粘附分子CD44在膀胱移行细胞癌中异常表达

目的 研究粘附分子CD44v6和CD44s在膀胱移行细胞中的表达。方法 采用SP免疫组织化学染色方法对79例膀胱移行细胞癌手术切除标本进行研究。结果 （1）膀胱原位癌异常增生的上皮表达CD44v6和CD44s明显增强。（2）复发的Ⅰ、Ⅱ级膀胱癌CD44v6和CD44s的阳性表达率分别为90％（18／20）、40％（8／20）。（3）CD44v6和CD44s在浸润型膀胱癌的阳性率分别为43．1％（31／72）和13．9％（10／72）,且随癌细胞分化程度的降低和癌组织浸润深度的增加CD44v6表达减弱或消失。结论 CD44v6可能在膀胱移行细胞癌的形成和复发过程中发挥作用,而CD44v6表达减弱或消失则与癌细胞浸润生长和低分化有关。     

透明质酸酶及透明质酸与Tca8113细胞增殖和黏附的相关性

目的 探讨透明质酸酶(HAase)及透明质酸(HA)与Tca8113细胞增殖、黏附的相关性.方法 采用间接免疫荧光法测定Tca8113 细胞CD44s、CD44v6与HAase蛋白表达.单独或联合应用HAase 单抗、CD44s单抗和 CD44v6单抗处理体外培养的Tca8113细胞;用CCK-8新型试剂盒分别测定其黏附和增殖能力,同时观察细胞形态.结果 Tca8113细胞表达CD44s、CD44v6与HAase蛋白.与对照组比较,HAase 单抗、CD44s单抗和 CD44v6单抗均能抑制Tca8113细胞的黏附与增殖(P<0.05),HAase单抗与CD44单抗存在协同作用(P<0.05).结论 HAase/HA与跨膜受体CD44的激活是促进肿瘤细胞黏附、增殖的重要途径.     

体外培养人眼小梁细胞黏附分子CD44s的表达

目的 探讨黏附分子CD44s在体外培养人眼小梁细胞（HTC）的表达及其与小梁细胞结构和功能的关系。方法 对体外培养的HTC应用流式细胞术和RT-PCR法检测CD44s的表达。结果 HTC高表达CD44s黏附分子，阳性细胞数达92％以上，而且均表达CD44s mRNA。结论 体外培养的HTC表达CD44s黏附分子。CD44s与其配体透明质酸（HA）的协同性调节HTC的内环境并在维持其结构和功能方面起重要作用。     

肺癌组织中CD44s、CD44v6的表达及其临床意义

目的探讨标准型CD44（CD44s）和变异型CD44（CD44v6）在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学法检测96例原发性肺癌患者组织CD44s和CD44v6的表达情况。结果CD44s和CD44v6在小细胞肺癌患者中不表达,而表达于非小细胞肺癌（NSCLC）患者中,且CD44s和CD44v6在鳞癌中的表达强度高于腺癌;在NSCLC患者中CD44s强表达于高分化肺癌组织中,而CD44v6高表达于低分化肺癌组织中;在淋巴结转移的患者中CD44v6强表达,而CD44s表达水平则较低或不表达;早期肺癌患者多强表达CD44s,而进展期肺癌多强表达CD44v6。结论CD44s和CD44v6可作为一项评价肺癌的组织病理类型、淋巴结是否转移、临床分期及预后的重要指标。     

舌鳞癌原发灶及其淋巴结转移灶中CD44v3的表达

目的：研究细胞黏附分子变异体CD44v3在舌鳞癌（TSCC）原发灶和淋巴结转移灶的表达。方法：应用免疫组织化学SP法检测59例TSCC标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中CD44v3蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果：59例原发灶标本中CD44v3蛋白表达强度,有淋巴结转移组与无淋巴结转移组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。而在21例发生淋巴结转移的病例中,其转移灶癌细胞CD44v3的表达强度高于原发灶,且差异有统计学意义（P〈0．01）。CD44v3蛋白表达与患者的年龄、性别、组织学分级、临床分期、肿瘤大小等因素均无相关性。结论：CD44v3蛋白高表达的TSCC细胞更容易发生转移。     

CD44v6和survivin在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

【目的】探讨细胞黏附分子CD44v6和凋亡抑制蛋白survivin的表达与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期及预后的关系。【方法】应用免疫组织化学方法检测56例膀胱移行细胞癌及5名正常人膀胱黏膜标本中CD44v6和survivin的表达。【结果】56例膀胱癌的CD44v6和survivin的表达总阳性率为57．1％和85．7％，且随着癌细胞分化程度降低、癌组织浸润深度增加CD44v6的表达减弱，而survivin在分级和分期的表达无统计学差异。CD44v6和survivin的表达与肿瘤复发无明显相关。【结论】CD44v6的表达与膀胱移行细胞癌的分级、分期有关，有助于膀胱癌早期诊断；survivin的高表达率可能成为膀胱移行细胞癌辅助诊断指标之一。     

