原发性醛固酮增多症与原发性高血压患者血浆vWF、sICAM-1的变化及诊断学价值

目的 探讨原发性醛固酮增多症（PA）与原发性高血压（EH）患者血浆血管性假血友病因子（vWF）、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化及诊断学价值。方法 选取2020年8月—2022年8月青岛大学附属青岛市海慈医院经病理学确诊的PA患者80例作为PA组,选取同期就诊的性别、年龄、血压水平相匹配的80例EH患者作为EH组。比较两组的体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、尿酸、肌酐、vWF、sICAM-1、24 h尿蛋白、尿蛋白排泄率（UAER）、左心室质量指数（LVMI）。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析vWF、sICAM-1单独及联合检测PA、EH的诊断效能。结果 PA组vWF、sICAM-1、醛固酮与肾素活性比值（ARR）高于EH组（P <0.05）。两组患者UA、Scr比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。PA组24 h尿蛋白、UAER、LVMI高于EH组（P <0.05）。Pearson相关性分析显示,PA组患者vWF水平与ARR、24 h尿蛋白、UAER和LVMI均呈正相关（r=0.617、0.485、0.539和0.476,均P <0...     

尿肾损伤分子1与原发性肾小球肾炎肾小管间质病变相关性研究

目的观察原发性肾小球肾炎患者尿肾损伤分子1（KIM-1）水平及其相关因素,明确其在原发性肾小球肾炎患者中的临床意义。方法纳入2009年7月至2011年4月在盛京医院住院行肾穿刺活检诊断原发性肾小球肾炎患者125例,根据肾小管间质病变程度分为4组,观察各组患者临床情况、生化指标及尿KIM-1水平,同时分析影响尿KIM-1水平的相关因素。结果肾小管间质病变程度越重,尿KIM-1水平越高。与肾小管间质病变较轻组比较,肾小管间质病变严重组患者平均动脉压、血肌酐明显升高,估算肾小球滤过率（eGFR）水平下降。在原发性肾小球肾炎患者中,尿KIM-1水平与血清肌酐（r=0．373,P〈0．01）,蛋白尿（r=0．439,P〈0．01）以及肾小管间质损伤程度（r=0．518,P〈0．01）呈正相关,与eGFR（r=-0．355,P〈0．01）、血清白蛋白（r=-0．296,P=0．01）水平呈负相关。结论尿KIM-1水平的测定可能是评估原发性肾小球肾炎患者肾小管间质损伤程度有用的生物标志物。     

来氟米特联合强的松治疗慢性进展性IgA肾病疗效分析

选择经肾活检证实为原发性IgA肾病、尿蛋白≥1．0g／d、有肾功能减退但血肌酐〈355μmol／L的病例36例，随机分为治疗组和对照组。治疗组口服来氟米特联合强的松；对照组单用强的松口服。两组均治疗6个月，观察24h尿蛋白、血常规、尿常规、肝肾功能、肾小球滤过率、血浆白蛋白等指标的变化。结果：（1）治疗6个月时，两组尿蛋白定量较治疗前均明显减少，但治疗组尿蛋白定量明显低于对照组（P〈0．05）；（2）治疗组血肌酐明显低于对照组（P〈0．05），肾小球滤过率明显高于对照组（P〈0．05），但对照组血肌酐水平、肾小球滤过率与治疗前相比无明显改善（P〉O．05）；（3）治疗6个月时，治疗组完全缓解率及总有效率明显高于对照组（P〈0．05）。表明来氟米特联合强的松对慢性进展性IgA肾病降低蛋白尿、改善肾功能的疗效优于单用强的松口服疗法，且未见明显毒副作用，耐受性好。     

