慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

高龄慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者IL-8、IL-6、TNF-α水平变化与肺功能相关性研究

目的探讨高龄慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及与肺功能相关性的临床意义。方法采集高龄COPD患者急性加重期及治疗后缓解期外周静脉血,检测IL-8、IL-6、TNF-α水平,采用肺功能检测仪检测两组患者FEV1%pred的变化。结果高龄COPD急性加重期细胞因子水平随综合评估分级递增而逐渐增加(P<0.01);急性加重期IL-8、IL-6、TNF-α水平明显高于缓解期组(P<0.05);急性加重期及缓解期IL-8、IL-6、TNF-α水平与肺功能指标FEV1%pred呈负相关(P<0.01)。结论高龄COPD患者IL-8、IL-6、TNF-α水平的变化可作为衡量高龄COPD患者病情严重程度和判断患者的疗效及预后的重要指标,且与肺功能负相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-a的测定及临床意义

D气道炎症反应与COPD的发病有关.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织丙二醛、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α水平及吸烟的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织的丙二醛（MDA）、白细胞介素8（IL-8）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,探讨其在COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正。结果COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者（P〈0.01）。无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者（P〈0.05）;COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但二者肺部IL-8水平无明显差异（P〉0.05）;非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者（P〈0.05）,但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用。     

过敏毒素C3a及白细胞介素－32在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的：探讨过敏毒素C3a及白细胞介素－32（IL－32）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法纳入COPD稳定期患者30例,COPD急性加重期（ AECOPD）患者30例,健康对照者10例。收集受试者痰液及静脉血,应用实时荧光定量逆转录－聚合酶链式反应（ RT－PCR）检测痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL－32 mRNA的表达,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测痰上清液及静脉血清中C3a和IL－32蛋白的表达,分析C3a与IL－32、IL－32与COPD患者肺功能损伤的相关性。结果 AECOPD患者痰细胞裂解液及静脉血细胞裂解液中C3和IL－32 mRNA水平显著升高,痰上清液及静脉血清中C3a和IL－32蛋白水平显著升高。 AECOPD患者静脉血清中IL－32蛋白浓度与C3a蛋白浓度呈显著正相关,IL－32蛋白浓度与1 s用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比（FEV1％预计值）及FEV1／用力肺活量（FVC）呈显著负相关。结论 C3a通过诱导IL－32促进COPD气道炎症,加重肺功能损害,这将为COPD的诊断和治疗提供有效的靶位。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素-8的测定及临床意义

目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)和炎症细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法:收集46例急性加重期、40例缓解期COPD患者、20名健康吸烟者和20名健康不吸烟者的血清,并用放射免疫法测定血清中IL-8.结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有显著性(P＜0.01),健康对照组中吸烟者血清IL-8水平明显高于不吸烟者,差异有显著性(P＜0.01).结论:IL-8和中性粒细胞共同参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成.     

白细胞介素32和慢性阻塞性肺疾病免疫炎性反应的关系

白细胞介素32(IL-32)是近年来发现的一种炎性细胞因子,主要由T淋巴细胞、自然杀伤细胞、单核细胞和上皮细胞等产生。IL-32诱导细胞因子的产生,在自身免疫方面起重要作用。IL-32参与慢性阻塞性肺疾病的特异性自身免疫炎性反应。认识二者关系有利于为临床治疗慢性阻塞性肺疾病提供新的思路。     

血清趋化因子白细胞介素8对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值

目的 探讨血清趋化因子白细胞介素（IL）-8对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的预测价值。方法 纳入2015年9月至2016年5月在我院初诊或未进行规范化治疗的急性加重期COPD患者112例,根据血清IL-8水平将其分为高IL-8组（≥62 pg/mL）和低IL-8组（<62 pg/mL）,比较两组患者的血常规检查指标,血清免疫球蛋白E（IgE）、IL-8、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶水平和呼出气一氧化氮以及肺功能检查指标。随访1年,记录患者自随访开始至第1次出现中重度急性加重的时间及随访期间急性加重次数。血清IL-8和各变量间的单因素分析采用Spearman相关分析,用Cox回归分析两组患者急性加重的相对危险度（RR）,用Kaplan-Meier曲线分析随访12个月两组无急性加重患者所占比例的差异和风险比（HR）。结果 高、低IL-8组患者分别为47例和65例,IL-8水平[中位数（下四分位数,上四分位数）]分别为170.00（111.00,472.00）pg/mL和22.40（7.90,34.45）pg/mL。高IL-8组过敏性鼻炎患者比例高于低IL-8组[51.06%（24/47）vs 10.77%（7/65）,P<0.01],COPD评估测试（CAT）评分高于低IL-8组（24.81±5.10 vs 19.38±4.27,P<0.01）,既往急性加重次数多于低IL-8组[1.5（1.0,2.5）vs 1.0（0.0,1.5）,P<0.01]。吸入支气管扩张剂前,高IL-8组用力呼气中期流速（FEF25%-75%）、FEF25%-75%占预计值的百分比、用力呼气75%用力肺活量流速（FEF75%）、FEF75%占预计值的百分比均低于低IL-8组[（0.73±0.55）L/min vs（1.26±1.15）L/min、（23.89±16.64）% vs（35.21±26.88）%、（0.32±0.19）L/min vs（0.57±0.53）L/min、（25.32±13.27）% vs（39.97±29.42）%,P均<0.05]。患者血清IL-8水平与一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO% Pred）呈负相关（r=-0.402 1,P=0.001 8）,且高IL-8组DLCO% Pred低于低IL-8组[（51.52±26.41）% vs（72.98±18.70）%,P=0.029]。随时间累积高IL-8组急性加重的风险高于低IL-8组,RR为3.750（95% CI：1.200～11.716,P=0.029）;高IL-8组距第1次发生急性加重的中位时间较低IL-8组短,HR为3.066（95% CI：1.053～8.927,P=0.039）。结论 血清IL-8水平增高对COPD急性加重具有一定预测价值,可能与COPD急性加重患者合并过敏体质和小气道功能、弥散功能受损加重有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异及其临床意义

