黄芩苷在抗器官纤维化中的作用

黄芩苷(baicalin,C21H18O11),是从唇形科植物黄芩(scutellaria baicalensis georgi)的干燥根中提取的一种黄酮类化合物.黄芩苷是黄芩的主要有效成分,具有多种药理作用,如清热解毒、抑菌抗炎、拮抗钙离子、清除自由基、抗内毒素休克、调节免疫、降压、保肝利胆、抗变态反应和抗脂质过氧化等.近年来,动物实验和临床研究均证实,黄芩苷具有抗纤维化及器官保护作用.     

肺癌患者血小板活化的临床意义

目的探讨血小板活化在肺癌患者中的临床意义。方法采用流式细胞仪和酶联免疫吸附试验法检测86例肺癌患者血小板膜蛋白P-选择素（CD62P）、血小板激活复合物（PAC-1）、血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素I2（PGI2）及其比值。结果肺癌患者PAC-1和CD62P均明显高于正常对照组（P〈0.01）,血浆TXA2活性及TXA2/PGI2明显增高（P〈0.01）,PGI2活性无统计学变化;不同细胞类型肺癌患者各项指标均无统计学差异,但中晚期（Ⅲb＋Ⅳ）肺癌患者PAC-1、CD62P、TXA2活性及TXA2/PGI2均明显高于早期（Ⅰ~Ⅲa）患者（P〈0.01）;治疗缓解组PAC-1、CD62P、TXA2活性及TXA2/PGI2均较治疗前明显降低（P〈0.05）,而未缓解组无统计学变化。结论肺癌患者存在血小板活化现象,其TXA2活性增强可能起重要作用。血小板活性增强可能在肺癌的发生、发展、转移及预后等方面起一定作用。     

糖尿病患者血小板活化功能的初步探讨

目的　探讨糖尿病 (DM )患者血小板活化功能 ,分析其与血管病变的关系。方法　用放免法检测 70例DM患者的血小板颗粒膜蛋白 14 0 (GMP 14 0 )、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素1α( 6 酮 PGF1α)的水平进行了测定 ,并与 30名正常人作对照。结果　DM患者血小板GMP 14 0、血浆TXB2 均明显高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且有血管病变明显高于无血管病变 (P <0 .0 5 )。DM患者血浆 6 酮 PGF1α明显低于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,有血管病变与无血管病变间无明显差异。且DM 1型与DM 2型间无明显差异。结论　DM患者体内血小板处于活化状态 ,血小板高敏活性在DM患者血管病变的发生、发展起重要作用。血小板GMP 14 0是反映活化的特异性标记物。     

抗血小板药物新进展

随着我国人口老龄化,动脉粥样硬化血栓形成疾病的发生率日益增加,口服抗血小板治疗,如环氧化酶-1受体抑制剂阿司匹林和噻吩并吡啶P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷是最为常用的药物。但它们在有效性,患者耐受性,对血小板抑制作用的可逆性,以及不同患者对药物反应的差异性等方面都有一定不足。目前一些新的抗血小板药物正在进入最后研究阶段,初步结果显示其作用更强,与传统药物相比更加安全和方便。现对常用口服抗血小板药物的局限性及正在研究中的一些新药物做一综述。     

黄芩苷对动脉粥样硬化作用机制的研究进展

动脉粥样硬化(AS)主要累及大动脉及中动脉,特别是冠状动脉、脑动脉和主动脉,其他常见的AS类型还有小动脉硬化和动脉中层硬化.其特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,其基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维灶、粥样斑块形成,导致管壁变硬、管腔狭窄,并引起斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成等一系列继发性病变,特别是发生在心和脑等器官,可引起缺血性改变.     

抗高血压因子对心肌梗塞大鼠血小板功能和代谢的影响

SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg）造成心肌梗塞和血栓形成模型，其血浆TXB2含量明显升高，6-Keto-PGFla水平降低，血小板粘附率、聚集率增高（P＜0.01）。而应用抗高血压因子（AHF）保护组则比模型组TXB2、血小板粘附率、聚集率分别下降44.6％、44.0％和47.7％，6－Keti－PGFla则增加51.7％（P＜005）。以Fura－2荧光分光光度法发现AHF对凝血酶诱发的人血小板内Ca(2+)浓度的增加值可降低24.6％（P＜0.05）。结果表明AHF可能是一种内源性钙通道阻滞剂，它可抑制血小板的粘附聚集功能及代谢。     