血清胱抑素C在2型糖尿病肾病早期诊断中的临床价值探讨

目的探讨血清胱抑素C在早期诊断2型糖尿病患者肾损伤的临床价值,同时分析血清胱抑素C与肾小球滤过率之间的关系。方法选择100例皖南地区2型糖尿病患者,根据所选患者24小时尿白蛋白排泄率,将患者分为正常白蛋白尿组（32例）、微量白蛋白尿组（39例）及大量白蛋白尿组（29例）。分别检测3组患者的血清胱抑素C、血尿素氮、血肌酐、肌酐清除率及肾小球滤过率等临床指标,同时对血清胱抑素C与肾小球滤过率的相关性进行统计学分析。结果在所选皖南地区2型糖尿病患者中,随着患者24小时尿白蛋白排泄量的增加,3组患者的肾小球滤过率及肌酐清除率均出现明显降低,血清胱抑素C水平出现升高,并与肾小球滤过率呈现明显的负相关性（P〈0.01）。而且血清胱抑素C、肾小球滤过率、肌酐清除率存在显著性差异;在单纯性2型糖尿病患者中,血肌酐及血尿素氮的检出率均较低,但肾小球滤过率不同的患者,胱抑素C水平却有明显差别,eGFR〈60 ml/（min·1.73 m^2）患者的血清CysC水平明显高于eGFR≥60 ml/（min·1.73 m^2）的患者,且该差异具有统计学意义。结论血清胱抑素C是一种能灵敏反映肾小球滤过率的内源标记物,其不仅与肾小球滤过率呈现良好的临床相关性,而且能反映2型糖尿病患者的不同肾损伤程度,进而用于单纯性2型糖尿病患者肾小球滤过率下降的早期诊断。     

羟氯喹对IgA肾病患者血清及尿IL-6、TNF-α水平的影响研究

目的 探讨羟氯喹对IgA肾病（IgAN）患者炎症因子血清及尿IL-6、TNF-α水平的影响。方法 选取2017年1月至2020年12月温州市中西医结合医院收治的IgAN患者32例。采用随机数字表法将患者分为羟氯喹组和对照组,各16例。对照组患者予每日双倍剂量肾素血管紧张素系统阻断药等常规治疗,疗程24周。羟氯喹组在对照组治疗基础上加服羟氯喹片,疗程24周。于治疗前、治疗24周后观察并比较两组患者24 h尿蛋白水平、血肌酐、估算的肾小球滤过率（eGFR）、尿蛋白缓解情况,血清及尿IL-6、TNF-α水平,用药期间不良反应。结果 治疗后,两组患者24 h尿蛋白水平、血肌酐、eGFR比较差异均无统计学意义（均P>0.05）,仅羟氯喹组患者24 h尿蛋白水平低于治疗前（P<0.05）。羟氯喹组患者尿蛋白缓解率高于对照组（56.25%比18.75%,P<0.05）。治疗后,两组患者血清及尿IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低（均P<0.05）,且羟氯喹组患者血清及尿IL-6、TNF-α水平均低于对照组（均P<0.05）。治疗期间,两组患者均未见明显不良反应。结论 ...     

原发性高血压患者血压变异性与肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压患者血压变异性对肾功能损害的影响。方法：对86例轻中度原发性高血压患者按24h收缩压血压变异性均值递增顺序分为EH1组（43例）和EH2组（43例）。进行24h动态血压监测和24h尿微量清蛋白及肾功能生化测定,观察并比较患者血压变异性对肾功能损伤的影响。结果：两组患者血压变异性有非常显著性差异（P〈0.01）;24h、日间、夜间收缩压和舒张压的血压平均值比较无显著性差异（P〉0.05）;24h尿微量清蛋白有非常显著性差异（P〈0.01）。除了日间收缩压血压变异性与尿蛋白无明显相关性外,其余时间收缩压和舒张压血压变异性与尿蛋白的分泌均呈正相关。EH1组与EH2组血肌酐、血尿素氮比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：原发性高血压患者血压变异性与高血压性肾脏损伤密切相关。     

高尿酸血症对2型糖尿病肾病发展的影响

目的探讨高尿酸血症对2型糖尿病肾病发生、发展中的作用及意义。方法将115例糖尿病肾病患者（尿白蛋白MA30—500mg／24h）据血尿酸水平,分为高尿酸组60例、正常尿酸组55例,分别测定各组血清胰岛素、血糖、血肌酐、血脂、尿微量白蛋白水平,并计算人体质量指数、肾小球滤过率、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-IS）。结果高尿酸组患者胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、尿白蛋白和血肌酐值较正常尿酸组升高（P〈0．05）;胰岛β细胞功能和肾小球滤过率较正常尿酸组下降明显（P〈0．001）,并且体质量指数（BMI）和甘油三酯也较正常尿酸组升高（P〈0．05）。Spearman等级相关分析显示,高尿酸组血尿酸与SCR、HOMA-β呈显著正相关（r=0．538,r=0．424,均P〈0．01）;与FINS、HOMA—IR、MA、体质量指数呈正相关（r=0．396,r=0．334,r=0．325,r=0．324,均P〈0．05）;与肾小球滤过率呈显著负相关（r=-0．487,P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者高尿酸血症与肾脏损害及胰岛素抵抗密切相关,对2型糖尿病肾病发生、发展起促进作用。     