目的分析慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期与缓解期痰液及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的差异及其临床意义。方法回顾性分析该院于2008年4月至2010年4月收治的80例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,80例慢性阻塞性肺疾病患者中急性加重期组40例,缓解期组40例,将同期门诊收治的30例健康体检者作为对照组。分析比较3组患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平的差异。结果缓解期组和急性加重期组患者诱导痰液IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),急性加重期组诱导痰IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05);缓解期组和急性加重期组患者血清IL-6、IL-8水平高于对照组(P<0.05),急性加重期组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于缓解期组(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平随着患者的病情加重而升高。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的　探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果　COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分     

超短波治疗慢性支气管炎急性发作期的临床研究

目的：探讨超短波对慢性支气管炎患者肺通气功能、外周血、诱导痰炎症介质的影响.方法：将74例急性发作期慢性支气管炎患者分为超短波治疗组52例和对照组42例.超短波治疗组除常规治疗外行超短波治疗10～14 d,对照组行常规治疗.所有患者治疗前及治疗10～14 d病情缓解后分别行血常规及肺功能检查测定1 s肺活量（FEV10）占预计值百的分数、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。结果：与对照组比较,超短波治疗组治疗10～14 d后外周血及痰液IL-8、TNF-α均显著降低（P＜0.05）,肺通气功能指标实测值占预计值百分率（FVC%pred、FEV1.0%pred）明显升高（P＜0.05）。结论：超短波治疗慢性支气管炎具有减轻气道炎症和全身炎症的作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期凝血功能的变化及其意义

目的 探讨血浆D-二聚体、X因子和组织因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的变化及其临床意义,并进一步分析AECOPD合并深静脉血栓(DVT)时上述指标的改变.方法 研究对象为2007年3月至2009年9月收治的资料完整的AECOPD患者56例(AECOPD组),其中合并DVT及未合并DVT者各28例;选取同期性别、年龄与之匹配的健康体检者60名作为健康对照组.分别抽取静脉血2.7 ml,检测血浆中D-二聚体、X因子及组织因子水平,并对检测结果进行统计学分析.结果 两组在性别、年龄分布上差异均无统计学意义,具有可比性;AECOPD组中合并与未合并DVT者在性别、年龄分布上差异均无统计学意义,也具有可比性.AECOPD组血浆D-二聚体水平为(0.76±0.30)mg/L,明显高于健康对照组的(0.29±0.11)mg/L,P<0.01;AECOPD组中合并DVT者血浆D-二聚体水平为(0.85±0.29)mg/L,明显高于未合并DVT者(0.67±0.28)mg/L的水平,P<0.05.AECOPD组血浆组织因子和X因子水平分别为(238±68)mg/L和(1181±337)mg/L,与健康对照组的(124±30)mg/L和(998±260)mg/L比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);AECOPD组中合并与未合并DVT者比较,组织因子和X因子水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 AECOPD患者存在血液高凝状态,而血浆中D-二聚体水平明显升高者提示可能合并DVT.

