眼外伤后视力减退 70 d,于 1998年 4月 3日入院。 70 d前 ,右眼被玻璃刺伤 ,当时视力明显减退 ,在当地医院给予伤口缝合 ,术后继续在当地医院治疗 (治疗经过不详 )。因视力无提高而来我院。既往双眼视力良好 ,无全身性疾病。眼科检查 ,右眼视力 0 .1,不能矫正。眼睑无异常 ,颞侧球结膜混合充血 ,见瘢痕 ,有缝线外露 ,角膜和房水未见异常。7～ 8点周边前房变浅 ,见不到小梁 ;散瞳后三面镜检查 ,可见2～ 6点晶状体赤道部 ,晶状体后囊下轻度灰白混浊。 4～ 8点睫状突清晰可见 ,8点睫状突后见放射状瘢痕样组织 ,牵拉 3～ 8…     

前部增生性玻璃体视网膜病变与慢性低眼压

前部增生性玻璃体视网膜病变是发生于玻璃体基底部的附近的增殖性病变,是玻璃体切割术后视网膜再次脱离的主要原因。临床上病情复杂,而且常常引起慢性低眼压的发生。本文通过对前部ＰＶＲ的病理分析,综述其引起慢性低眼压的可能发病机制,并提出阱一步研究这一机制的重要意义。     

血小板源性生长因子对增生性玻璃体视网膜病变增生膜形成的影响

目的 探讨血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF)在增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜形成中的作用及PVR增生膜中是否存在PDGF的分泌细胞与靶细胞。方法 选择PVR患者的手术标本,其中视网膜前膜（epiretinal membrane,ERM)和视网膜下膜（subretinal membrane,SRM)标本各7例。采用免疫电镜方法检测PDGF及其受体在ERM、SRM中的表达及其与ERM、SRM中两种主要细胞成分即视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞的关系。结果 PDGF－A基7例ERM中均表达阳性,在7例SRM中5例表达阳性,标记物主要位于ERM、SRM部分细胞的胞质中。PDGF－B在7例ERM中均表达阳性,在6例SRM中5例表达阳性,标记物主要位于SRM、SRM的部分细胞胞质中,尤其集中于细胞质内一些电子密度高的椭圆形或不规则形的分泌颗粒中。提示PDGF可由ERM、SRM局部细胞产生,其在ERM、SRM的发病中起重要作用。本实验中PDGF－A和PDGF－B分别与细胞角蛋白和神经胶质纤维酸性蛋白双标记,结果显示细胞角蛋白标记阳性的细胞即视网膜色素上皮细胞和神经胶质纤维酸性蛋白标记阳性细胞－神经胶质细胞中的PDGF－A、PDGF－B蛋白表达阳性,表明视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞是PDGF的分泌细胞。结论 PDGF可由PVR增生膜中的细胞产生,在PVR的发病中起重要作用。视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞是PDGF的分泌细胞,从而为自分泌物、旁分泌机制提供依据。     

视网膜脱离伴前部增生性玻璃体视网膜病变的手术

目的：探讨视网膜脱离中病变严重,伴前部增生性玻璃体视网膜病变（anterior proliferative vitreoretionopalthy,APVR)的手术治疗方法。方法：对57例（57眼）复杂性视网膜脱离伴APVR患者行巩膜环扎,硅胶外加压、玻璃体切除,视网膜前膜分离、切除、视网膜松解性切开、切除、过氟化碳液体注入,眼内排液及硅油眼内填充等,崆春治疗效果。结果：痊愈45例,成功率79％,8眼好转,占14％,4眼无效,占75,术后视力除手术失败者外,均有所提高。结论：运用各种玻璃体视网膜显微手术技术,对APVR的认识和处理能力提高,可以使部分严重,复杂的视网膜脱离复位手术成功率提高。     

增生性玻璃体视网膜病变与血小板源性生长因子

增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因 ,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局 〔1〕,是一类常可导致盲目的严重眼病。近年来的研究结果提示 ,PVR的启动和发展表现为过度的创伤愈合过程 ,其中包括血—视网膜屏障破坏、炎症反应、细胞移行、增生和分泌细胞外基质、瘢痕收缩等。其基本病理过程是视网膜色素上皮 (RPE)细胞的移行、增生 ,在视网膜前和视网膜后及玻璃体腔内形成膜 ,属于细胞增生性疾病 ,其发生、发展必然与细胞增生的调控失常有关。目前认为 ,生长因子 (Growth factors…     