黄芩苷对A549肺腺癌细胞增殖的抑制作用及机制

目的探讨黄芩苷对A549肺腺癌细胞株增殖的抑制作用及其相关机制。方法将浓度为0、25、50、100、200、400μmol/L的黄芩苷作用于经体外培养的A549人肺腺癌细胞株24、48、72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测黄芩苷对A549肺腺癌细胞的抑制率;收集30μmol/L黄芩苷孵育24 h后的A549肺腺癌细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞周期蛋白(Cyclin)D1、增殖细胞核抗原(PCNA)及p21 mRNA的表达水平,采用Western印迹法检测Cyclin D1、PCNA及p21蛋白的表达水平。结果不同浓度的黄芩苷对A549肺腺癌细胞的增殖均具有不同程度的抑制作用,并且呈剂量效应、时间效应关系。30μmol/L黄芩苷(实验组)作用于A459肺腺癌细胞24 h后,Cyclin D1、PCNA及其蛋白表达水平低于对照组,p21及其蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论通过抑制Cyclin D1、PCNA的表达以及促进p21的表达,黄芩苷抑制A549肺腺癌细胞增殖。     

血小板活化在不稳定性心绞痛中的意义

应用放免法测定３０例不稳定性心绞痛（ＵＡ）、２９例稳定性心绞痛（ＳＡ）患者和２０例正常人血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数和血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度，结果显示，ＵＡ患者心绞痛发作时血小板膜表面ＧＭＰ－１４０及血浆ＴＸＢ２明显高于ＳＡ患者心绞痛发作时和正常对照组，后两者间差异无显著性。心绞痛终止后３０分钟，升高的ＧＭＰ－１４０全部恢复至正常组水平。ＧＭＰ－１４０显著增高者，易发生心肌梗塞和心脏性猝死。提示血小板活化在ＵＡ的发生和发展中具重要意义。     

黄芩苷对家兔动脉粥样硬化及凝血酶活化的纤溶抑制物水平的影响

目的 通过建立家兔动脉粥样硬化(AS)模型探讨黄芩苷对凝血酶活化的纤溶抑制物( TAFI)及血脂凝血的影响.方法 40只健康雄性的新西兰大耳白兔先适应性喂养7d,然后随机分为4组,正常对照组、模型对照组、高剂量药物治疗组和低剂量药物治疗组(每组10只),后三组为模型组.正常对照组给予基础饲料喂养,其余三个模型组给予高脂饲料喂养以复制兔动脉粥样硬化模型,并在高脂饲料喂养的基础上分别给予生理盐水、100 mg·kg-1· d-1的黄芩苷、50mg.kg-1·d-1的黄芩苷灌胃,正常对照组亦同时给予生理盐水灌胃,喂养12 w.用全自动生化仪测定各组血脂系列,用全自动凝血仪测定凝血指标,发色底物法测定血浆TAFI的活性,实验结束处死动物,留取主动脉进行病理检测.结果 (1)各模型组的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、部分活化凝血活酶时间(APTT)与正常对照组相比有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);而血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)、和TAFI水平相比于正常对照组,模型对照组和低剂量药物治疗组变化有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01),高剂量组则无差别.(2)黄芩苷治疗后,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C、Fib和TAFI水平明显低于模型对照组(P＜0.01),HDL-C、PT、APTT水平明显高于模型对照组(P＜0.01或P＜0.05);与低剂量药物治疗组比较,高剂量组TC、TG、LDL-C、Fib、APTT水平明显不同于低剂量组(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C、PT和TAFI水平未见统计学差异.结论 TAFI参与了兔AS的形成过程.黄芩苷治疗组中TC、TG、LDL-C、Fib、TAFI的活性水平明显降低,说明其延缓了AS的发生发展,提示黄芩苷可用来干预AS性疾病.     