红细胞表面CD44s对红细胞免疫黏附胃癌细胞的影响

目的研究红细胞表面跨膜糖蛋白标准型CD44(CD44s)对红细胞黏附胃癌细胞的影响。方法利用流式细胞分析法测定正常人红细胞表面CD44s表达情况;利用免疫组化方法检测胃癌细胞表面透明质酸(HA)表达情况;以胃癌细胞红细胞花环形成率来评价红细胞对胃癌细胞的黏附能力。结果正常人红细胞表面CD44s平均荧光强度为308.694±8.643;胃癌细胞表面的透明质酸平均IOD值为4617±1775.363;经鼠抗人CD44s单克隆抗体处理过的正常人红细胞黏附胃癌细胞的能力显著下降,胃癌细胞红细胞花环形成率为(20.6±9.232)%,明显低于空白对照组(P<0.05)。结论红细胞表面CD44s在红细胞免疫黏附胃癌细胞的过程中发挥一定的作用。     

CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系

目的 探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测.结果 CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关(χ2=9.90～16.86,P均＜0.01),鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性(χ2=7.27, P＜0.05).P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关(χ2=11.53～17.82,P均＜0.05),与病理类型无关(χ2=3.40,P＞0.05).CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关(P均＞0.05).非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关(r=-0.42,P＜0.01).结论 CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法.     

CD15s和CD44v6表达与胃癌转移和预后的关系

目的探讨CD15s和CD44v6基因蛋白表达与胃癌临床病理学行为和患者预后的关系。方法应用高敏感性的催化信号放大免疫组织化学技术，对17例早期胃癌和78例进展期胃癌组织进行CD15s和CD44v6蛋白检测，并结合肿瘤的病理学行为和I临床随访资料进行分析。结果胃癌中CD15s和CD44v6表达阳性率分别为86．3％和82．1％，CD15s和CD44v6表达阳性率在进展期胃癌明显高于早期胃癌（P〈O．05）；CD15s和CD44v6表达水平具有一致性，均与胃癌浆膜浸润，淋巴结转移和患者预后密切相关（P〈O．05）。结论CD15s和CD44v6表达与胃癌转移和患者生存期密切相关，检测CD15s和CD44v6表达可作为判断胃癌预后的参考指标。     

埃兹蛋白、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 在宫颈鳞状细胞癌中的表达及与侵袭转移的关系

目的：探讨埃兹蛋白（Ezrin）、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义。方法利用荧光定量 RT - PCR 和 Western blot 法检测 Ezrin、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 在42例宫颈鳞状细胞癌组织和42例正常宫颈上皮组织中的表达,并观察 Ezrin、CD44v6、E - cadherin 及β- catenin 表达与宫颈鳞状细胞癌患者盆腔淋巴结转移的关系。结果在宫颈癌组织中,Ezrin、CD44v6的 mRNA 和蛋白表达量均显著上调（P ＜0.01）,E - cadherin 及β- catenin 的 mRNA 和蛋白的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）。与无盆腔淋巴结转移的患者相比,有盆腔淋巴结转移的患者 Ezrin、CD44v6的 mRNA 和蛋白表达量显著上调,而 E - cadherin及β- catenin 的 mRNA 和蛋白表达量则明显下降（P ＜0.01）。在宫颈癌组织中,Ezrin 的表达量与 CD44v6呈正相关（P ＜0.01）,与 E - cadherin 及β- catenin 均呈负相关（P ＜0.01）。结论 Ezrin 可能协同调节与 CD44v6的连接,抑制 E - cadherin/β- catenin 复合体的细胞黏附功能,对宫颈癌细胞的侵袭转移过程起重要作用。     

CD_(44)与子宫内膜癌生物学行为的研究进展

CD44是黏附分子的一大类型,有CD44s和CD44v两种亚型,主要参与细胞-细胞、细胞-基质的黏附,而后者在恶性肿瘤浸润、转移中发挥重要作用。CD44v可能是增强肿瘤细胞的黏附与移出原位病灶的重要分子,在多种恶性肿瘤中可以检测CD44v6蛋白。有关子宫内膜癌研究中,多数研究均提示CD44v6蛋白在癌组织中出现率增高,并提示与内膜癌的浸润、转移和临床预后关系密切。现就CD44与子宫内膜癌生物学行为的研究进展予以综述。     