Abstract：

Objective To explore the changes and clinical significances of plasma D-dimer, factor X and tissue factor in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) and analyze the in-depth changes of these indicators in AECOPD with co-current deep venous thrombosis (DVT).Methods A total of 56 AECOPD patients were divided into the DVT and non-DVT subgroups (n=28 each). And 60 normal control subjects were recruited according to age and gender. For each subject, 2.7 ml whole blood was drawn and then the plasma levels of D-dimer, factor X and tissue factor were detected. The results were statistically analyzed with the software SPSS 13.0. And the analysis of variance was performed between the groups.Results There was no significant difference between the distribution of the AECOPD group and the control group by gender and age. Therefore two groups were comparable. And in the AECOPD group, there was no significant difference between the distribution of DVT and non-DVT subgroups by gender and age. Therefore these two subgroups were comparable as well. The value of D-dimer in the AECOPD patients was significantly higher than that in the normal control[(0.76±0.30) vs (0.29±0.11) mg/L, P<0.01];and in the AECOPD group, the value of D-dimer in the DVT subgroup was significantly higher than that in the non-DVT subgroup[(0.85±0.29) vs (0.67±0.28) mg/L, P<0.05]. In the AECOPD group, the value of tissue factor was (238±68) mg/L and the value of factor X (1181±337) mg/L. While in the normal control group, the values were (124±30) and (998±260) mg/L respectively. As for tissue factor and factor X, there were significant differences between two groups (all P<0.01). Yet in AECOPD patients, neither indicator had significant differences between the DVT and non-DVT subgroups (all P>0.05).Conclusion The blood of AECOPD patients is in a hypercoagulatory state. And an obvious rise in their plasma level of D-dimer suggests that it may be complicated with DVT.     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期216例下呼吸道病原菌分析

目的:探讨我院老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)下呼吸道感染病原菌分布特征和耐药性规律,指导经验性抗生素治疗。方法:菌株鉴定使用VITEK-32自动鉴定系统,药敏采用Kirly-baver纸片扩散法对我院老年呼吸病房收治的216例AECOPD患者入院初行痰液细菌检测。结果:分离出129株致病菌,革兰阴性杆菌占首位(71/129,55.0%),真菌第2位(40/129,31.0%),革兰阳性球菌第3位(18/129,14.0%)。药敏显示,:碳氢酶烯类抗生素对大部分革兰阴性杆菌敏感性最好,头孢他啶、喹喏酮类、头孢哌酮/舒巴坦钠等有较好的敏感性;万古霉素对大部分革兰阳性球菌有很好敏感性。结论:老年AECOPD呼吸道致病菌以革兰阴性杆菌为主,耐药状况堪忧。经验用药宜选头孢他定、喹诺酮类、或含酶抑制剂的抗生素,危重者宜选用碳氢酶烯类抗生素。     

瘦素在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的变化及意义

目的明确瘦素（leptin）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中的表达情况，痰中瘦素与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的关系。方法用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法及放射免疫法测定20例中度COPD患者诱导痰中瘦素、TNF-α、CRP水平，同时检测血清中瘦素水平，分析相关性。结果COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（p〈0．05）。COPD患者诱导痰中瘦素水平与TNF-α（f=0．785，P〈0．05）、CRP（f=0．860，P〈0．05）呈显著正相关（P〈0．05）而血浆中的瘦素与诱导痰中瘦素水平呈负相关（r=-0．679，P〈0．05）。结论中度COPD患者诱导痰中瘦素表达水平升高，其与炎症因子TNF-α、CRP的关系提示瘦素可能参与COPD的气道局部炎症反应。     

不同剂量辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的效果

目的：探讨不同剂量辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重期患者的疗效和安全性。方法：180例慢阻肺急性加重期患者随机分为常规剂量辛伐他汀（40 mg/d）治疗组（A组）、低剂量辛伐他汀（20 mg/d）治疗组（B组）、常规治疗对照组（C组）。主要指标为C-反应蛋白（CRP）;次要指标包括白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、动脉血气、肺功能、6 min步行试验。结果：180例患者进入随机分组,3例患者脱落。与治疗前比较,各组患者治疗后炎症指标（CRP、IL-6、TNF-α）均明显下降（P＜0.01）;与C组比较,A组和B组治疗后炎症指标均较低（P＜0.05）;与B组比较,A组炎症指标均较低（P＜0.05）。与治疗前比较,各组患者治疗后动脉血气、肺功能、6 min步行试验均改善（P＜0.01）,3组间上述指标差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：辛伐他汀可以抑制慢阻肺急性加重期患者全身炎症反应,尤以常规剂量辛伐他汀明显。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的预防对策

急性加重是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)疾病进程中的重要事件,给患 者的生活和疾病病程造成严重后果,同时带来巨大的社会和经济负担,急性加重的预防有着重要的临床意义。研究 证实长效支气管舒张药、吸入性糖皮质激素、磷酸二酯酶4抑制药、茶碱、抗氧化药、免疫调节药、大环内酯类抗生 素、疫苗等药物治疗可有效预防COPD急性加重的发生。非药物干预如肺康复、氧疗及无创机械通气等在预防COPD 急性加重中也发挥一定的作用。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发肺栓塞和／或深静脉血栓的机制研究