慢性心力衰竭不同阶段的肾功能损害比较

目的观察慢性心力衰竭患者不同心功能阶段的肾功能损害情况。方法将155例慢性心力衰竭患者分为心衰A~D阶段,A阶段为A组(78例),B阶段为B组(42例),C、D阶段为C组(35例),检测各组患者肾小球滤过率、尿蛋白/尿肌酐和24 h尿清蛋白含量。结果 B、C组肾小球滤过率较A组低(P<0.01),B、C组24 h尿清蛋白含量和尿蛋白/尿肌酐较A组高(P<0.01);24 h尿清蛋白含量与尿蛋白/尿肌酐(P/C)的相关性比较,r=0.561,P<0.05。结论慢性心力衰竭患者早期阶段已出现肾功能损害,尿蛋白/尿肌酐比值能早期反映肾损害。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的防治作用

167例急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗术前随机分为试验组（84例,阿托伐他汀80mg/d）和对照组（83例,阿托伐他汀20mg/d）.给药7 d后行冠状动脉介入术.与术前24 h比较,术后两组患者血清高敏C反应蛋白（ha-CRP）和血清肌酐均升高,肾小球滤过率降低（均P〈0.05）;与对照组比较,试验组术前24 h、术后血清hs-CRP和血肌酐较低,肾小球滤过率较高（均P〈0.05）;试验组造影剂肾病发生率为7%（6/84）,低于对照组18%（15/83）（P〈0.05）.提示急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者术前口服大剂量阿托伐他汀可能通过抑制炎症发挥预防造影剂肾病作用.     

血清胱抑素C与肌酐在急性肾损伤患者早期诊断及预后评价中的价值

目的：探究血清胱抑素C（CysC）与肌酐（Scr）对急性肾损伤的早期诊断价值。方法：选择我院2012年10月～2013年7月经临床确诊的急性肾损伤患者86例设为观察组，另选取同期入住ICU未惠急性肾损伤的患者45例为对照组，以免疫比浊法测定血清CysC和Scr水平，用ROC评价其诊断价值，并用Cockroft—Gault公式估算肾小球滤过率（OFR）。结果：与对照组相比，观察组血清CysC、Scr以及肾小球滤过率均有显著变化（P〈0．05），且观察组各分期的CysC和Scr水平与对照组相比亦均有显著提高（P〈0．05），不同分期CysC和Scr测定结果差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组血清CysC和Scr呈线性正相关（r=0．881，P〈0．01），和GFR率呈负相关（r=-0．421，P〈0．05），回归方程为（CysC）^-1=0．1875＋0．0052eGFR。结论：与血清Scr相比，血清CysC能更加敏感、准确地反映肾损伤程度，对于合理制定治疗方案、评估预后能提供可靠科学的依据，具有重要的临床意义。     

原发性醛固酮增多症与原发性高血压的电解质特点比较

目的比较原发性醛固酮增多症（PA）与原发性高血压（EH）的电解质特点。方法分析2000年3月-2010年6月我科以高血压原因待查入院患者的电解质特点,其中PA 202例,EH 67例。结果 PA组血钾、血钙明显低于EH组（P〈0.01）,血钠、二氧化碳结合力、血醛固酮（Ald）、尿醛固酮（Urinary Ald）显著高于EH组（P〈0.01）。血钾正常的PA组与EH组,前者血钾低于后者（P〈0.01）,血钠、Ald、Urinary Ald明显高于后者（P〈0.01）。结论总体上PA的低血钾、低血钙、高血钠、高二氧化碳结合力有助于与EH的鉴别。     