细胞粘附分子在大肠癌浸润转移中的表达及其临床意义

目的:研究细胞粘附分子(CAMs)在大肠癌浸润转移过程中的作用。方法:应用免疫组化LSAB法,检测CAMs家族CEA,CD44s及CD44v9在正常肠上皮、大肠癌原发灶组织中表达的改变。结果:大肠癌细胞中CAMs的分布极性发生了明显改变;癌细胞的表达强度与正常肠上皮明显不同;在原发灶组中,CEA和CD44s的表达呈显著正相关,CD44v9的表达与肿瘤的分化程度和Dukes分期密切相关。结论:CAMs以分布极性的变动以及表达程度的改变影响着癌细胞的侵袭表型,在大肠癌浸润转移的过程中起着重要作用。CD44s和CD44v9有可能作为新的肿瘤标志物,用于癌症的辅助诊断或转移潜能的筛选。     

CD44v6和survivin在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

[目的]探讨细胞黏附分子CD44v6和凋亡抑制蛋白survivin的表达与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期及预后的关系.[方法]应用免疫组织化学方法检测56例膀胱移行细胞癌及5名正常人膀胱黏膜标本中CD44v6和survivin的表达.[结果]56例膀胱癌的CD44v6和survivin的表达总阳性率为57.1%和85.7%,且随着癌细胞分化程度降低、癌组织浸润深度增加CD44v6的表达减弱,而survivin在分级和分期的表达无统计学差异.CD44v6和survivin的表达与肿瘤复发无明显相关.[结论]CD44v6的表达与膀胱移行细胞癌的分级、分期有关,有助于膀胱癌早期诊断;survivin的高表达率可能成为膀胱移行细胞癌辅助诊断指标之一.     

干扰CD44v3的表达对肺腺癌A549细胞侵袭行为的影响

目的研究肺腺癌细胞A549的侵袭能力和黏附分子CD44v3的关系。方法用pRNAT-H1.1/Neo(6.1 kb)质粒构建一个能够稳定转录短发卡RNA(shRNA)并干扰CD44v3分子表达的表达载体,将其转染A549细胞,用荧光免疫细胞化学法和Western blot检测A549细胞CD44v3表达的变化。用Boyden室和人工基底膜构建癌细胞的体外侵袭模型,计数并比较各实验组穿过人工基底膜的细胞数。结果肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,分子量为130 kD(1 kD=0.992 1 ku)。转染干扰质粒表达载体能够使A549细胞的CD44v3表达降低46%。癌细胞的离体侵袭模型中发现干扰组癌细胞侵袭能力为(4.00±1.22),空载对照组为(13.20±4.92),前者的癌细胞侵袭能力较后者下降70%(P<0.01)。抗CD44v3单克隆抗体(阳性对照组)也可降低A549细胞的侵袭能力,干扰组和阳性对照组比较,两者差异无显著性意义(P>0.05)。结论肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,用RNAi技术可降低其表达。CD44v3表达降低的A549细胞侵袭能力受到抑制。     

CD44v3的表达对肺腺癌A549细胞侵袭行为的影响

目的 研究肺腺癌细胞A549的侵袭能力和黏附分子CD44v3的关系.方法 用pRNAT-H 1.1/Neo(6.1 kb)质粒构建一个能够稳定转录短发卡RNA(shRNA)并干扰CD44v3分子表达的表达载体,将其转染A549细胞,用荧光免疫组织细胞化学法和免疫印溃(Western Blot)检测A549细胞表达CD44v3的变化.用Boyden室和人工基底膜构建癌细胞的离体侵袭模型,计数并比较各实验组穿过人工基底膜的细胞的细胞数.结果 实验中发现肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,分子量为130 kd.质粒表达载体能够有效的干扰A549细胞表达CD44v3,在转染率为34%时,蛋白表达下降46%.癌细胞的离体侵袭模型中发现干扰组癌细胞侵袭能力为(4.0±1.22),空载对照组为(13.20±4.92),前者的癌细胞侵袭能力较后者下降70%,两者比较差异有显著性,P＜0.01.抗CD44v3单克隆抗体(阳性对照组)也可降低A549细胞的侵袭能力,干扰组和阳性对照组比较,两者差异无显著性,P＞0.05.结论 肺腺癌细胞A549表达CD44v3分子,用RNAi技术可降低其表达.CD44v3表达降低的A549细胞侵袭能力受到抑制.     