增生性玻璃体视网膜病变增生膜内炎性细胞因子mRNA表达

目的 检测炎前因子mRNA在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表达情况，证实其在PVR发病中的作用。 方法 收集14例不同分级的PVR患者玻璃体切割术中所取出的增生膜，石蜡包埋切片，用生物素标记的寡核苷酸探针进行原位杂交，检测IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达，两例角膜移植后的供体眼作为正常对照。 结果 共有5例样本有阳性表达。3例增生膜中IL-1βmRNA表达，3例表达了IL-6 mRNA，1例表达了IL-8 mRNA，3例表达TNF-αmRNA。其中1例既表达了IL-1β又表达了IL-6 mRNA，1例IL-1β、IL-8和TNF-αmRNA三者均表达，2例有IL-6和TNF-αmRNA两者表达。正常视网膜未检测到炎前因子mRNA的表达。 结论 IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α参予了PVR增生膜的形成过程。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 286-288)     

增生性玻璃体视网膜病变中玻璃体蛋白质变化的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种复杂性眼科疾病，与视网膜脱离等多种疾病的预后密切相关，引起众多学的关注和研究。玻璃体是PVR发生和发展的主要场所，在PVR进程中玻璃体的生化性质发生很大改变。本就这方面研究的最新进展和相应的药物应用作一综述。     

增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)描述孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment, RRD)等疾病后玻璃体和/或视网膜表面特异细胞增殖形成纤维膜继而收缩、牵拉引起相关疾病的过程。玻璃体切割手术是目前临床治疗PVR的标准方法。基于对各种细胞和生长因子在PVR致病过程中作用的逐渐了解,涌现出很多新兴的药物治疗方法,主要包括抗炎药物、抗肿瘤药物和抗生长因子药物等。     

增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮（RPE）细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜。临床上治疗和预防PVR以手术为主,但效果不佳。近来有许多药物治疗PVR的研究报道,就PVR药物治疗研究进展进行综述。     

视网膜下液生长因子含量与增生性玻璃体视网膜病变关系

目的 探讨生长因子与增生性玻璃体视网膜病变形成和发展的关系。方法 选４１例孔源性视网膜脱离伴ＰＶＲ患者,采用放射免疫方法测其ＴＮＦ,ＦＧＦ,ＴＧＦ－β,ＥＧＦ的含量。结果 ＰＶＲ患者视网膜下液中ＴＮＦ,ＥＧＦ,ＦＧＦ浓度明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）。ＴＮＦ,ＥＧＦ,ＦＧＦ浓度Ｃ组高于Ｂ组,Ｂ组高于Ａ组,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。视网膜下液中ＴＮＦ,ＥＧＦ浓度各组高于血浆中ＴＮＦ,ＥＧＦ浓度,     

增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败最常见的原因。研究结果表明，PVR是视网膜脱离手术后的创伤愈合反应。随着视网膜的创伤，活化的视网膜色素上皮细胞，胶质细胞，纤维母细胞等增殖、迁移，与细胞外间质共同形成了PVR膜而导致牵引性视网膜脱离。就PVR的治疗而言，早期在于控制炎症，中期主要是抑制细胞增殖，晚期着重于防止纤维化的形成。着重就PVR的危险因素、临床分类、病理、手术处理以及最新的药物治疗进展做综合归纳。     

增生性玻璃体视网膜病变治疗的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变的治疗方法不断更新、手段不断提高。手术治疗是最常用的治疗方法，术中术后常常配合使用药物，使用基因方法已成为治疗增生性玻璃体视网膜病变的最新研究方向，一种趋势。     