黄芩苷防治脑缺血作用机制

<正>缺血性脑血管病主要病理生理表现为脑缺血和再灌注损伤,氧化损伤、炎症反应、钙离子超载、血脑屏障损害、细胞凋亡等均是脑缺血损伤的重要病理生理机制。黄芩苷(BA)具有脑缺血保护作用。黄酮类化合物BA为常用中药黄芩的主要活性成分,也是中药清开灵注射液中的主要活性成分。BA属葡萄糖醛酸苷类,水解后产生黄芩素(BAE)和葡萄糖醛酸。BA具有抑菌、抗病毒、抗癌、抗感染、抗氧化等作用〔1,2〕。且BA可透     

血栓素A2受体rs768963基因多态性与血小板聚集功能的关系

目的 探讨上海地区汉族人群血栓素A2受体rs768963基因多态性与血小板聚集功能的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制片长多态性检测59例脑梗死患者和40名对照者的血栓素A2受体rs768963基因多态性基因型,并且测定血小板聚集率.结果 脑梗死组甘油三酯浓度和血压水平明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇浓度明显低于对照组(P<0.05).对照组rs768963基因突变型(CT型+CC型)与野生型(TT型)比较,血小板1'聚集率明显升高;脑梗死组rs768963基因突变型与野生型比较,血小板1'聚集率和最大聚集率均明显升高.并且全部研究对象的突变型与野生型比较,血小板1'聚集率和最大聚集率也明显升高(P<0.05).结论 血栓素A2受体rs768963基因突变型的血小板聚集率比野生型明显升高,容易引起血栓形成相关疾病.     

缺血性心力衰竭患者血小板功能状态的研究

目的观察缺血性心力衰竭(心衰)患者血小板功能状态的变化.方法采用放射免疫法及流式细胞技术测定45例缺血性心衰患者(心衰组)血浆凝血烷A2(TXA2)的代谢产物凝血曙烷B2(TXB2)及前列环素(PGI2)的代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGFα)、血小板膜糖蛋白CD62P、CD61(Ⅲa)及血小板聚集率,并与41例NYHA分级心功能正常的冠心病患者(对照组)进行对照.结果心衰组患者TXB2的水平、CD62P、CD61及血小板聚集率均显著高于对照组(P均<0.01),6-keto-PGF1α明显低于对照组(P<0.05).结论缺血性心衰患者血小板呈相对激活状态,有利于血小板的粘附、聚集及血栓前状态的形成.     

血小板活化在哮喘发病中的意义

目的　探讨血小板活化在哮喘发病中的作用。方法　利用酶联免疫法及流式细胞仪分别测定 6 2例哮喘患者和 18名正常对照者血浆 11 去氢血栓烷B2 (11 DH TXB2 )、血栓烷 (TXB2 )浓度和血小板膜CD 6 2P的表达情况 ,并利用荧光酶联免疫法测定部分血清嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)水平。结果　症状性哮喘组血浆 11 DH TXB2 浓度为 (33 2± 2 7)ng/L ,血小板CD 6 2P阳性百分比为 (2 3 8±3 0 ) % ,平均荧光强度为 2 75± 0 2 9;与健康对照组和缓解组比较差异有显著性 (P分别 <0 0 1、<0 0 5 )。缓解期哮喘与健康对照组比较仅血浆 11 DH TXB2 浓度差异有显著性 (P <0 0 5 )。哮喘发作时血小板活化水平与血清ECP及一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1占预计值百分比 )、最大呼气流量 (PEF)相关。结论　哮喘发作时存在血小板的异常活化 ,其活化程度与哮喘气道炎症及病情有一定相关性 ,血小板可能通过影响嗜酸细胞功能参与哮喘的发病     

小儿急性白血病血小板活化的研究

采用单抗放免疫法测定５２例急白患儿和１８例健康儿童的血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数和血浆ＴＸＢ２浓度显示，患儿ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２明显高于健康儿童，Ｐ值分别〈０．００１和〉０．０１。各类型急白间差异不明显，经化疗随病情缓解而降至正常对照组水平，伴显性出血和化疗无效者ＧＭＰ－１４０和ＴＸＢ２均较高。     

射频导管消融术对血小板活性的影响及阿司匹林的干预作用

目的:探讨射频导管消融术对血小板活性的影响及术前应用阿司匹林的干预作用。方法:选择行射频导管消融术患者168例,将其随机分为两组:阿司匹林组(n=88):术前3天口服阿司匹林;对照组(n=80):术前不用任何药物。分别于术前(T0)、电生理检查后(T1)、放电消融成功后30分钟(T2)、术后2天(T3)测定血浆中血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2的含量,并比较两组内不同时间点各指标的变化和两组间各指标的差异。结果:对照组血浆血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2含量在T1时刻较T0时刻有明显升高(均P<0.01),T2时刻进一步升高达到峰值(均P<0.001),T3时刻虽有所下降,但仍明显高于T0时刻(P<0.01);阿司匹林组血浆血小板α-颗粒膜糖蛋白和血栓烷素B2在T1、T2、T3时刻与T0时刻比较无明显升高(P>0.05),但与对照组T1、T2、T3同时间点比较升高的幅度明显降低(P<0.01~0.001)。结论:射频导管消融术可引起血小板激活,可能致血栓形成,术前服用阿司匹林可阻止血小板激活,有防止血栓形成的效果。     