目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病（ COPD）急性加重期继发肺栓塞（ PTE）和/或下肢静脉血栓形成（ DVT）的炎症机制。方法将上海市肺科医院2008年1月至2012年12月期间收治的26例老年高风险COPD急性加重期继发PTE和/或DVT的患者作为血栓组;另选择同期就诊于门诊的26例低风险COPD稳定期患者作为对照组。对入选患者的血常规、血黏度、血D-二聚体、纤维蛋白原、血气分析、外周血细胞因子、ESR、CRP进行对照分析。结果两组患者症状无特异性,以咳嗽、咳痰、胸闷、气促为主;血栓组患者血中性粒细胞百分比、D-二聚体、纤维蛋白原、IL-6、肿瘤坏死因子、CRP、ESR、低切和高切血黏度均值高于对照组（ t＝3.339、2.700、2.207、2.431、2.257、2.143、2.223、2.797,均P＜0.05）,PaO2低于对照组（t＝4.312,P＜0.05）。血栓组患者外周血IL-6水平与D-二聚体、纤维蛋白原、低切血黏度呈正相关（r＝0.437、0.624、0.429,均P＜0.05）;血栓组患者外周血肿瘤坏死因子水平与纤维蛋白原、低切和高切血黏度呈正相关（r＝0.624、0.519、0.513,均P＜0.05）;血浆CRP与D-二聚体、纤维蛋白原、IL-6、肿瘤坏死因子呈正相关（r＝0.478、0.541、0.533、0.491,均P＜0.05）。结论老年高风险COPD患者急性加重期继发血栓性疾病存在显著的炎症反应;IL-6、肿瘤坏死因子可能在促进COPD急性加重期继发血栓疾病过程中起重要作用。     

法舒地尔在慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴肺动脉高压患者中的应用

目的：观察法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴肺动脉高压患者的临床疗效。方法将70例慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴肺动脉高压患者遵循随机数字表格法分为对照组35例，接受常规治疗，观察组35例，在常规治疗的基础上接受法舒地尔治疗，疗程为2周。记录并比较两组患者治疗前后的肺动脉收缩压、健康生活质量评分以及6 min步行试验（6-MWT）。结果治疗2周后，观察组患者的肺动脉收缩压与治疗前相比明显降低，6-MWT明显上升，此外，观察组患者在治疗后的健康生活质量评分显著高于治疗前，且差异均具有统计学意义（P〈0.05）；治疗后两组患者6-MWT均有所升高，但观察组明显优于对照组，两组患者在治疗后的肺动脉收缩压均明显下降，但观察组的下降幅度要高于对照组，其差异均有统计学意义（P〈0.05）；两组的健康生活质量评分比较，在精神健康及精力方面比较差异有统计学意义（P〈0.05），其他指标则差异无统计学意义（P〉0.05）。结论法舒地尔治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴肺动脉高压效果良好，值得临床推广使用。     

黄芪注射剂在慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期的疗效研究

目的探讨黄芪注射剂在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）中的治疗作用及对皮肤微循环、血清炎性标志物（TNF-α、CRP）及出汗情况的影响。方法 51例AECOPD患者随机分为常规治疗组25例和干预治疗组26例,后者在常规治疗基础上加黄芪注射剂20ml加入0.9%氯化钠溶液100ml或5%葡萄糖注射剂100ml中静脉滴注,一天一次,连用10天;两组于治疗前及治疗后5、10天检测外周血炎性标志物（TNF-α、CRP）水平,皮肤血流量及血流速度及出汗情况。结果两组患者治疗前皮肤血流量及血流速度、血清炎性标志物水平及出汗情况无显著差异（P〉0.05）;治疗5天、10天后干预治疗组与常规治疗组比较,在皮肤血流量及血流速度、血清炎性标志物水平及出汗情况上均有显著差异（P〈0.05）;干预治疗组临床疗效（有效率84.6%）也明显高于常规治疗组（60%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芪注射剂对AECOPD的治疗作用与其止汗、改善皮肤微循环、抗炎等作用有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者抑郁和认知功能损害研究

以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）〉17分和〈17分为标准,将120例慢性阻塞性肺疾病患者分为伴发抑郁组和不伴发抑郁组,根据简易精神状态法测定患者认知功能,并测定患者血氧饱和度及肺功能。120例患者中54例合并抑郁,HAMD评分与患者的血氧饱和度以及肺功能呈负相关（P〈0．05）;多因素回归分析显示,性别、血氧饱和度及精神状态总分与患者的抑郁情绪存在统计学差异（P〈0．05）;抑郁组精神状态分数较非抑郁组明显降低（P〈0．05）,与血氧饱和度呈正相关（P〈0．01）;精神状态分数与HAMD评分呈负相关（r=-0．549,P〈0．01）。