高血压人群原发性醛固酮增多症患者代谢改变的性别特异性研究

背景　多项研究报道原发性醛固酮增多症（PA）与糖代谢紊乱和代谢综合征的发生密切相关,然而有些研究并未发现PA和原发性高血压病（EH）患者中代谢紊乱的差异。研究报道在肥胖男性中醛固酮与胰岛素敏感性无关,通过盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）阻断醛固酮作用好像在女性中更有效。PA患者的代谢改变可能存在性别特异性。目的　回顾性对比分析不同性别PA与EH患者代谢紊乱的特点及差异。方法　选择2009—2010年新疆维吾尔自治区人民医院高血压诊疗中心连续住院的高血压患者为研究对象。按照美国内分泌学会PA诊疗指南,最终确诊127例患者为PA,259例为不确定PA,672例为EH。根据性别和年龄（±1岁）的匹配标准,将PA患者与EH患者以1∶3的比例进行匹配,有124例PA患者与372例EH患者完成了匹配。比较不同性别PA与EH患者各代谢指标水平,并采用线性回归分析PA对代谢相关指标的影响。结果　男性PA患者血压水平明显高于EH患者〔（151±19）/（101±12）mm Hg比（142±20）/（97±15）mm Hg,P<0.05〕,女性患者两者间血压水平未见明显差异〔（139±14）/（91±10）mm Hg比（139±19）/（92±12）mm Hg,P>0.05〕。女性PA患者的总胆固醇水平明显低于EH患者（P<0.05）。总体上,不同性别PA和EH患者间代谢综合征和糖代谢紊乱的检出率未见明显差异（P>0.05）。但在肥胖女性患者中,PA高血糖症的检出率明显高于EH（60.0%比25.0%,P<0.05）。未在男性中发现PA与EH患者间代谢紊乱的明显差异（P>0.05）。多元线性回归分析结果显示,在纳入年龄、收缩压、舒张压、肌酐、尿酸、三酰甘油为自变量的模型中,仅在肥胖女性个体中,盐水后醛固酮与血糖独立相关。结论　男性PA患者血压水平明显高于EH,而血脂水平较低。肥胖女性PA患者糖代谢异常的比例明显高于EH患者,男性患者没有这种差异。肥胖女性盐水后醛固酮水平与高血糖症独立相关,PA中的代谢改变可能存在性别特异性。     

醛固酮瘤患者动态血压特点及相关因素分析

目的探讨醛固酮瘤患者血压昼夜节律特点。方法对2010年1月至2012年12月收治的20例醛固酮瘤（APA）患者（APA组）、25例原发性高血压（EH）患者（EH组）,行24h动态血胝监测,评价APA患者全天血压变化,分析APA患者血压昼夜节律特点和影响因素。结果APA组BMI、血清钾水平、立位肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平低于EH组,而血清钠、立位醛吲酮水平高于EH组,差异有统计学意义（t值分别为-2．31、-5．68、-4．39、-2．43、2．72和2．79,均P〈0．05）。APA组夜间平均收缩压高于EH组[（140±20）与（126±19）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,t=2．32,P〈0．05],两组平均血压、血压变异性指标、夜间血压下降幅度与百分率差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组患者杓形血压的比例差异无统计学意义[20％（4／20）与28％（7／25）,X^2=1．43,P〉0．05]。以性别、年龄、高血压病程、高血压家族史、BMI、血清钠水平、血清钾水平、立位血浆醛㈨酮及肾素水平为白变量,以杓形血压作为因变量进行多元logistic回归分析,上述指标与非杓形血压无独立相关性。结论APA患者发生昼夜血压节律消失的比例以及高血压特点与EH患者之间无明显的差蚌。     