活动期溃疡性结肠炎患者体内血小板激活状态的评价

目的 探讨血小板激活和活动期溃疡性结肠炎的关系。方法 对32例活动期溃疡性结肠炎、11例缓解期溃疡性结肠炎、30例肠易激综合征（IBS）患者和正常对照组27例用SH－93智能血液凝聚仪检测血小板聚集率，用酶联免疫法检测P－选择素和血栓素B2（TXB2）。同时评价43例溃疡性结肠炎内镜下表现和结肠黏膜活检情况。结果 32例活动期溃疡性结肠炎患者平均1min血小板聚集率和最大血小板聚集率均明显高于IBS组和正常对照组（P＜0．01）；32例活动期溃疡性结肠炎P－选择素和TXB2明显高于IBS组和正常对照组，差异有显著性（P＜0．01或P＜0．05）。缓解期溃疡性结肠炎的P－选择素也高于正常对照组。结论 活动期溃疡性结肠炎患者体内存在血小板激活，血小板可能直接参与结肠黏膜的急性炎症反应。其中P－选择素是溃疡性结肠炎的特异性指标，而血小板聚集率和TXB2与疾病的活动度有关。抗血小板药物可能对溃疡性结肠炎有一定的治疗效果。     

40 mg与10 mg阿托伐他汀对缺血性心肌病患者血清前列环素及血小板活化影响的比较

目的比较40 mg与10 mg阿托伐他汀对缺血性心肌病患者血清前列环素及血小板活化的影响。方法选择2008年3月至2010年6月在我院心内科住院确诊的缺血性心肌病患者77例,患者随机分为两组:阿托伐他汀10 mg/d治疗组38例和40 mg/d治疗组39例。随访期1年,所有研究对象在初始及随访结束时两次行肌酶、谷丙转氨酶、血脂、血小板、血清血小板活化因子、6-酮-前列素F1α及血栓素B2水平检测,并记录两组患者药物不良反应的发生率。结果研究结束时,与阿托伐他汀10 mg/d治疗组比较,阿托伐他汀40 mg/d治疗组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血清血小板活化因子及血栓素B2水平水平明显降低,6-酮-前列素F1α水平明显升高(P<0.05);两组间血小板、血清肌酸激酶、谷丙转氨酶水平及药物不良反应比较差异无显著性(P>0.05)。结论与10 mg/d阿托伐他汀治疗比较,40 mg/d阿托伐他汀可能明显升高缺血性心肌病患者血清前列环素水平,降低患者血小板活化水平。     

血小板活化与心血管疾病

血小板活化在心血管疾病的发生发展中起着非常重要的作用。本文对血小板活化的分子标志物与心血管疾病的关系进行综述。     

血小板活化与动脉粥样硬化病变相关性的研究进展

随着当今社会心脑血管病发病率的不断攀升,心脑血管疾病的共同病理基础——动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）引起广大医务工作者和医学科研工作者的高度关注。AS是一个与内皮细胞损伤、脂质紊乱、血流动力学异常有关的、极其复杂的慢性炎症过程。     

当归对高血压病患者血浆血栓素及前列环素水平的影响

目的 :探讨当归对高血压病 ( EH)患者血浆血栓素及前列环素的影响。方法 :将 60例 EH患者随机分为 A、B两组 ,各 30例 ,分别给予当归和安慰剂治疗 ,疗程均为 4周。另 60例正常健康人作为对照组。结果 :EH组的血浆血栓素 B2 ( Tx B2 )明显高于对照组 ,血浆 6-酮 -前列腺素 ( 6- keto-PGF1α)则显著降低。A组治疗后血浆 Tx B2 水平降低 ,6- keto- PGF1α升高 ( P<0 .0 1)。B组治疗前后无明显变化。结论 :当归能提高 EH患者血浆 6- keto- PGF1α,降低 Tx B2 。