P53和CD44v6在食管鳞癌中的表达及其临床病理意义

目的 探讨P53和CD44v6在食管鳞状细胞癌中的表达及与临床病理参数之间的关联性,并分析其与肿瘤浸润转移的关系.方法 制作组织芯片并应用免疫组织化学PV-9000二步法检测52例食管鳞状细胞癌组织和18例食管炎症炎组织中P53及CD44v6的表达,采用SPSS19.0统计软件分析各临床病理参数之间的关系,并探讨P53和CD44v6之间的关联性.结果 P53和CD44v6在食管鳞癌中的表达高于在食管炎组中的表达（P＜0.05）,且在伴有淋巴结转移的鳞癌病例中的阳性率远高于其在无淋巴结转移组中的阳性率（P＜0.05）;P53和CD44v6在食管鳞状细胞癌中的表达无明显相关性（r=0.202,P＞0.05） 结论 P53和CD44v6在食管鳞状细胞癌中表达明显上调,其高表达预示转移性大及预后较差.     

非小细胞肺癌CD44途径免疫逃逸机制初步探讨

目的 探讨非小细胞肺癌CD44途径免疫逃逸的机制及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVison法,检测Fas、CD44s和CD44v6基因蛋白在非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中的表达,并分析其表达与肿瘤病理分期、分化程度和淋巴结转移的关系.结果 在癌旁肺组织中Fas的表达阳性率为100%,在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为62.5%和46.4%,在非小细胞肺癌组织中Fas的表达减弱(Hc=37.068,P<0.01).CD44s和CD44v6在癌旁正常肺组织中未见表达;CD44s在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为84.4%和46.4%,CD44v6在肺鳞癌和腺癌组织表达阳性率分别为81.3%和39.3%.Fas、CD44s和CD44v6的表达均与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移有关(u=2.476～3.986,Hc=10.657～20.210,P<0.01).结论 非小细胞肺癌通过癌细胞表面CD44 分子的构型由标准型向变异体改变,降低其Fas的表达,从而逃脱Fas-FasL介导的细胞凋亡.非小细胞肺癌Fas、CD44s和CD44v6基因蛋白的检测可作为肿瘤进展程度的判断指标;非小细胞肺癌的发病与CD44途径免疫逃逸相关.     

CD44s和CD44v10在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的:探讨CD44s和CD44v10在膀胱移行细胞癌的表达及与膀胱移行细胞癌生物学行为之间关系。方法:应用免疫组织化学方法检测60例膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱标本CD44s和CD44v10的表达。结果:CD44s的表达在膀胱移行细胞癌浅表组和浸润组间有显著差异,CD44v10的表达在复发组和初发组中表达具有显著统计学意义(P<0.001)。结论:CD44S和CD44V10均参与膀胱移行细胞癌的浸润过程,联合检测CD44s和CD44v10有助于对膀胱移行癌的早期诊断。     

乳腺原发癌与其相应淋巴结转移癌细胞的CD44v及nm23-H1表达的对比研究

目的：探讨肿瘤转移相关基因CD44和nm23-H1在乳腺原发癌和转移癌中的表达情况。方法：采用病理形态学观察和免疫流式细胞光度术定量对比分析了34例乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌细胞CD44v及nm23-H1在蛋白水平上的表达情况。结果：本组乳腺原发癌CD44v和nm23-H1表达的阳性率分别为82．35％和64．71％。乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌对比分析揭示，乳腺癌腋窝淋巴结转移癌细胞CD44v和m23-H1表达的阳性率分别略高和略低于其相应原发癌，但23．53％（8／34）病例可见转移癌细胞CD44v的表达低于其相应的原发癌（P＜0．05），17．65％（6／34）病例转移癌细胞呈现nm23-H1的高表达（P＜0．05）。结论：乳腺原发癌和转移癌细胞CD44v和nm23-H1的表达存在相当程度的差异，在乳腺癌研究中应充分考虑基因表达的异质性。     

VEGF和CD44v6在食管鳞状细胞癌中的表达

目的探讨肿瘤转移因子血管内皮生长因子VEGF、细胞黏附分子变异型CD44v6在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法,检测54例食管鳞癌手术标本VEGF蛋白、CD44v6蛋白的表达。结果淋巴结转移组与无淋巴结转移组相比,VEGF和CD44v6表达均增强（P〈0.05）;大于3年生存组与小于3年生存组相比,VEGF表达降低（P〉0.05）,CD44v6表达增强（P〈0.05）;VEGF、CD44v6表达与肿瘤浸润深度呈正相关（r值=0.375、0.362,P值均〈0.05）,VEGF表达与病理分级呈正相关（r值=0.349,P值〈0.05）。结论VEGF、CD44v6表达增强与食管鳞癌浸润转移有一定相关性,联合检测这两项指标对判断食管癌的生物学行为及预后具有重要意义。