原发性醛固酮增多症患者左室肥厚和颈动脉硬化的发生及相关性

目的探讨原发性醛固酮增多症（PA）患者左室肥厚和颈动脉粥样硬化的情况。方法选取确诊的PA患者32例（PA组,腺瘤22例、增生10例）,同期另择原发性高血压患者20例作为对照组,分别测定其生化指标、血醛固酮（ALD）浓度、血浆。肾素活性（PRA）;并行颈动脉B超及心超检查,测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）及左室肥厚情况。结果（1）两组患者仅K^＋、LVMt、IMT差异明显（P〈0．05）,其他指标均无明显差异（P〉005）。PA组发生左室肥厚22例（68．75％）;形成颈动脉斑块10例（31．25％）。对照组发生左室肥厚8例（40．00％）;形成颈动脉斑块3例（15.00％）。PA组左室肥厚发生率明显高于对照组（P〈0.05）,颈动脉斑块发生率较之对照组无明显差异（P〉0.05）。（2）PA组中两类患者各指标的差异均无统计学意义（P〉0.05）。腺瘤患者发生左室肥厚16例（72.73％）;形成颈动脉斑块6例（27.23％）。对照组发生左室肥厚6例（60.00％）;形成颈动脉斑块4例（40.00％）。两类患者左室肥厚和颈动脉斑块发生率均无明显差异（均P〉0.05）。（3）PA患者中,剔除病程、收缩压、Cr的影响,LVMI与卧位及立位ALD浓度均呈正相关（均P〈0.05）;控制病程、年龄、收缩压、血糖、甘油三脂、总胆固醇等危险因素,IMT与卧位及立位ALD浓度均显著相关（均P〈0.05）。结论PA患者LVMI高于EH患者,左室肥厚发生率增加,颈动脉粥样硬化程度较EH患者严重。     

小剂量螺内酯治疗NYHAI～Ⅱ级收缩性心力衰竭效果分析

目的评价螺内酯在NYHAI-Ⅱ级收缩性心力衰竭治疗中的有效性与安全性。方法2009年入选本院NYHAI-Ⅱ级慢性收缩性心力衰竭患者88例,随机分为螺内酯组和对照绀。对照组采用常规治疗,螺内酯组在常规治疗基础上加用螺内酯片20mg／d,疗程6个月。检测治疗前后的超声心动图、6min步行试验、血浆醛固酮、N末端B型利钠肽原（NT—proBNP）。整个研究过程中监测血钾、肌酐。结果治疗后螺内酯组二尖瓣舒张早期充盈速度（E）／二尖瓣舒张晚期充盈速度、E／心肌舒张早期速度显著低于对照组,分别为（1．2±0．7）比（1．7±0．6）,P=0．007;（15．2±2．3）比（17．7±3．0）,P=0．000。两组左室舒张末期内径、左室射血分数差异无统计学意义。螺内酯组左室质量指数较治疗前显著减少[（112±19）g／m2比（117±27）g／m2,P=0．044]。治疗后螺内酯组血浆醛同酮明显低于对照组[（157±16）ng／L比（165±16）ng/L,P=0．021]。两组间NT—proBNP水平差异无统计学意义,但螺内酯组NT-proBNP水平较治疗前明显降低（P=0．000）。治疗前后两组患者收缩压、舒张压、心率、血钾浓度、血肌酐浓度及6min步行试验差异无统计学意义。螺内酯组血肌酐水平、血钾浓度均较治疗前升高,分别为（87±22）umol／L比（83±18）umol／L,P=0．047;（4．5±0．6）mmol／L比（4．4±0．4）mmol／L,P=0．012。螺内酯组血钾浓度≥5．0mmol／L的发生率明显高于对照绀（19．6％、5．4％,P=0．050）。两组间再住院率差异无统计学意义。结论螺内酯可以改善NYHAI～Ⅱ级收缩性心力衰竭患者的心脏重塑和舒张功能。     

原发性醛固酮增多症肾上腺切除术后慢性肾功能不全1例

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是继发性高血压的常见病因之一,部分PA是由肾上腺皮质腺瘤导致的.肾上腺皮质腺瘤常规的治疗方法是单侧肾上腺切除术,术后多数患者高血压、低血钾等症状得以改善,但有少部分会出现肌酐升高、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)降低.本文就1例醛固酮腺瘤患者术后出现eGFR下降进行讨论,以期为临床治疗提供参考.     

高血压病患者血浆血管性血友病因子及其裂解酶的变化

目的：探讨高血压病患者血浆血管性血友病因子（von Willebrand factor,vWF）水平及血管性血友病因子裂解酶（von Willebrand factor—cleaving protease,vwF—cp）活性变化和临床意义。方法：高血压病患者分为合并高脂血症组32例和单纯高血压病组48例,健康成人组60例。应用免疫比浊法和免疫印迹发光绘图法分别检测血浆vWF水平和vWF-cp活性。结果：高血压病患者血浆vWF水平显著高于健康成人（P〈0．01）,而vWF-cp活性显著低于健康成人（P〈0．01）;高血压病合并高脂血症组血浆vWF水平高于单纯高血压病组（P〈0．05）,而vWF-cp活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：血浆vWF水平升高,vWF—cp活性降低可能与高血压病发生、发展、内皮损伤有关,而且高血压病合并高脂血症其内皮损伤程度更重。     