玻璃体切除术治疗增生性玻璃体视网膜病变的临床分析

目的 分析增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的原因及治疗方法.方法 通过对眼外伤后行玻璃体切除术的PVR 33例临床观察,总结临床资料,对发生原因和治疗方法进行分析总结.结果 手术治疗的33例(33眼)手术中见视网膜周边裂孔5眼;黄斑孔3眼;外伤及异物致视网膜直接损伤25眼(其中视网膜下异物1眼、玻璃体内异物4眼、异物由眼球二次穿孔至眶内1眼).33眼均存在程度不同的增生样改变,发生牵引性视网膜脱离19眼.根据1983年美国视网膜协会PVR分级法,33例中A级(轻度)PVR 12眼,B级(中度)PVR 2眼,C级(重度)PVR AlP,14眼,PVR A2P2 4眼,D级(超重度)PVR D1 1眼(外伤3个月后手术的患者).结论 眼外伤后发生PVR有多种原因,与致伤时间有关,亦与眼外伤后一期处理及治疗有关.玻璃体切除术是解决这一问题的有效方法.     

低分子量肝素防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的 :探讨低分子量肝素 (lowmolecularweightheparin ,LMWH)对因玻璃体出血所致的增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的防治作用 ,并研究其与临床上常用的与防治PVR有关的药物地塞米松联合应用的效果。方法 :2 0只健康有色家兔 ,随机分成 4组 ,即对照组、LMWH组 (10 0IU)、地塞米松组 (5 0 0 μg)及LMWH(10 0IU) +地塞米松 (5 0 0 μg)组 (均以生理盐水稀释成 0 2ml) ,每组 5只 ,计 10只眼。采用经睫状体玻璃体腔注入药物及自体新鲜血 0 1ml的方法 ,观察LMWH对实验性兔玻璃体视网膜病变的影响 ,并与对照组、地塞米松、及联合用药组进行比较。结果 :术后 14、2 1及 2 8天各组的平均增生级别分别为 :对照组 ,2 6、2 7和 3 4;LMWH组 ,0 75、1 0和 1 2 ;地塞米松组 ,2 6、2 7和 3 3;LMWH联合地塞米松组 ,0 6、0 6 5和 1 0 5。各时期LMWH组及LMWH联合地塞米松组与对照组及地塞米松组均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;LMWH组与联合用药组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;地塞米松组与对照组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :LMWH对经兔睫状体玻璃体腔注入新鲜自体血继发的PVR有防治作用 ,地塞米松未见有防治作用 ,LMWH、地塞米松联合应用亦未见明显的协同作用     

药物在增生性玻璃体视网膜病变治疗中的应用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是引起视力障碍甚至失明的主要眼病之一，随着医疗科技的飞速发展，现代玻璃体切割术治疗PVR的成功率大大提高。但手术不能阻止PVR的复发。因此，手术联合药物治疗PVR成为临床治疗的探索方向。目前，大部分药物治疗仅限于动物实验阶段。本文对PVR的发病机制和新的观点及已经应用于临床的治疗药物作一综述。     

增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变（DR）等疾病密切相关。蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识。对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述。     

增生性玻璃体视网膜病变模型眼内定向 转染报告基因的研究

目的观察目的基因在玻璃体增生膜的表达情况,以探讨基因治疗增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR) 的可行性。方法用β-半乳糖苷酶基因作为报告基因,以逆转录病毒载体携带,直接注入PVR模型眼玻璃体腔中,观察其在PVR 眼各组织表达情况。结果 基因转染后可见玻璃体增生膜组织有转染基因表达,表达主要位于增生膜的表面,而视网膜组织及其它眼组织未见表达。结论逆转录病毒载体用于PVR的基因治疗有靶向性作用,表明PVR基因治疗具有可行性。(中华眼底病杂志,2001,17:224-226)     

增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗进展

孔源性视网膜脱离并发的增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vineoretinopathy，PVR)为一系列的细胞活动，即去分化细胞的形成、迁移、粘附及增殖，形成视网膜表面膜并收缩，导致视网膜脱离手术失败。临床上对于PVR的手术治疗效果尚不理想。药物治疗包括柔红霉素、5-氟尿嘧啶和维甲酸等的应用。文章就PVR药物治疗的种类和不同给药途径作一简要回顾。     

视网膜脱离伴有的增殖性玻璃体视网膜病变

PVR是视网膜脱离手术手术失败的主要原因。本对视网膜脱离伴有PVR的发生率、形成机制、参与的细胞类型、危险因素、最新分类及预防和治疗进行了综述。随着对该病认识的加深和治疗的进步，PVR的防治水平将会逐步提高。