覆盆子对衰老模型小鼠脑功能的影响

采用小鼠Ｄ－半乳糖衰老模型，观察了中药覆盆子对学习记忆能力和脑单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）的影响。结果表明：覆盆子可明显缩短衰老模型小鼠的游泳潜伏期，降低脑ＭＡＯ－Ｂ活性。提示覆盆子具有改善学习记忆能力，延缓衰老的作用。     

连钱草的降血糖作用及其机制研究

目的：研究连钱草的降血糖作用及其机制。方法：采用正常小鼠、链脲佐菌素造糖尿病小鼠模型,血糖仪测定血糖,比色法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量,Mallory染色等方法进行研究。结果：连钱草对正常小鼠血糖没有影响,但能明显降低糖尿病小鼠的血糖水平,可提高血清SOD活性并降低血清MDA含量。Mallory染色光镜下观察,给药糖尿病鼠的胰岛β细胞数量显著增加。结论：连钱草能降低链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的血糖水平,其降糖机制是增加胰岛内β细胞数量。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,对肾脏有保护作用,其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

牛心柿叶多糖对糖尿病小鼠模型的降血糖作用

目的:观察牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠降血糖作用。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组。ig给予牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32g·kg-1,连续灌胃15 d。末次给药后葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);比色法测定血清中游离脂肪酸(FFA)和谷胱甘肽(GSH)水平及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测胰脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)和组织的胰岛素受体(INSR)的表达。结果:与模型组比较,牛心柿叶多糖有效降低糖尿病小鼠的血糖(P<0.05);升高血清中GSH水平,同时降低FFA水平(P<0.05);提高肝组织中T-SOD水平,同时减少MDA含量(P<0.05);上调胰脏组织中IRS-1,INSR的蛋白水平(P<0.05)。结论:牛心柿叶多糖发挥有效的降血糖作用,机制可能与其对糖尿病小鼠肝脏组织脂质过氧化损伤的保护作用以及改善胰脏组织中INS信号转导通路有关。     

柿叶多糖对糖尿病小鼠降血糖作用及其机制研究

目的:研究柿叶多糖对链脲佐菌素糖尿病小鼠的降血糖作用及其作用机制。方法:将实验小鼠随机分成5组:正常对照组、模型组、格列本脲组(25 mg.kg-1.d-1),柿叶多糖低、高剂量组(150,600 mg.kg-1.d-1)。ig给于药物15 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)等指标。结果:高剂量的柿叶多糖能较明显的改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐量(P<0.01),低、高剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(P<0.05),有效降低肝组织MDA值,相应增高SOD活力,并能显著增加胰岛素敏感指数(ISI),改善胰岛素抵抗状态。结论:柿叶多糖具有较强的降血糖作用,可能与其能提高小鼠肝脏抗氧化酶活性、改善胰岛素抵抗等有关。     

齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,ig给予齐墩果酸3周。实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用Western blotting法检测胰腺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白表达量的变化。结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中SOD和CAT的活性,MDA水平显著降低。HE染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目。Western blotting结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内IκBα的表达,降低NF-κB p65蛋白表达。结论齐墩果酸能减轻STZ诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内NF-κB信号通路的过度激活而发挥保护作用。     

消渴灵的降血糖作用及其降糖机理的实验研究

为观察消渴灵的降血糖作用并初步阐明其作用机理，笔者采用四氧嘧啶所制实验性糖尿病大鼠模型，以对照方法通过血糖、果糖胺、胰岛素的测定及胰岛病理形态的观察，结果显示：消渴灵具有降低实验性糖尿病大鼠高血糖的作用，而这种作用是通过保护胰岛β细胞，促进β细胞的修复，提高胰岛素的含量实现的。     

人参对自发性糖尿病小鼠的肾脏保护作用及机制研究

目的 观察人参对自发性2型糖尿病(db/db)小鼠糖脂代谢、炎症反应及氧化应激的影响,探讨其肾脏保护作用的内在机制。方法 选取8周龄雄性自发性2型糖尿病db/db小鼠18只,分为模型组、人参组、二甲双胍组,另取同周龄雄性同窝野生型db/m小鼠6只为正常组,干预9周后测量小鼠的体质量、6小时尿蛋白定量(six hours urinary total protein,6hUTP)及尿微量白蛋白与尿肌酐比值(albumin/urine creatinine ratio,ACR)。采用病理染色观察小鼠肾脏病理改变。检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、糖化血清白蛋白(glycated serum protein,GSP)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,以及氧化应激指标过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde...     