Cystatin C与血肌酐在估算透析患者残余肾功能中的比较研究

目的探讨Cystatin C在评估慢性肾功能衰竭透析患者残余肾功能（RRF）中的应用价值,寻找一种对透析患者较简便、精确的RRF估算指标。方法收集95例透析患者（其中血液透析患者61例,腹膜透析患者34例）的血、尿标本分别测定血肌酐（Scr）和尿肌酐（Ucr）以及Cystatin C浓度,分析血清Cystatin C能否很好地估算透析患者的RRF,并且将它估算的RRF（eGFR1）同标准的RRF以及肾脏病膳食改良试验（MDRD）公式得出的RRF（eG—FR2）进行比较。结果所有透析患者Cystatin C和Scr浓度均伴随着RRF的降低而上升,但Cystatin C的上升幅度比Scr平稳。血液透析及腹膜透析患者Cystatin C、Scr与RRF均呈负相关（r=-0．53、r=-0．46,P〈0．05;r=-0．71、r=-0．63,P〈0．05）。血液透析及腹膜透析患者分别基于Cystatin C和Scr测得eGFR与RRF均呈正相关（r=0．69、r=0．63,P〈0．05;r=0．74、r=0．58,P〈0．05）,且Cystatin C测得eGFR与RRF的相关性更好。结论Cystatin C估算透析患者RRF准确、简便,在24h尿标本难于准确收集的情况下,Cystatin C比Scr更适合透析患者RRF的估算。     

原发性醛固酮增多症肾上腺切除术后慢性肾功能不全1例

We report one case of estimated glomerular filtration rate (eGFR) decline after taking unilateral adrenalectomy due to aldosterone adenoma. A 60-year-old male with 23-year history of hypertension was reported to the endocrinologist due to hypokalemia (serum potassium 3.01 mmol/L). Urine microalbumin/creatinine (ALB/CR) was 70.15 mg/g, serum creatinine was 82 μmol/L and eGFR was 89.79 mL/(min·1.73 m²). Random serum aldosterone was 172.2-203.5 ng/L, and random plasma rennin activity was 0-0.17 μg/(L·h). His captopril challenge test suggested that his aldosterone le-vels were suppressed by 8% (< 30%) and the adrenal enhanced computed tomography scan revealed a left adrenal tumor. The patient was diagnosed with primary hyperaldosteronism (PA), aldosterone adenoma and underwent left laparoscopic adrenalectomy. Histological examination confirmed adrenal cortical adenoma. One week after the operation, his serum creatinine was increased to 127 μmol/L compared with preoperative level; eGFR was 32.34 mL/(min·1.73 m²). His systolic blood pressure (SBP) was 110 mmHg and diastolic blood pressure (DBP) was 60 mmHg (hypotensive drugs discontinued), and serum potassium level was 5.22 mmol/L. At the end of the 2-year follow up, the serum creatinine of this patient remained at 109-158 μmol/L and eGFR fluctuated from 63.28-40.12 mL/(min·1.73 m²). PA is one of the most common causes of secondary hypertension. Several studies have reported renal function deterioration of PA patients after unilateral adrenalectomy, like the patient in this article. Age, preoperative plasma aldosterone concentration, albuminuria and preoperative potassium level might be significant predictors of a decrease in the eGFR. Growing evidence suggests that aldosterone could contribute to structural kidney damage, arterial injury and hemodynamic disorder. At the same time, patients with PA exhibit glomerular hyperfiltration and glomerular vascular hypertension, leading to the misinterpretation of renal function in PA patients as subtle kidney damage may be masked by the glomerular hyperfiltration before treatment. After a unilateral adrenalectomy, glomerular hyperfiltration by aldosterone excess is resolved and renal damage can be unmasked. In conclusion, kidney function deterioration after adrenalectomy can be detected in some patients with PA. Thus, accurate evaluation of kidney function in patients with PA may be essential, especially for those with preoperative risk factors for postoperative renal impairment. After unilateral adrenalectomy, close monitoring of renal function and adequate management are required for PA patients.