桔梗对糖尿病小鼠心肌细胞保护作用和机制

目的 :观察桔梗对糖尿病小鼠心肌细胞是否具有保护作用,并探讨其可能机制。为糖尿病性心肌病的治疗提供实验和理论依据。方法:选取50只健康雄性昆明种小鼠。随机抽取10只小鼠作为正常对照组,其余40只左下腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。1周后将40只小鼠随机分为4组,分别是阳性对照组、低剂量桔梗组、中剂量桔梗组、高剂量桔梗组。正常对照组和阳性对照组小鼠以0.2ml生理盐水灌胃。低、中、高剂量桔梗组分别给予1.0 g.kg-1、1.5 g.kg-1、2.0 g.kg-1桔梗溶液灌胃。4周后处死小鼠,迅速取出心脏,制成心肌匀浆,测定MDA含量、SOD、GSH-Px活力,剩下心肌采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:桔梗能降低小鼠心肌组织中的MDA含量(P0.05)、增加心肌组织SOD、GSH-Px活力(P0.05),降低细胞凋亡率(P0.05)。结论:桔梗对糖尿病小鼠心肌细胞具有保护作用。其机制可能与其抗氧化作用有关。     

海带面对糖尿病模型大鼠降糖作用的影响

目的探讨海带面在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带面的饲料喂养作为干预治疗,分为低（2.5 g/kg）、中（10 g/kg）、高（25 g/kg）3个剂量组。自动血糖仪检测大鼠空腹血糖（FBG）,酶联免疫吸附法检测血清胰岛素水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮（NO）含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果经海带面治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组显著升高（P〈0.05）,中、高剂量组动物FBG水平较模型组显著降低（P〈0.05）;其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用。     

红树莓果实中鞣花酸和树莓酮的含量测定

目的: 利用高效液相色谱法(HPLC)测定红树莓Rubus corchorifolius Linn.f.果实中鞣花酸和树莓酮的含量。方法: 鞣花酸 ODS CAPCELL PAK C₁₈柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相CH₃OH-0.2%磷酸(45:55),检测波长254 nm,流速1.0 mL·min^-1;树莓酮 ODS CAPCELL PAK C₁₈柱(4.6 mm×250 mm,5 μm),流动相CH₃OH-H₂O(30:70),检测波长271 nm,流速1.0 mL·min^-1。结果: 鞣花酸含量在0.056~0.402 g·L^-1与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 4(n=5),平均加样回收率为100.2%,RSD 1.5%。树莓酮含量在0.014 4~0.033 6 g·L^-1与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 5(n=5),平均加样回收率为99.4%,RSD 1.8%。结论: HPLC简便,准确,重复性好,可用于红树莓果实提取物中鞣花酸和树莓酮的含量测定。     

补阳还五汤对糖尿病肾病小鼠铁死亡的影响

目的 观察补阳还五汤对糖尿病肾病（DKD）小鼠铁死亡的影响,探讨补阳还五汤对DKD小鼠肾脏的保护作用及机制。方法 将73只C57BL/6小鼠随机分为造模组63只和正常组10只,造模组小鼠高糖高脂饲料喂养6周后,连续5 d以50 mg·kg^-1腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,后继续高糖高脂饲料喂养8周,当小鼠出现尿蛋白阳性则DKD模型制备成功。随机将DKD小鼠分为模型组10只、罗格列酮组（7.05×10^-4 g·kg^-1）9只、补阳还五汤低剂量组（3.21 g·kg^-1）9只、中剂量组（6.41 g·kg^-1）10只、高剂量组（12.82 g·kg^-1）10只灌胃,正常组与模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。给药结束后检测小鼠空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白（24 h-UTP）,计算肾重指数（KI）;苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸希夫（PAS）染色及马松（Masson）染色观察小鼠肾组织病理学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白重链（FTH-1）、转铁蛋白受体-1（TFR-1）蛋白表达;测定谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）及4-羟基壬烯醛（4-HNE）含量;荧光探针标记法检测小鼠肾组织活性氧簇（ROS）表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠KI、FBG、24 h-UTP显著升高,肾小球内系膜增生,基底膜增厚,肾小球周围可见糖原颗粒沉积,FTH-1表达降低、TFR-1表达增加,ROS表达增加,MDA、4-HNE升高,GSH活性降低,ACSL4表达增加,SLC7A11、GPX4表达减少（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤及罗格列酮组KI、24 h-UTP降低,FBG有下降趋势,但差异无统计学意义,肾组织病理学损伤可见不同程度改善,FTH-1表达升高、TFR-1表达减少,ROS表达减少,MDA、4-HNE含量降低,GSH活性升高,ACSL4表达减少,SLC7A11、GPX4表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 补阳还五汤可减轻DKD小鼠肾组织病理损伤,其机制与调控铁死亡有关。     

连梅颗粒对实验性糖尿病大鼠的降糖作用及机制

目的:研究连梅颗粒降糖、降脂的作用及其机制。方法:采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备实验性2型糖尿病大鼠模型,以连梅颗粒进行治疗,测定模型大鼠空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白(GHb),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),血清胰岛素(Ins),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化脂质(LPO)及胰腺组织病理情况。结果:与模型组比较,连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药期间血糖(P0.05,P0.01);连梅颗粒在低、中、高剂量能显著降低大鼠给药9周血糖(P0.01),尿糖(P0.05,P0.01),中、高剂量连梅颗粒能显著降低GHb水平(P0.01),中剂量连梅颗粒能降低胰岛素抵抗指数(P0.05)。低、中、高剂量连梅颗粒能显著升高SOD活性(P0.05),降低血浆LPO含量(P0.05)。病理结果显示连梅颗粒低、中、高剂量组大鼠胰腺组织结构评分、细胞空泡样变评分均有所下降,胰岛数量评分,β细胞比例评分无明显差异,胰岛评分总分值均显著降低(P0.01)。结论:连梅颗粒能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿糖、血脂及糖化血红蛋白水平,其作用机制可能是通过改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,对抗氧化自由基来实现对血糖和血脂的调节作用。     

杞菊地黄丸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨杞菊地黄丸(QJDH)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:ip链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型。将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、QJDH高、低剂量组(2,1 g.kg-1),每组8只。确认造模成功(72 h)后开始ig药物,1次/d,连续14 d。观察大鼠一般情况,测定血糖、肾系数、24 h尿蛋白、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。结果:QJDH能够明显改善糖尿病大鼠一般情况,减少24 h尿蛋白,SCr,BUN,降低肾组织中MDA含量,增强肾组织中SOD活性。QJDH高剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸能缓解糖尿病大鼠肾组织氧化应激状态,从而减轻糖尿病所引起的肾脏损伤。     

地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响

目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。     

抵挡汤对糖尿病心肌病小鼠NLRP3炎症小体的作用及机制

目的:探讨不同剂量抵挡汤对糖尿病小鼠心肌炎性病变的影响.方法:选取60只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(10只)和模型组(50只).模型组小鼠采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,模型制备成功后继续高脂饲料喂养,8周后采用超声成像平台检测小鼠心功能,出现心功能减退,则糖尿病心肌病小鼠造模...     

桑叶水提物对2型糖尿病小鼠皮下脂肪组织氧化应激的影响及机制

目的：观察桑叶水提物(MLE)对2型糖尿病(T2DM)小鼠脂肪组织氧化应激的影响,并探讨其作用机制。方法：24只雄性db/db小鼠按血糖、体质量随机分为模型组、二甲双胍组、桑叶水提物低剂量(MLE-L)组和桑叶水提物高剂量(MLE-H)组,每组6只;另设6只C57BLKS/JGpt同窝野生型(m/m)小鼠为正常组。二甲双胍组给予200 mg·kg^-1二甲双胍溶液,MLE-L组、MLE-H组分别给予2、4 g·kg^-1 MLE,正常组和模型组均给予等体积去离子水,每日灌胃1次,连续给药8周。测定小鼠体质量、皮下脂肪指数、空腹血糖(FBG)及口服糖耐量水平,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠皮下脂肪组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白的表达水平。结果：与空白组比较,T2DM小鼠经桑叶水提物给药后,空腹血糖水平、口服糖耐量水平(OGTT)、脂肪组织指数均明显下降(P<0.05,P<0.01);...     

龟鹿二仙胶对糖尿病大鼠生殖损伤的保护作用及机制

目的：探索龟鹿二仙胶改善糖尿病大鼠生殖损伤的疗效及可能作用机制。方法：将53只SD雄鼠随机分成5组,选取其中1组作为正常组,剩余4组合并成造模组用高脂饲料喂养联合30 mg·kg^-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,以连续3次随机血糖均>16.7 mmol·L^-1作为纳入糖尿病生殖损伤模型标准。将成模的大鼠按血糖高低随机分成模型组、龟鹿二仙胶组(2 g·kg^-1)、维生素E组(0.03 g·kg^-1)、五子衍宗丸组(0.6 g·kg^-1),给予相应药物剂量灌胃,每天1次,连续治疗4周,每周测体质量和血糖。4周后取材进行指标检测,苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸及附睾组织形态学变化,原位末端标记法(TUNEL)染色观察睾丸细胞凋亡情况;精液分析仪检测精子浓度和精子活力;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平;ELISA检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物...